山东医药杂志 统计源期刊

山东医药 2016年第33期杂志 文档列表

山东医药杂志论著

高血压患者左室整体长轴收缩期峰值应变与动态血压的关系1-4

摘要：目的：探讨高血压患者左室整体长轴收缩期峰值应变（GLPS）与动态血压水平及血压变异性（BPV）的关系。方法选取原发性高血压既往未行降压治疗患者79例，以 GLPS 绝对值20％为界分为 GLPS 下降组42例和 GLPS 正常组37例。采用全自动生化分析仪、彩色多普勒超声、动态血压监测仪分别检测两组血清生化指标、心脏功能、左侧肱动脉24 h 血压；采用多元线性逐步回归分析方法明确 GLPS 的独立相关因素。结果两组比较，血清甘油三酯、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇水平、心脏舒张末期室间隔厚度、左室重量指数以及全天平均收缩压（24 h SBP）、日间平均收缩压、全天收缩压变异系数、全天舒张压变异系数、夜间舒张压变异系数（nDBPCV）差异均有统计学意义（P ＜0．05或＜0．01）。多元线性逐步回归分析显示，24 h SBP（β＝－0．083，P ＜0．01）、nDBPCV （β＝－8．730，P ＜0．05）、TC（β＝－0．366，P ＜0．05）与 GLPS 独立相关。结论高血压 GLPS 下降患者24 h SBP、nDBPCV 升高，此种变化可引起左室早期收缩功能障碍。

山东医药杂志作者·编者·读者

《山东医药》对医学名词及术语的一般要求4-4

摘要：医学名词应使用全国科学技术名词审定委员会公布的名词。中医临床诊疗术语、经穴部位、耳穴名称与部位等应遵循相应的国家标准。对于没有通用译名的名词术语，在文内第一次出现时应注明原词。中西药名以最新版《中华人民共和国药典》和《中国药品通用名称》（均由中国药典委员会编写）为准。英文药物名称则采用国际非专利药名。在题名及正文中药名一般不得使用商品名，确需使用商品名时应先注明其通用名称。冠以外国人名的体征、病名、试验、综合征等，人名可以用中译文，但人名后不加＂氏＂（单字名除外，例如福氏杆菌）；也可以用外文，但人名后不加“′s”。文中尽量少用缩略语。已被公知公认的缩略语可以不加注释直接使用，例如：DNA、RNA、HBsAg、PCR、CT、MRI 等。不常用的、尚未被公知公认的缩略语与一级原词过长在文中多次出现者，若为中文可于文中第一次出现时写出全称，在圆括号内写出缩略语；若为外文可于文中第一次出现时写出中文全称，在圆括号内写出缩略语。不超过4个汉字的名词不宜使用缩略语，以免影响论文的可读性。西文缩略语不得拆开移行。

山东医药杂志论著

冠心病患者血清 CysC、Lp-PLA2、MMP-9、PAI-1水平变化及临床意义5-7

摘要：目的：探讨不同类型冠心病患者血清胱抑素 C （CysC）、脂蛋白相关磷脂酶 A2（（Lp-PLA2）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）水平的变化及其相关性。方法选择经冠状动脉造影术确诊的冠心病住院患者150例，其中稳定型心绞痛（SAP）组28例，无症状心肌缺血组（SMI）59例，急性冠脉综合征（ACS）组63例。采用酶联免疫吸附试验测定血清 CysC、Lp-PLA2、MMP-9、PAI-1水平，采用 Pearson 直线相关分析以上血清学指标的相关性。结果 ACS 组血清 CysC、Lp-PLA2、MMP-9、PAI-1水平明显高于 SMI 组和 SAP 组（P 均＜0．01）。SAP 组血清 CysC、Lp-PLA2、MMP-9、PAI-1水平较 SMI 组升高（P 均＜0．05）。相关分析显示血清 CysC 水平与 Lp-PLA2、PAI-1、MMP-9水平均呈正相关（r 分别为0．790、0．650、0．660，P 均＜0．01）。血清 Lp-PLA2与MMP-9、PAI-1水平呈正相关（r 分别为0．610、0．620，P 均＜0．01）。结论血清 CysC 水平与常见血清学指标具有较好的相关性，联合检测可能有助于冠心病患者危险分层。

