山东医药杂志

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山东医药杂志 统计源期刊

Shandong Medical Journal

  • 37-1156/R 国内刊号
  • 1002-266X 国际刊号
  • 1.98 影响因子
  • 1-3个月下单 审稿周期
山东医药是山东省立医院主办的一本学术期刊,主要刊载该领域内的原创性研究论文、综述和评论等。杂志于1957年创刊,目前已被维普收录(中)、万方收录(中)等知名数据库收录,是山东省卫生健康委员会主管的国家重点学术期刊之一。山东医药在学术界享有很高的声誉和影响力,该期刊发表的文章具有较高的学术水平和实践价值,为读者提供更多的实践案例和行业信息,得到了广大读者的广泛关注和引用。
栏目设置:临床研究、论著、综述、基础研究、医院管理

山东医药 2016年第38期杂志 文档列表

山东医药杂志论著
姜黄素逆转慢性阻塞性肺疾病糖皮质激素抵抗的作用机制1-4

摘要:目的观察姜黄素通过抑制磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-ERK)促进组蛋白去乙酰酶2(HDAC2)蛋白表达,探讨姜黄素逆转慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者糖皮质激素抵抗的可能机制。方法选取人单核系细胞白血病细胞U937为研究对象,MTT法测定细胞增殖活性,绘制增殖曲线判断细胞生长状态;以0、20、40、80μmol/L的姜黄素作用U937细胞6、12、24h,MTT法测定细胞活性,确定姜黄素作用浓度及时间;将对数生长期的U937细胞分为两组,干预组以MTF实验确定的姜黄素浓度及作用时间培养,对照组不处理,采用Western blot法检测P—ERK及HDAC2蛋白。结果U937细胞增殖曲线近似S形,表明该细胞株生长状态良好,可用于后续实验;随着姜黄素浓度的增加及作用时间的延长,U937细胞活性逐渐减低,确定姜黄素干预浓度及时间为40μmol/L和12h。对照组与干预组细胞中p-ERK蛋白相对表达量分别为0.848±0.033、0.359±0.035,HDAC2蛋白相对表达量分别为0.258±0.009、0.525±0.032,差异具有统计学意义(P均〈0.05)。结论姜黄素能够通过抑制p-ERK促进HDAC2蛋白表达,这可能是姜黄素逆转COPD患者糖皮质激素抵抗的机制之一。

山东医药杂志作者·编者·读者
《山东医药》对医学名词及术语的一般要求4-4

摘要:医学名词应使用全国科学技术名词审定委员会公布的名词。中医临床诊疗术语、经穴部位、耳穴名称与部位等应遵循相应的国家标准。对于没有通用译名的名词术语,在文内第一次出现时应注明原词。中西药名以最新版《中华人民共和国药典》和《中国药品通用名称》(均由中国药典委员会编写)为准。

山东医药杂志论著
1-磷酸鞘氨醇对肺泡Ⅱ型上皮细胞上皮间质转化的影响5-8

摘要:目的观察1-磷酸鞘氨醇(S1P)对肺泡Ⅱ型上皮细胞发生上皮间质转化(EMT)的影响。方法体外培养肺泡Ⅱ型上皮细胞A549,以不同浓度(0、10^-8、10^-7、10^-6、10^-5mol/L)S1P作用72h后,倒置显微镜观察细胞形态变化;以10^-5mol/LS1P作用A549细胞,不同时点(0、12、24、48、72h)收集细胞,采用Westernblot法和RT-PCR法分别测定EMT相关蛋白及mRNA。以0mol/LS1P或S1P作用0h为对照组,其他浓度和时点为观察组。结果观察组不同浓度S1P孵育后,A549细胞在10^-7mol/L时,开始出现类似成纤维细胞形态学改变,细胞呈梭形、纺锤形,且细胞间连接疏松,间隙增大;对照组细胞呈典型的上皮细胞形态,细胞间连接紧密,呈类圆形。与对照组相比,观察组随着作用时间的延长,上皮标记物E-钙黏素蛋白及mRNA表达下调,间质标记蛋白纤维连接蛋白、平滑肌肌动蛋白及mRNA表达上调,均在作用48、72h差异具有统计学意义(P均〈0.05或0.01)。结论S1P分子可诱导肺泡Ⅱ型上皮细胞发生EMT,在肺间质纤维化形成过程中具有一定促进作用。

