山东医药杂志 统计源期刊

山东医药 2016年第39期杂志 文档列表

山东医药杂志论著

耐药人胃癌细胞UHRF1基因的表达变化及其与多药耐药的关系1-4

摘要：目的观察耐药人胃癌细胞泛素样含PHD和环指域1（UHRF1）基因的表达变化,并探讨其与胃癌细胞多药耐药的关系。方法取对数生长期人胃癌细胞SGC7901、耐长春新碱（VCR）的SGC7901（SGC7901/VCR）、耐阿霉素（ADR）的SGC7901（SGC7901/ADR）,采用实时定量PCR法检测各细胞UHRF1 mRNA,采用Western blotting法检测各细胞UHRF1蛋白。取对数生长期SGC7901/VCR、SGC7901/ADR细胞分别转染抑制UHRF1表达的小干扰RNA（si UHRF1）（SGC7901/VCR-si UHRF1、SGC7901/ADR-si UHRF1）、无意义空白质粒（SGC7901/VCR-UHRF1、SGC7901/ADR-UHRF1）,另设空白对照,不做任何处理。取对数生长期SGC7901细胞,分别转染过表达的UHRF1质粒（SGC7901-UHRF1）、无意义空白质粒（SGC7901-NC）,另设空白对照。转染48 h收集以上细胞备用。采用MTT法检测SGC7901/VCR、SGC7901/ADR细胞各干扰组和SGC7901细胞各干扰组对化疗药物[（VCR、ADR、5-氟尿嘧啶（5-FU）和顺氨氯铂（CDDP）]的药物敏感性,计算半数抑制浓度（IC_（50））;取SGC7901/VCR、SGC7901/ADR细胞各干扰组和SGC7901空白对照,加入5-FU共培养,采用流式细胞仪观察细胞凋亡情况。结果 SGC7901细胞UHRF1 mRNA及蛋白的相对表达量均低于SGC7901/VCR、SGC7901/ADR细胞,P均〈0.05。促进UHRF1表达可升高SGC7901细胞对VCR、ADR、5-FU、CDDP的IC_（50）,降低细胞凋亡率,P均〈0.05。抑制UHRF1表达可降低VCR、ADR、5-FU、CDDP对SGC7901/VCR和SGC7901/ADR细胞的IC_（50）,升高细胞凋亡率,P均〈0.05。结论耐药人胃癌细胞中存在UHRF1高表达。UHRF1高表达可降低胃癌细胞的药物敏感性、提高细胞多药耐药性,可能与UHRF1抑制胃癌细胞凋亡有关。

Mcl-1基因siRNA囊泡制备及其对人肝癌HepG2细胞的生长抑制作用观察5-8

摘要：目的制备包载髓样细胞白血病1（Mcl-1）基因的小干扰RNA（siRNA）囊泡（Mcl-1基因siRNA囊泡）,并观察其对人肝癌HepG2细胞的生长抑制作用。方法 1Mcl-1基因siRNA囊泡制备及其功能鉴定：采用乙醇注入法制备空白囊泡,将其分别和FAM标记（荧光标记物,可在显微镜下被观察）的正常siRNA（FAM-siRNA）、Mcl-1基因siRNA溶液涡旋、静电复合,室温静置30 min,获得包载FAM-siRNA囊泡、Mcl-1基因siRNA囊泡。采用马尔文激光粒度仪测定空白囊泡、包载FAM-siRNA囊泡的平均粒径和zeta电位;采用超滤离心-荧光分光光度法测定包载FAM-siRNA囊泡的荧光强度并计算包封率;观察FAM-siRNA释放情况,计算FAM-siRNA释放率。取HepG2细胞分为A、B、C、D组,培养24 h时C组加入包载FAM-siRNA囊泡,D组加入包载FAM-siRNA囊泡和Lipofectamin转染试剂,B组加入游离FAM-siRNA,A组不做任何处理,继续培养6 h时观察各组细胞FAM-siRNA摄取情况。2转染Mcl-1基因siRNA囊泡对HepG2细胞的生长抑制作用观察：取HepG2细胞,分为1、2、3、4、5组,5×105/孔接种于6孔板,每组3个复孔。培养24 h时1、2、3、4组分别加入游离Mcl-1 siRNA、包载FAM-siRNA囊泡、Mcl-1基因siRNA囊泡、Mcl-1基因siRNA＋Lipofectamin转染试剂,5组不做任何处理。培养78 h时检测各组细胞Mcl-1蛋白。取HepG2细胞分为甲、乙、丙、丁组及对照组,培养24 h时甲、乙、丙、丁组分别加入终浓度为1、10、50、100、200 nmol/L的游离Mcl-1基因siRNA、包载FAM-siRNA囊泡、Mcl-1基因siRNA囊泡、Mcl-1基因siRNA＋Lipofectamin转染试剂,对照组不做任何处理。培养48 h时观察各组细胞生存情况,计算细胞存活率。结果空白囊泡、包载FAM-siRNA囊泡粒径、zeta电位相比,P均〈0.01。包载FAM-siRNA囊泡包封率82.3%±2.1%。培养1、3、6、12、24、36、48、72、96 h时FAM-siRNA囊泡的FAM-siRNA释放率分别为13.5%±2.8%、26.1%±1.6%、38.0%±2.9%、50.6%±2.3%、56.8%±2.9%、5