FrzA基因转导干预对大鼠体外缺血缺氧心肌细胞Wnt信号通路相关分子表达及细胞凋亡的影响8-10

摘要：目的：探讨重组9型腺相关病毒（rAAV9）携带 FrzA 基因转导对心肌细胞缺血缺氧模型 Wnt 信号通路活性的抑制作用及心肌细胞凋亡的影响。方法分离培养 SD 大鼠心肌细胞，将 rAAV9携带 FrzA 基因转导至心肌细胞，在 rAAV9表达高峰时建立心肌细胞缺血缺氧模型。随机分为空白组、缺血缺氧组、缺血缺氧＋rAAV9-CMV-eGFP 组（空病毒组）、缺血缺氧＋rAAV9-CMV-FrzA 组（FrzA 组）。采用 RT-PCR 检测各组心肌目的基因 FrzA的表达；Western blotting 测定心肌细胞 Wnt 信号通路关键分子 Dvl-1、β-catenin、c-Myc 水平及凋亡相关蛋白 Bcl-2、Bax 的表达。结果 rAAV9转染第5天，目的基因 FrzA 在心肌细胞中高表达（P ＜0．05）。缺血缺氧组、空病毒组、FrzA 组 Wnt 信号通路关键分子 Dvl-1、β-catenin、c-Myc 表达及凋亡蛋白 Bax／Bcl-2值较空白组明显升高（P 均＜0．05）。FrzA 组心肌细胞中 Wnt 信号通路关键分子 Dvl-1、β-catenin、c-Myc 表达及凋亡蛋白 Bax／Bcl-2值低于缺血缺氧组、空病毒组（P 均＜0．05）。结论 rAAV9介导的 FrzA 基因转导可有效干预 Wnt 信号通路，抑制其活性，从而减轻心肌细胞凋亡。

高同型半胱氨酸血症及腹型肥胖对高血压发病的交互作用11-13

摘要：目的：探讨高同型半胱氨酸血症（HHcy）与腹型肥胖对高血压发病的交互作用。方法选择健康体检者3591例，根据是否存在高血压分为非高血压组（对照组）1235例、高血压组2356例。两组均进行问卷调查、体格检查及血同型半胱氨酸（Hcy）检测，观察 HHcy 及腹型肥胖对高血压患病风险的影响。结果在控制混杂因素后，多因素 Logistic 回归分析结果显示，腹型肥胖者患高血压的风险为正常腰围者的1．54倍，HHcy 者患高血压的风险为 Hcy 正常者的2．287倍（OR 分别为2．287、1．54，P 均＜0．05）。交互作用分析显示，有 HHcy 及腹型肥胖者高血压患病风险为无 HHcy 及腹型肥胖者的3．464倍，HHcy 与腹型肥胖同时存在的交互作用指数为1．253，交互作用归因比为14．3％，纯交互作用归因比为20．2％。结论 HHcy、腹型肥胖均为高血压的危险因素，二者对高血压发病具有正交互作用。

PFNA-Ⅱ治疗不稳定型股骨转子间骨折的动态有限元研究14-17

摘要：目的：采用有限元方法动态分析亚洲型股骨近端防旋髓内钉（PFNA-Ⅱ）治疗不稳定型股骨转子间骨折后不同阶段的生物力学性能，为临床上合理使用 PFNA-Ⅱ提供理论依据。方法建立 PFNA-Ⅱ固定 Evans-JensenⅣ型股骨转子间骨折模型，通过调整骨折端的接触关系和去除 PFNA-Ⅱ模拟骨折愈合和取出内固定后的情况，利用有限元计算各模型的应力峰值和生物力学稳定性，并与正常股骨模型进行比较。结果 PFNA-Ⅱ固定 Evans-Jensen Ⅳ型股骨转子间骨折后的应力集中位于螺旋刀片与主钉的交界部位，骨折愈合后内固定应力峰值上升。取出内固定后股骨颈区域的应力明显上升，骨骼稳定性下降。结论在股骨转子间骨折愈合后为避免内固定断裂应去除 PFNA-Ⅱ，但需要注意防范股骨颈骨折的风险。

Amplatzer血管塞经导管封堵儿童冠状动脉瘘的临床疗效（附7例报告）18-21

摘要：目的：探讨儿童冠状动脉瘘（CAF）使用 Amplatzer 血管塞（AVP）经导管介入封堵治疗的近中期疗效及并发症发生情况。方法收集使用 AVPⅠ、AVPⅡ经导管 CAF 介入封堵治疗7例患儿术前造影、手术治疗及术后随访资料，分析其临床疗效、术后并发症与封堵方式及抗凝方案的关系。结果7例患儿均成功封堵，使用 AVPⅠ封堵1例，使用 AVPⅡ封堵6例。术后即刻无残余分流率71．4％。术后随访4～36个月，患儿心胸比例、受累冠脉起始段直径减小，与术前比较差异有统计学意义（P 均＜0．05）。术后左室射血分数均在正常范围内。术后行口服阿司匹林抗凝6例，无抗凝、抗血小板治疗1例。出现封堵器移位伴明显残余分流1例，停用抗凝药后残余分流逐渐减少；1例用 AVPⅠ出现明显残余分流，停用抗凝药后无改善，予弹簧圈封堵后残余分流减少。7例均无血栓事件发生。结论使用 AVPⅠ、AVPⅡ封堵儿童 CAF 可减少分流量，改善患者症状；术后常见并发症是残余分流和封堵器移位；配合抗凝或抗血小板治疗时需参考残余分流情况。