山东医药杂志作者·编者·读者
医药学名词常见错误及正确写法8-8

摘要:药品名称:错误(正确)二磷酸腺苷(腺苷二磷酸),消炎痛(吲哚美辛),阿斯匹林(阿司匹林),维甲酸(维A酸),双磷酸盐(双膦酸盐),甲氨喋呤(甲氨蝶呤),博莱霉素(博来霉素),开浦兰(左乙拉西坦),雷公多苷(雷公藤多苷),非那根(异丙嗪),四乙铵(四乙胺),洗必泰(氯已定),美息律(关西律),大环内脂类(大环内酯类),川穹(川芎),酒精(乙醇),头胞哌酮(头孢哌酮)。

山东医药杂志论著
盐酸埃克替尼对非小细胞肺癌细胞增殖、凋亡的影响及其机制探讨9-12

摘要:目的观察盐酸埃克替尼对非小细胞肺癌PC-9细胞增殖、凋亡的影响,并探讨其机制。方法取对数生长期的PC-9细胞,以40μmol/L盐酸埃克替尼培养0、2、4、8、12、24h,以0、20、40、60、80μmol/L的盐酸埃克替尼处理12h,采用MTT法检测细胞增殖活性;将对数生长期的PC-9细胞分为给药组和对照组,分别以40μmol/L盐酸埃克替尼、DMSO处理8h,用流式细胞仪检测凋亡细胞并计算凋亡率,Western blot法检测JAK2、p-JAK2、信号转导与激活因子3(STAT3)、p-STAT3和血管内皮生长因子(VEGF)蛋白,细胞免疫荧光技术观察并计算STAT3人核细胞百分率。结果随着盐酸埃克替尼浓度的增加及作用时间的延长,PC-9细胞增殖活性逐渐降低,40、60、80μmol/L与0μmol/L比较,8、12、24h与0h比较,P均〈0.05。给药组PC-9细胞凋亡率3.70%±0.39%,明显高于对照组的1.40%±0.21%,P〈0.05。与对照组比较,给药组p-JAK2、p-STAT3相对表达量均减少(P均〈0.05),VEGF蛋白相对表达量亦减少(P〈0.01)。给药组STAT3人核细胞百分率为36.48%±2.12%,低于对照组的86.56%±1.82%(P〈0.01)。结论盐酸埃克替尼可抑制非小细胞肺癌细胞增殖,促进细胞凋亡;其可能通过抑制JAK2-STAT3信号通路活性及STAT3入核,并下调VEGF蛋白表达发挥作用。

山东医药杂志作者·编者·读者
《山东医药》人选美国EBSCO数据库12-12

摘要:2015年3月,收到美国EBSCO数据库的通知,本刊正式被该数据库收录。至此,本刊已被美国EBSCO数据库、《化学文摘》、《鸟利希期刊指南》、《剑桥科学文摘》及英国《国际农业与生物科学研究中心》等多家知名数据库收录。在此,衷心感谢广大作者、读者多年来对本刊的大力支持,并欢迎国内外医务工作者、科研人员、医学院校的研究生踊跃向本刊投递高质量的论文。