膀胱尿路上皮癌组织中E盒结合锌指蛋白2、E-钙黏附蛋白的表达变化及其意义9-11

摘要：目的观察膀胱尿路上皮癌组织中E盒结合锌指蛋白2（ZEB2）和E-钙黏附蛋白（E-cadherin）的表达变化,并探讨其意义。方法选取57例份膀胱尿路上皮癌患者的肿瘤组织标本为观察组,15例份正常膀胱组织标本为对照组,采用免疫组化SP法检测两组ZEB2和E-cadherin蛋白。分析ZEB2、E-cadherin蛋白表达与膀胱尿路上皮癌临床病理参数的关系及二者表达的相关性。结果观察组、对照组ZEB2蛋白表达阳性率分别为50.9%（29/57）、13.3%（2/15）,二者相比,P〈0.05。观察组、对照组E-cadherin蛋白表达阳性率分别为33.3%（19/57）、80%（12/15）,二者相比,P〈0.05。ZEB2蛋白表达与膀胱尿路上皮癌患者TNM分期、是否存在淋巴结转移情况有关,P均〈0.05。E-cadherin蛋白表达与膀胱尿路上皮癌患者病理分级、TNM分期有关,P均〈0.05。Spearman等级相关性分析表明膀胱尿路上皮癌组织中ZEB2、E-cadherin蛋白的表达呈负相关（r=-0.611,P=0.000）。结论膀胱尿路上皮癌组织中ZEB2蛋白高表达、E-cadherin蛋白在膀胱尿路上皮癌组织中低表达。ZEB2、E-cadherin的异常表达可能与膀胱尿路上皮癌的发生、发展有关。

1,25-二羟基维生素D_3对人肾小球系膜细胞增殖、周期的影响及其机制12-15

摘要：目的观察1,25-二羟维生素D_3（1,25-（OH）_2D_3）对人肾小球系膜细胞株增殖及细胞周期的影响,并探讨其可能作用机制。方法对数生长期人肾小球系膜株细胞分为A、B、C、D组,分别加入终浓度为10~（-8）mol/L的1,25（OH）_2D_3＋含5%FBS的L-DMEM培养基、5 mg/L雷帕霉素＋含5%FBS的L-DMEM培养基、5 mg/L雷帕霉素＋终浓度为10~（-8）mol/L 1,25（OH）_2D_3＋含5%FBS的L-DMEM培养基。给药48 h时观测各组细胞增殖及细胞周期分布,检测各组细胞真核细胞翻译起始抑制因子4E结合蛋白（4E-BP1）、磷酸化4E-BP1蛋白。结果给药48h时A、B、C组的细胞凋亡率分别为38.02%、55.62%、99.23%,组间比较,P均〈0.05。给药48 h时,A、B、C组G_1期细胞所占比例明显高于D组（P均〈0.05）,S、G_2/M期细胞所占比例明显低于D组（P均〈0.05）;B、C组G_1期细胞所占比例明显高于A组（P均〈0.05）,S、G_2/M期细胞所占比例明显低于D组（P均〈0.05）;C组G_1期细胞所占比例明显高于B组（P均〈0.05）,S、G_2/M期细胞所占比例明显低于B组（P均〈0.05）。A、B、C组细胞4EBP1、磷酸化4E-BP1蛋白相对表达量及磷酸化4E-BP1/4E-BP1均低于D组（P均〈0.05）;B、C组细胞4E-BP1、磷酸化4E-BP1蛋白相对表达量及磷酸化4E-BP1/4E-BP1均低于A组（P均〈0.05）;C组细胞4E-BP1、磷酸化4EBP1蛋白相对表达量及磷酸化4E-BP1/4E-BP1均低于B组（P均〈0.05）。结论 1,25（OH）_2D_3可抑制人肾小球系膜细胞株的增殖,阻滞细胞周期于G_1期,其机制可能为1,25-（OH）_2D_3下调4E-BP1的表达。