siRNA抑制X连锁凋亡抑制蛋白基因对人HeLa细胞凋亡及周期的影响22-24

摘要：目的：探讨特异性 siRNA 对宫颈癌 Hela 细胞 X 连锁凋亡抑制蛋白（XIAP）基因的抑制作用及其抑制后细胞凋亡和细胞周期的变化。方法设计合成 XIAP 特异性抑制 siRNA，并将 Hela 细胞分成4组，即观察组（pG-PU6／GFP／Neo ／XIAP -siRNA 转染细胞）、空白组（未加 siRNA 及转染试剂）、NC 组（阴性对照，为所选目的序列被无序打乱的 siRNA 转染）、Mock 组（转染试剂对照，加转染试剂未加 siRNA）。RT-PCR 法检测各组 XIAP mRNA 表达情况，流式细胞术检测各组细胞凋亡情况及细胞周期变化。结果转染48、72 h，观察组 XIAP mRNA 表达分别为20．20±0．10、19．99±0．14，空白组分别为21．43±0．04、20．95±0．15，两组比较均有统计学差异（P 均＜0．05）。转染48 h，观察组、空白组细胞凋亡率分别为（28．91±0．12）％、（9．73±0．02）％；转染72h，观察组、空白组细胞凋亡率分别为（37．29±0．10）％、（10．62±0．04）％；观察组细胞凋亡率均高于空白组（P 均＜0．05）。空白组、Mock组、NC 组间 XIAP mRNA 表达、细胞凋亡率比较均无统计学差异（P 均＞0．05）。与空白组相比，观察组转染48、72 h 后 G0～G1期细胞增多而 S 期细胞减少（P 均＜0．05）。结论特异性 XIAP-siRNA 可有效沉默宫颈癌 Hela 细胞XIAP 基因，抑制细胞增殖并促进细胞凋亡。

Siewert Ⅱ、Ⅲ型胃食管结合部癌的临床特点及 HER2、SKP2表达25-27

摘要：目的：探讨 Siewert Ⅱ、Ⅲ型胃食管结合部癌（AEG）的临床特点及人表皮生长因子受体2（HER2）、细胞S 期激酶相关蛋白2（SKP2）表达变化。方法选取 SiewertⅡ及Ⅲ型 AEG 患者206例，比较二者的临床特点；应用免疫组化方法检测其 HER2、SKP2表达情况，分析 SiewertⅡ、Ⅲ型 AEG 患者 HER2、SKP2阳性表达与临床病理参数的关系。结果两型 AEG 患者肿瘤大小、淋巴结转移、肿瘤分化程度和 TNM分期比较有统计学差异（P 均＜0．05）。SiewertⅡ型 AEG 患者 HER2、SKP2阳性表达率分别为32．9％、41．2％，SiewertⅢ型 AEG 患者 HER2、SKP2阳性表达率分别为36．3％、55．4％；两组 SKP2阳性表达率差异有统计学意义（P ＜0．05）。SiewertⅡ或Ⅲ型 AEG 患者中，肿瘤直径＜5 cm 与≥5 cm、浸润深度 T1～T2与 T3～T4、高～中分化与低分化、淋巴结转移 N0～N1与 N2～N3之间 HER2阳性表达率有统计学差异（P 均＜0．05）。结论 HER2、SKP2异常表达可促进 AEG 的发生发展， HER2、SKP2表达检测对 AEG 早期诊断及疗效判断有重要作用。

山东医药杂志基础研究

融合蛋白 PTD4-SOD1对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌的保护作用28-30

摘要：目的：观察融合蛋白转导结构域4（PTD4）-超氧化物歧化酶1（SOD1）对心肌缺血再灌注损伤（I ／R）大鼠血清肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）及丙二醛（MDA）水平的影响，并探讨其对心肌细胞的保护作用。方法将雄性 SD 大鼠40只随机分为假手术组（S 组）、I ／R 组、SOD1蛋白组（SOD1组）、PTD4-SOD1融合蛋白组（PTD4-SOD1组）4组，每组10只。免疫荧光法检测 PTD4-SOD1融合蛋白穿膜能力，比色法检测各组血清 CK、LDH 水平，TBA 染色法检测各组血清 MDA 水平。结果 S 组、I ／R 组、SOD1组均没有代表融合蛋白的红色荧光出现，PTD4-SOD1组出现红色荧光。与 S 组比较，I ／R 组、SOD1组、PTD4-SOD1组的 CK、LDH、MDA 水平明显升高（P均＜0．01）。与 I ／R 组、SOD1组比较，PTD4-SOD1组 CK、LDH、MDA 水平降低（P 均＜0．01）。结论 PTD4-SOD1融合蛋白有较强的穿膜能力，转导进入细胞内部的 SOD1仍保持其活性，能有效抑制脂质过氧化反应，降低血清CK、LDH、MDA 水平，对心肌细胞有保护作用。