山东医药杂志论著
藏族人群HIF-2α基因rs1867785位点多态性与高原肺动脉高压的关系13-15

摘要:目的探讨高原地区藏族人群低氧诱导因子2α(HIF-2α)基因rs1867785位点突变与高原肺动脉高压(HAPH)的关系。方法选取世居高海拔地区藏族人71例,存在HAPH27例(HAPH组),不存在HAPH44例(对照组),收集其一般资料,行心脏彩超检测肺动脉收缩压,测定血氧饱和度,行全血细胞分析,运用基因测序的方法测定HIF-2d基因rs1867785位点基因型,并分析肺动脉收缩压与血氧饱和度、红细胞压积、血红蛋白相关性。结果两组除肺动脉收缩压外,一般资料、血氧饱和度及全血细胞分析指标均无统计学意义。HAPH组HIF-2α基因rs1867785位点GG、GA、AA基因型分布频率分别是7.4%、55.6%、37.0%,A、G等位基因频率分别为64.8%、35.2%。对照组rs1867785位点GG、GA、AA基因型分布频率分别是2.3%、25.0%、72.7%,A、G等位基因频率分别为85.2%、14.8%。rs1867785位点3种基因型分布频率组间差异有统计学意义(P=0.01),HAPH组G等位基因频率显著高于对照组(P=0.01)。肺动脉收缩压与血氧饱和度、红细胞压积、血红蛋白无明显相关性(P均〉0.05)。结论携带HIF-2α基因rs1867785位点GA基因型的藏族人群患HAPH的风险可能较携带AA基因型的高,G等位基因可能为HAPH易感等位基因。

ERK通路阻滞剂PD98059对心肺复苏大鼠脑组织SOD表达和细胞凋亡的影响16-18

摘要:目的观察ERK通路阻滞剂PD98059(PD)对心肺复苏(CPR)后大鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)表达以及脑细胞凋亡的影响。方法采用经食管交流电刺激诱导心室颤动建立大鼠心脏骤停/心肺复苏(CA/CPR)模型,将恢复自主循环(ROSC)的48只大鼠随机分成PD组和模型组各24只,分别静脉注射PD0.3mg/kg及等量生理盐水;选择6只大鼠为假手术组,只行手术操作不诱导CA/CPR。分别于ROSC后12、24、48、72h时各处死6只大鼠,取脑组织;用免疫荧光标记法检测大脑皮层组织SOD1、SOD2荧光密度及Caspase3阳性细胞,TUNEL法检测凋亡细胞。结果与模型组比较,PD组各时点SOD1荧光密度均明显升高(P均〈0.05),PD组ROSC后12、24、48h时SOD2荧光密度均明显升高(P〈均0.05)。ROSC后72h,模型组、PD组Caspase3阳性表达率、脑细胞凋亡率均高于假手术组,而PD组Caspase3阳性表达率、脑细胞凋亡率低于模型组,P均〈0.05。结论PD治疗能提高CA/CPR后模型大鼠脑组织SOD表达水平,抑制脑细胞凋亡。

PRMT1结合并增强HMGCR活性对食管鳞癌细胞增殖能力的影响19-22

摘要:目的探讨蛋白质精氨酸甲基转移酶1(PRMTl)结合羟甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶(HMGCR)后活性变化及其对食管鳞癌细胞增殖能力的影响。方法以食管鳞癌ECA109细胞为模型,通过免疫共沉淀法观察PRMTl与HMGCR在细胞中的相互结合作用。将ECAl09细胞随机分为感染组和对照组,分别以表达特异性针对PRMT1的RNA干扰分子的慢病毒质粒转染48h,采用Westernblot法分别检测PRMT1、HMGCR蛋白及甲基化HMGCR蛋白,分光光度法检测HMGCR酶活性,CCK-8法检测细胞增殖活性。结果细胞裂解后的蛋白共沉淀复合物分别用抗PRMTl、HMGCR抗体捕获后,可检测到HMGCR、PRMT1蛋白条带。感染组和对照组ECA109细胞中PRMT1蛋白相对表达量分别为0.057±0.011和0.239±0.041(P〈0.01),HMGCR蛋白相对表达量分别为0.175±0.031和0.184±0.037(P〉0.05)。感染组和对照组ECA109细胞甲基化HMGCR蛋白相对表达量分别为0.028±0.006、0.107±0.016,HMGCR相对活性分别为0.104±0.009、0.277±0.013,P均〈0.01。感染组ECA109细胞培养24h后,细胞增殖的OD450值已低于对照组(P〈0.05);培养48h及72h后,两组OD450值差距进一步扩大(P均〈0.01)。结论PRMT1可通过结合HMGCR蛋白促进其甲基化途径增强HMGCR蛋白活性,进而促进食管鳞癌细胞的体外增殖能力。