缺血再灌注对大鼠心肌H9c2细胞活性、凋亡的影响及其机制16-19

摘要：目的观察缺血再灌注对大鼠H9c2心肌细胞活性、凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法 H9c2细胞分为A、B组,1×10~4/孔接种于96孔板,每组6个复孔。细胞贴壁生长24 h时B组吸弃原培养基,加入人工缺氧液100μL,置于含94%N_2、1%O_2、5%CO_2的三气培养箱中培养90 min;吸弃缺氧液,加入DMEM高糖培养基,置于正常培养箱中培养90 min备用。A组仅加入DMEM高糖培养基,置于正常培养箱中培养90 min备用。采用MTT法检测细胞活性,TUNEL法检测凋亡细胞,采用激光共聚焦显微镜观察并计算两组细胞活性氧簇（ROS）含量及线粒体膜电位（MMP）,采用Western blotting法检测心肌细胞热休克蛋白60（HSP60）、过氧化物氧化还原酶（Prx）、硫氧还原蛋白（Trx）、线粒体分裂蛋白（Fis1）。结果 A、B组心肌细胞活性分别为0.77±0.01、0.40±0.02,二者比较,P〈0.05。A、B组心肌细胞凋亡率分别为2.24%±0.12%、41.78%±1.43%,二者比较,P〈0.05。A组细胞ROS含量及MMP分别为0.58%±0.02%、1.12%±0.05%,B组分别为1.13%±0.05%、0.76%±0.01%,组间比较,P均〈0.05。与B组相比,A组心肌细胞HSP60、Fis1蛋白表达升高,Prx2、Trx1蛋白表达降低,P均〈0.05。结论缺血再灌注后H9c2细胞出现细胞活性下降、细胞凋亡,其机制可能与缺血再灌注促进细胞HSP60、Fis1蛋白表达,抑制Prx2、Trx1蛋白表达有关。

放射性脑损伤大鼠脑皮层组织中胶质原纤维酸性蛋白表达及微血管通透性观察20-22

摘要：目的观察放射性脑损伤（RIBI）大鼠脑皮层胶质原纤维酸性蛋白（GFAP）及微血管通透性。方法SPF清洁级成年健康雄性SD大鼠48只分为A、B、C组和对照组各12只。A、B、C组采用CT大脑局部照射造成RIBI,2 Gy/次,共照射3次,总照射剂量6 Gy。对照组仅腹腔注射麻醉大鼠,不行大脑局部照射。分别于照射7、14、28 d时取各组部分大鼠,断头处死后取脑组织,采用免疫组化法检测各组脑皮层GFAP。于照射7、14、28 d时取各组部分大鼠,断头处死后取脑组织,采用微循环显微仪观察各组损伤脑皮层微血管通透性。结果 A、B、C组和对照组的血管通透性分别为0.70±0.082、0.58±0.019、0.54±0.058、0.39±0.073,组间比较,P均〈0.05。A、B、C组和对照组脑皮层GFAP的IOD值分别为145 006±5 266.8、101 250±9 034.8、68 313±7 633.4、17 617±5 870.7,组间比较,P均〈0.05。结论 RIBI大鼠损伤脑皮层存在GFAP高表达,GFAP的表达水平与微血管通透性的变化趋势相一致,GFAP可能参与了RIBI的发生发展。

膝关节骨关节炎患者外周血脂联素基因＋45T/G和＋267G/T单核苷酸多态性观察23-26

摘要：目的观察膝关节骨关节炎（OA）患者外周血脂联素基因＋45T/G和＋267G/T单核苷酸多态性。方法255例膝关节OA患者为观察组,201例健康志愿者为对照组。抽取两组外周静脉血5 m L,采用PCR-限制性片段长度多态性法测定外周血脂联素基因＋45T/G和＋267G/T位点的单核苷酸多态性。结果两组外周血脂联素基因＋45T/G和＋267G/T位点SNP均符合HWE平衡。观察组外周血脂联素基因＋45T/G、＋267G/T等位基因T、G频率分别为64.6%和35.4%、29.2%和70.8%,与对照组相比,P均〉0.05。轻度、中重度膝关节OA患者外周血脂联素基因＋267G/T位点等位基因T、G频率32.9%和67.1%、24.1%和75.9%相比,P均〈0.05。结论中重度膝关节OA患者外周血脂联素基因＋267G/T位点上多为GG型基因或携带等位基因G。

《山东医药》对医学名词及术语的一般要求26-26

摘要：医学名词应使用全国科学技术名词审定委员会公布的名词。中医临床诊疗术语、经穴部位、耳穴名称与部位等应遵循相应的国家标准。对于没有通用译名的名词术语,在文内第一次出现时应注明原词。中西药名以最新版《中华人民共和国药典》和《中国药品通用名称》（均由中国药典委员会编写）为准。英文药物名称则采用国际非专利药名。

山东医药杂志基础研究

高脂血症性急性胰腺炎大鼠胰腺组织NCX1、LC3 Ⅱ、Beclin-1、Caspase-3及Caspase-9蛋白表达观察27-29

摘要：目的观察高脂血症性急性胰腺炎大鼠胰腺组织钠钙交换蛋白1（NCX1）、微管相关蛋白1轻链3Ⅱ（LC3Ⅱ）、自噬相关基因Beclin-1、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（Caspase-3）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶9（Caspase-9）蛋白表达。方法清洁级健康雄性SD大鼠40只随机分为A、B、C、D组各10只;A组制作高脂血症性急性胰腺炎模型,B组制作急性胰腺炎模型、C组制作高脂血症模型,D组仅禁食、禁饮后麻醉大鼠,1 m L/kg注射生理盐水。造模12 h时处死各组大鼠取胰腺组织,采用Western blotting法检测各组胰腺组织NCX1、LC3Ⅱ、Beclin-1、Caspase-3、Caspase-9蛋白。结果 A、B组NCX1、LC3Ⅱ、Beclin-1、Caspase-3、Caspase-9蛋白的相对表达量均高于C、D组,P均〈0.05。A组LC3 II、Beclin-1、Caspase-3、Caspase-9蛋白的相对表达量均高于B组,P均〈0.05。C、D两组NCX1、LC3Ⅱ、Beclin-1、Caspase-3、Caspase-9比较,P均〉0.05。结论高脂血症性急性胰腺炎大鼠胰腺组织中NCX1、LC3Ⅱ、Beclin-1、Caspase-3、Caspase-9均高表达。NCX1、LC3Ⅱ、Beclin-1、Caspase-3、Caspase-9可能在高脂血症性急性胰腺炎的发生发展中发挥作用。

抗结核药物性肝损伤大鼠肝组织TUG1、NEAT1、Gas5的表达观察30-32

摘要：目的观察抗结核药物性肝损伤（ADLI）大鼠肝组织长链非编码RNA（lncRNA）TUG1、NEAT1、Gas5的表达变化。方法 56只SPF级SD大鼠随机分为A、B、C、D、E、F组和对照组各8只,A、B、C、D、E、F组大鼠予异烟肼55 mg/kg灌胃,1次/d,分别于给药3、7、10、14、21、28 d时处死,对照组大鼠予等容积蒸馏水灌胃,于灌胃28 d处死。采用荧光定量PCR法检测各组肝组织TUG1、NEAT1和Gas5,并检测TUG1上游分子SP1及下游分子HOXB7、KLF2、Bcl-2、Caspase-3 mRNA。结果各实验组和对照组中NEAT1、Gas5比较,P均〉0.05。A、B、C、D、F组TUG1相对表达量与对照组比较,P均〈0.05。B、C组SP1 mRNA的相对表达量与对照组比较,P均〈0.05;A、C、D组HOXB7 mRNA相对表达量与对照组比较,P均〈0.05;E、F组KLF2 mRNA相对表达量与对照组比较,P均〈0.05;C、D、E、F组Bcl-2 mRNA的相对表达量与对照组比较,P均〈0.05;B、C、E组Caspase-3 mRNA的相对表达量与对照组比较,P均〈0.05。结论 ADLI大鼠肝组织TUG1低表达,其可能通过调控HOXB7、KLF2、Bcl-2、Caspase-3mRNA表达参与ADLI的发生、发展。