p53基因第7、8外显子突变与广西肝癌家族聚集遗传易感性的关系23-25

摘要:目的探讨053基因第7、8外显子突变(exon7/exon8)与广西肝癌高发区肝癌家族聚集遗传易感性的关系。方法依配对方法选择广西肝癌高发区肝癌高发家族、肝癌单发家族和无癌家族中未发生肝癌的家族成员各123例为家族组,同时选择广西肝癌高发区内30例肝癌患者作为肝癌组。控制HBV、HCV感染及环境因素后,应用聚合酶链式反应-单链构象多态性分析结合基因测序的方法筛查p53基因exon7/exon8突变情况。结果肝癌组p53基因exon7/exon8总突变率为13.3%(4/30),家族组exon7/exon8总突变率为0,P〈0.05。结果p53基因exon7/exon8突变可能不是广西肝癌高发区肝癌家族聚集的遗传易感因素。

山东医药杂志基础研究
盐酸法舒地尔对大鼠心肌损伤组织中Cx43表达的影响26-28

摘要:目的观察盐酸法舒地尔(HF)对大鼠心肌损伤组织中缝隙连接蛋白43(Cx43)表达的影响,探讨其保护心肌组织的机制。方法将24只SD大鼠随机分成空白组、脂多糖(LPS)组、LPS+HF组各8只。LPS+HF组腹腔注射HF30mg/kg预处理0.5h后,尾静脉注射LPS1mg/kg;LPS组腹腔注射HF等量生理盐水预处理0.5h后,尾静脉注射LPS1mg/kg;空白组腹腔注射HF等量生理盐水预处理0.5h后,尾静脉注射LPS等量生理盐水。尾静脉注射后6h处死大鼠,取左心室心肌组织,分别采用Western blot法、荧光定量PCR法检测心肌组织中的RhoA/ROCK信号通路关键蛋白ROCKl、Cx43蛋白及mRNA。结果与空白组比较,LPS组ROCK1 mRNA及蛋白表达增加(P均〈0.01),Cx43 mRNA及蛋白表达降低(P均〈0.01);与LPS组比较,LPS+HF组ROCK1 mRNA及蛋白的表达下降(P均〈0.01),Cx43 mRNA及蛋白表达增加(P均〈0.01)。结论盐酸法舒地尔通过RhoA/ROCK信号通路调节心肌组织中Cx43的表达,从而减轻LPS诱导的心肌损伤。