神经生长因子诱导大鼠骨髓间充质干细胞向神经细胞分化的效果观察及相关蛋白网络分析33-35

摘要：目的观察神经生长因子（NGF）诱导大鼠骨髓间充质干细胞（BMSCs）向神经细胞分化的效果,并分析相关蛋白网络。方法将4周龄健康SD大鼠4只,脱臼处死取股骨分离BMSCs并传代。取第5代BMSCs制备细胞爬片,分为观察组和对照组两组,观察组加入3%DMSO、60 ng/m L NGF、DMEM/F12预诱导液预诱导2 h,预诱导完成后加入100 ng/m L NGF、DMEM/F12诱导液诱导48 h。对照组不加任何药物。诱导完成后倒置显微镜观察两组细胞形态变化,用免疫组化法检测两组BMSCs中的神经元特异性烯醇酶（NSE）蛋白,用实时荧光定量PCR法检测BMSCs中的NSE mRNA。采用生物信息学软件STRING10.0分析NGF在诱导BMSCs向神经细胞分化中参与的蛋白网络,并对网络系统中编码蛋白的基因进行功能富集分析。结果镜下可见观察组细胞体积增大,细胞核固缩,核质比降低,细长突起明显,部分细胞间以网络状连接。对照组细胞密度较均匀,形态以长梭形为主。诱导完成第1、2、4天,观察组NSE mRNA相对表达量分别为1.34±0.06、2.23±0.23、1.56±0.09,两组比较,P均〈0.05。观察组诱导完成第1、2天时NSE蛋白阳性细胞数分别为（35±8）、（133±6）个,对照组未检测到NSE蛋白阳性细胞,两组比较,P均〈0.05。以NGF为种子节点得到与NGF直接发生作用的105个蛋白节点,共3个中心节点,分别为NGF、神经生长因子受体和泛素C。对网络中的各个节点进行GO功能富集分析,结果富集在神经分化、神经发育及调控神经凋亡等生物学过程。NGF与Ras蛋白特定鸟嘌呤核苷酸释放因子1、脑衍生神经营养因子、生长抑制蛋白、NGF、NGFR、神经营养受体酪氨酸激酶1、神经营养受体酪氨酸激酶2、神经营养因子3、极微小蛋白激酶C、GTP结合蛋白RAC、核糖体蛋白S27A、信号传导子及转录激活子3、酪氨酸羟化酶、泛素A-52、泛素B和UBC等蛋白相互作用调控神经分化过程。模块分析结

补肾解毒通络方剂灌胃自身免疫性脑脊髓炎大鼠脊髓及脑组织中MMP-9蛋白表达观察36-38

摘要：目的观察补肾解毒通络方剂灌胃的自身免疫性脑脊髓炎大鼠（EAE）脊髓及脑组织中基质金属蛋白酶9（MMP-9）蛋白表达变化。方法 80只大鼠随机分为高、中、低剂量组,EAE组和空白组各16只。高、中、低剂量组和EAE组构建急性EAE模型。高、中、低剂量组于造模第1天开始,分别予60、30、15 g/kg补肾通络方剂灌胃,1次/d,共7 d。EAE组予生理盐水2 m L/只灌胃,1次/d,共7 d。空白组不做任何处理。造模第15、21天记录各组大鼠神经功能评分,断头处死后分离脊髓、脑组织,采用免疫组化法检测各组大鼠脊髓、脑组织中的MMP-9蛋白。结果造模第15、21天,高、中、低剂量组、EAE组神经功能评分均高于空白组,P均〈0.05。造模第15天,中、高剂量组与EAE组神经功能评分比较,P均〈0.05。造模第21天,中剂量组与EAE组神经功能评分比较,P〈0.05。造模第15、21天高、中、低剂量组、EAE组脊髓、脑组织MMP-9蛋白IOD均高于空白组,P均〈0.05。造模第15、21天,低、中、高剂量组与EAE组脊髓、脑组织MMP-9蛋白IOD均比较,P均〈0.05。结论补肾解毒通络方剂能下调大鼠模型脊髓、脑组织MMP-9的表达。