miRNA-21对脂多糖诱导大鼠心肌细胞增殖的影响及其机制探讨29-31

摘要:目的观察微小RNA-21(miRNA-21)对脂多糖(LPS)诱导的大鼠心肌细胞增殖的影响,并探讨其可能机制。方法取大鼠心肌细胞H9C2,用LPS10μg/mL处理0、6、12h,RT—PCR法检测细胞miRNA-21表达。将对数生长期的H9C2细胞随机分为4组,A组不处理,B组用LPS10μg/mL处理12h;C、D组分别转染对照质粒(NC—miRN段)、miRNA-21抑制质粒(miRNA-21 antagomiR),培养48h后再用LPS10μg/mL处理12h。采用CCK-8法检测各组H9C2细胞增殖的OD值,Western blot法检测H9C2细胞中Bax、Bcl-2蛋白,分光光度法检测H9C2细胞中Caspase-3活性。结果LPS处理0、6、12h时,H9C2细胞miRNA-21相对表达量分别为1.05±0.03、12.95±0.08、19.62±0.12;与0h时比较,6、12h时H9C2细胞miRNA-21相对表达量升高(P均〈0.01)。A、B、C、D组H9C2细胞增殖的OD值分别为1.08±0.03、0.71±0.03、0.70±0.01、0.85±0.02,A组〉D组〉B、C组,P均〈0.01。与A组比较,B、C、D组H9C2细胞中Bax相对表达量增加、Bcl-2相对表达量降低(P均〈0.01);与B、C组比较,D组H9C2细胞中Bax相对表达量减少、Bcl-2相对表达量增加(P均〈0.01)。B、C、D组H9C2细胞Caspase-3活性分别为1.13±0.08、1.10±0.14、0.57±0.06,D组H9C2细胞Caspase-3活性低于B、C组,P均〈0.01。结论LPS可致心肌细胞损害过程miRNA-21表达增加,抑制miRNA-21表达可减轻LPS对心肌细胞增殖的抑制作用;其机制为抑制miRNA-21表达可下调Bax蛋白、上调Bcl-2蛋白表达,抑制Caspase-3活性,从而减轻细胞凋亡。

二氮嗪后处理对大鼠缺血再灌注损伤心肌线粒体蛋白质表达的影响32-34

摘要:目的观察二氮嗪(DZ)后处理对大鼠缺血/再灌注损伤心肌线粒体蛋白质表达的影响。方法将18只雄性SD大鼠随机分为3组各6只,麻醉后取心脏建立Langendorff离体心肌缺血/再灌注损伤模型;对照组仅持续灌注K—H液120min,无缺血再灌注损伤;模型组、DZ组缺血前先灌注K—H液平衡20min,灌注停跳液使全心缺血40min后,模型组继续灌注K—H液60min,DZ组先予50μmol/L二氮嗪5min后灌注K—H液55min。采用双向差异凝胶电泳(2D—DIGE)、基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱(MALDI—TOFMS)技术检测心肌线粒体中的蛋白质,记录表达差异在1.5倍以上的蛋白质。结果缺血再灌注末,与对照组相比,模型组、DZ组心肌线粒体中丙酮酸脱氢酶E1α亚基(PDHA1)、短链/支链脂酰辅酶A脱氢酶(ACADSB)、NADH脱氢酶I10α亚基(NDUFA10)、rCG55630等蛋白质表达明显上调;与模型组比较,DZ组NDUFA10、rCG55630等蛋白质表达明显下调。结论缺血/再灌注损伤可上调心肌线粒体蛋白质PDHA1、ACADSB、NDUFA10和rCG55630表达,二氮嗪后处理可能通过下调NDUFA10和rCG55630等蛋白表达从而减轻心肌缺血/再灌注损伤。

山东医药杂志作者·编者·读者
《山东医药》关于摘要与关键词的说明34-34

摘要:论著需附中、英文摘要(包括目的、方法、结果、结论四部分)。中文摘要300—500字,英文摘要400-500个实词。英文摘要尚应包括文题、作者姓名(汉语拼音)。论著、基础研究、临床研究、综述与讲座需标引关键词2-5个,尽量使用美国国立医学图书馆编辑的最新版《Index Medicus》中医学主题词表(MeSH)所列的词。英文关键词中的缩写词应按MeSH还原为全称。