葡萄球菌A蛋白-聚乙烯亚胺交联物的制备及其理化特性观察39-41

摘要：目的制备葡萄球菌A蛋白-聚乙烯亚胺交联物（SPA-PEI交联物）,并观察其理化性状。方法采用异型双功能交联剂N-琥珀酰亚胺基3-（2-吡啶二硫基）丙酸酯（SPDP）化学偶联法将葡萄球菌A蛋白（SPA）与聚乙烯亚胺（PEI）化学交联,用Sephadex G75柱层析法纯化SPA-PEI交联物。采用SDS-PAGE法鉴定交联物的纯度;紫外分光光度法测定交联物的吸收峰;采用粒度及Zeta电位分析仪测定交联物的粒径及表面Zeta电位、酸碱滴定法测定交联物的质子缓冲能力。结果 SPA与PEI共价结合形成SPA-PEI交联物,且交联物的纯度较高。SPA-PEI交联物在280 nm处有一吸收峰,其吸收曲线与SPA类似。SPA-PEI交联物粒径为（185.0±28.5）nm,表明Zeta电位为（38.0±6.6）m V,提示其粒径范围合理,带有较强的正电荷,可结合带负电荷的核酸片段。SPA-PEI交联物的酸碱滴定曲线与PEI类似,均有一个明显的缓冲平台,提示该交联物具有较强的质子缓冲能力。结论成功地制备出纯度良好的SPA-PEI交联物。SPA-PEI交联物粒度分布较合理、表面带较强正电荷、并且具有较强的质子缓冲能力。

《山东医药》关于医学名词与统计学符号的应用说明41-41

摘要：医学名词要以1989年及以后由全国自然科学名词审定委员会审定、公布,科学出版社出版的《医学名词》和相关科学的名词为准,暂未公布者仍以人民卫生出版社出版的《英汉医学词汇》为准。中文药物名称应使用1995年药典（法定药物）或卫生部药典委员会编辑的《药名词汇》（非法定药物）中的名称,英文药物名称则采用国际非专利药名,不用商品名。

山东医药杂志临床研究

进展期胃癌患者根治术后复发的危险因素分析42-44

摘要：目的分析进展期胃癌患者胃癌根治术后复发的危险因素。方法 383例行胃癌根治术治疗的进展期胃癌患者纳入本研究,收集383例患者的临床资料,随访观察其术后复发情况,分析胃癌根治术后复发的危险因素。结果 383例患者中156例（40.7%）出现术后复发,其中早期复发105例（67.3%）,晚期复发51例（32.7%）。淋巴结清扫范围、T分期、N分期、TNM分期及术后有无化疗与进展期胃癌患者胃癌根治术后复发有关（P均〈0.05）,而年龄、性别、肿瘤部位、Borrmann分型、胃切除范围、术后病理分化程度及肿瘤最大径与肿瘤复发无关（P均〉0.05）。早期复发者与晚期复发患者在N分期、TNM分期间差异有统计学意义（P均〈0.0.5）。淋巴结清扫范围与术后有无化疗是进展期胃癌患者胃癌根治术后复发的独立危险因素因素（P均〈0.05）。结论淋巴结清扫及术后有无化疗是进展期胃癌患者胃癌根治术后复发的危险因素。