山东医药杂志基础研究
miR-100对裸鼠食管鳞状细胞癌移植瘤生长的影响35-37

摘要:目的观察miR-100对裸鼠食管鳞状细胞癌(ESCC)移植瘤生长的影响。方法将人ESCC细胞株Kyse150皮下注射裸鼠腋部,成瘤后将瘤块接种于21只裸鼠右侧腋下;待肿瘤体积增至200mm。左右时,将裸鼠随机分为A、B、C组各7只,分别于瘤内注射50μg/mL的miR-100-mimics、50μg/mL的mimics—NC、转染剂100止,1次/d,连续21d。其间每隔1d测量并记录肿瘤体积,绘制肿瘤生长曲线;实验结束后剥离肿瘤组织,称量肿瘤质量。结果干预后第5-7天B、C组肿瘤快速生长,且随时间延长体积逐渐增大,与A组之间差异无统计学意义(P均〉0.05);而第9天后A组肿瘤生长受到抑制,肿瘤生长缓慢,几乎停滞,体积明显小于B、C组(P均〈0.05)。干预后第21天,A组荷瘤裸鼠移植瘤质量为(0.115±0.087)g,明显低于B组的(0.370±0.361)g和C组的(0.289±0.472)g,差异有统计学意义(P均〈0.05)。结论miR-100可以抑制ESCC裸鼠皮下移植瘤的生长。

急性出血坏死性胰腺炎大鼠血清二胺氧化酶水平变化及意义37-39

摘要:目的观察急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)大鼠血清二胺氧化酶(DAO)水平变化,并探讨其意义。方法选取60只健康雄性Wistar大鼠,随机分为假手术组和AHNP组各30只。AHNP组胆胰管逆行注射3.5%牛磺胆酸钠建立AHNP动物模型,假手术组以同样方法注射生理盐水。各组大鼠分别于造模后6、12、24h取腹主动脉血,厢ELISA法检测血清DAO,取末端回肠组织行病理学观察和回肠黏膜损伤Chiu’s评分。结果假手术组造模后各时点血清DAO差异无统计学意义。AHNP组造模后随时间延长血清DAO水平逐渐升高,均较同时点假手术组高,P均〈0.05。肉眼及光镜下观察假手术组末端回肠组织无明显异常,AHNP组造模后肠黏膜损伤程度进行性加重。假手术组造模后各时点肠黏膜Chiu’s评分均为0分;AHNP组造模后6、12、24h肠黏膜Chiu’s评分分别为(2.20±0.43)、(3.14±0.36)、、(4.19±0.52)分,P均〈0.05。AHNP组造模后6、12、24h血清DAO与回肠黏膜Chiu’s评分均呈正相关关系,相关系数分别为0.639、0.929、0.726,P均〈0.05。结论AHNP大鼠血清DAO水平升高,外周血清DAO水平变化可间接反映肠黏膜损伤程度。

文后参考文献的著录方法39-39

摘要:按GB/T7714-2005《文后参考文献著录规划》采用顺序编码制著录,依照其在文中出现的先后顺序用阿拉伯数字加方括号标出。参考文献中的作者1-3名全部列出,3名以上只列前3名,后加“,等”或其他与之相应的文字。外文期刊名称用缩写,以《Index Medicus》中的格式为准;中文期刊用全名。

石榴果实多糖对糖尿病大鼠血糖及血脂的调节作用40-41

摘要:目的观察石榴果实多糖对糖尿病大鼠血糖、血脂的调节作用。方法取40只大鼠,采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制作糖尿病模型,随机分为模型组及石榴果实多糖低、中、高剂量组各10只;另取10只作为正常组。正常组和模型组给予蒸馏水灌胃,石榴果实多糖低、中、高剂量组分别给予石榴果实多糖75、150、300mg/kg灌胃,均1次/d,连续28d。比较治疗后各组大鼠血糖、TC、TG、HDL—C、LDL—C。结果治疗后血糖水平正常组〈石榴果实多糖高剂量组〈中、低剂量组〈模型组,P均〈0.05。模型组血清TC、TG、LDL—C较正常组明显升高,HDL—C明显下降(P均〈0.01);石榴果实多糖各剂量组血清TC、TG、LDL—C均较模型组降低,HDL—C较模型组升高,且高剂量组优于中、低剂量组(P〈0.05或〈0.01)。结论石榴果实多糖能够有效降低糖尿病大鼠的血糖,并调节其血脂水平。