晚期非小细胞肺腺癌患者铂类药物化疗前后血清表皮生长因子受体基因型变化44-46

摘要：目的观察晚期非小细胞肺腺癌患者铂类药物化疗前后血清表皮生长因子受体（EGFR）基因型变化。方法 40例晚期非小细胞肺腺癌患者均采用铂类药物化疗方案化疗4周期,检测患者化疗前后血清EGFR基因型,检测突变型和野生型基因比例。结果 40例患者中失访1例,DNA提取失败1例,最终纳入38例。化疗前EGFR基因型为野生型21例、突变型17例;化疗后分别为19、19例。化疗前后患者血清EGFR基因型比较差异无统计学意义。化疗前后基因状态一致者26例,基因状态不一致者12例,其中EGFR基因由突变型转为野生型5例、由野生型转为突变型7例。结论铂类药物化疗可导致晚期非小细胞肺腺癌患者EGFR基因型改变。

单双弧体部立体定向放射治疗计划对早期肺癌治疗剂量、效率的预测效果比较47-49

摘要：目的比较无均整滤过器模式单、双弧体部立体定向放射治疗计划对早期肺癌的剂量和效率的预测结果。方法选取18例早期肺癌患者,先行胸部CT检查,将CT影像导入Eclipse10.0计划系统,分别设计无均整滤过器模式6 MV X射线双弧体部立体定向放射治疗计划（D-RA）和单弧体部立体定向放射治疗计划（S-RA）,处方剂量48 Gy,12 Gy/次,照射4次。比较D-RA、S-RA计划95%的处方剂量覆盖靶区体积的百分数（V95%）、90%的处方剂量覆盖靶区体积的百分数（V90%）、105%的处方剂量覆盖靶区体积的百分数（V105%）、适形指数（CI）、均匀指数（HI）、危机器官（OAR）受照剂量、计划设计时间（PT）、机器跳数（MU）、治疗时间（TT）。结果 D-RA、S-RA的V90%、V95%、V105%间比较,P均〉0.05。D-RA、S-RA的CI、TT间比较,P〈0.05。D-RA、S-RA各OAR受照剂量比较差异无统计学意义,P均〉0.05。D-RA、S-RA的PT、MU间比较P均〉0.05。结论无均整滤过器模式DRA、S-RA计划的照射剂量均能覆盖早期肺癌患者的肿瘤靶区,各OAR受照剂量均满足限量要求。D-RA和S-RA计划的靶区覆盖情况及各OAR受照剂量差异较小。D-RA的适形性和均匀性均优于S-RA,S-RA治疗时间短、机器跳数少。

食管鳞癌组织中Pokemon、MDM2、p53蛋白表达变化及意义50-52

摘要：目的观察食管鳞状细胞癌（鳞癌）组织中POK红系髓性致癌因子（Pokemon）、小鼠双微体基因（MDM2）、转录调节因子p53蛋白的表达变化,并探讨其意义。方法取62例食管鳞癌患者术中切除食管鳞癌组织62例份为观察组,癌旁正常食管黏膜组织（均距离癌组织边缘5 cm以上）35例份为对照组。采用免疫组化方法检测两组肿瘤组织Pokemon、MDM2、p53蛋白,分析其与食管鳞癌临床病理参数的关系。结果观察组、对照组Pokemon蛋白的阳性表达率分别为67.74%（42/62）、42.86%（15/35）,两组相比,P〈0.05;MDM2蛋白的阳性表达率分别为54.84%（34/62、28.57%（10/35）,两组相比,P〈0.05;p53蛋白阳性表达率分别为72.58%（45/62）、17.14%（6/35）,两组相比,P〈0.01。Pokemon、MDM2蛋白表达与食管鳞癌分化程度、淋巴结转移、TNM分期有关（P均〈0.05）,而与性别、年龄及肿瘤是否侵及纤维膜无关（P均〉0.05）;p53蛋白表达与食管鳞癌分化程度、肿瘤是否侵及纤维膜、淋巴结转移、TNM分期有关（P均〈0.05）,而与患者性别、年龄无关（P均〉0.05）。Spearman相关分析显示,食管鳞癌组织中Pokemon与MDM2蛋白表达呈正相关（r=0.599,P〈0.01）;Pokemon与p53蛋白表达呈正相关（r=0.501,P〈0.01）;MDM2与p53蛋白表达呈正相关（r=0.359,P〈0.01）。结论食管鳞癌患者癌组织Pokemon、MDM2、p53蛋白高表达。Pokemon、MDM2、p53蛋白的表达与食管鳞癌分化程度、淋巴结转移、TNM分期有关。