心抑瘤素M及其受体在压力负荷致心肌肥厚小鼠心肌组织中的表达及意义31-33

摘要：目的：探讨心抑瘤素 M（OSM）／OSM受体（OSMR）在压力负荷致心肌肥厚小鼠心肌组织中的表达及其意义。方法选择野生型 C57BL／6J 小鼠60只，随机分成为假手术组（Sham 组）、模型组（AB 组）各30只，AB 组采用胸主动脉缩窄术建立心肌肥厚模型。两组于术后4周行超声检测心功能，处死后观察心脏大体观并行心肌组织病理学检测。应用 RT-PCR 检测小鼠心肌组织 OSM、IL-31、OSMR mRNA 表达，应用 Western blotting 检小鼠心肌组织测 OSM、IL-31、OSMR 亚单位（OSMRβ）蛋白表达。结果术后4周，大体观察显示 AB 组小鼠心脏体积增大，心腔扩大，病理染色显示心肌细胞横截面积增加。与 Sham 组相比，AB 组舒张期室间隔厚度、左室舒张末内径和左室收缩末内径增大，射血分数及短轴缩短率减小（P 均＜0．05）；AB 组心肌 OSM mRNA、OSM蛋白、OSMR mRNA、OSMRβ蛋白表达均较 Sham 组明显上调（P ＜0．05或＜0．01）。结论压力负荷致心肌肥厚模型小鼠心肌组织中OSM及其 OSMRβ均发生异常表达，OSM／OSMRβ系统参与了心肌重构导致心肌肥厚的过程。

亚低温联合高压氧干预对大鼠神经干细胞RhoA／RHOCK通路的影响34-36

摘要：目的：探讨亚低温联合高压氧干预通过 RhoA ／RHOCK 通路对神经干细胞凋亡、增殖、分化的影响。方法制作大鼠神经干细胞液压损伤模型，并随机分为4组。常温组不进行任何干预；亚低温干预组于伤后1 h 进行（32±0．5）℃亚低温治疗4 h；高压氧组予以高压氧干预；联合组在亚低温干预同时予以高压氧干预。采用免疫荧光检测神经干细胞 RhoA、RHOCK、Nogo-A、NgR 基因及蛋白表达，激光共聚焦显微镜根据荧光强度值计算神经干细胞内 Ca2＋浓度，TUNEL 法检测神经干细胞凋亡情况。结果体外损伤模型神经干细胞造模后72 h，联合组、高压氧组、亚低温组神经干细胞 RhoA、RHOCK、Nogo-A、NgR 基因及蛋白表达较常温组明显降低（P 均＜0．05），联合组比高压氧组、亚低温组降低更明显（P 均＜0．01）。常温组、亚低温组、高压氧组、联合组神经干细胞细胞内 Ca2＋浓度分别为（286．6±34．7）、（236．6±21．4）、（234．6±19．0）、（202．6±15．0）nmol／L，组间比较差异均有统计学意义（P 均＜0．05）。常温组、亚低温组、高压氧组、联合组神经干细胞凋亡率分别为（24．76±0．16）％、（19．13±0．84）％、（18．13±0．76）％、（10．13±0．26）％，组间比较差异均有统计学意义（P 均＜0．05）。结论亚低温治疗能通过影响 RhoA ／RHOCK 通路发挥调控神经干细胞凋亡、增殖、分化的作用。

单纤维传导检测对糖尿病大鼠运动神经损害的早期诊断价值36-38

摘要：目的：以糖尿病大鼠坐骨神经超微结构改变作为客观依据，探讨单纤维传导检测对糖尿病大鼠运动神经损害的早期检测价值。方法选取 SD 大鼠37只，随机分为对照组19只、糖尿病组18只；糖尿病组经腹腔注射链脲佐菌素诱导成糖尿病大鼠模型。在造模第4、8、12周对糖尿病组及对照组进行坐骨神经单纤维传导速度（SF-CV）、单纤维传导末端运动潜伏期（SF-DML）及坐骨神经运动传导速度（MCV）、末端运动潜伏期（DML）、复合肌肉动作电位（CMAP）检测，并利用电镜观察大鼠坐骨神经的超微结构，比较两组大鼠不同时期各项神经电生理指标、电镜观察结果的差异。结果造模第4周，糖尿病组大鼠坐骨神经 SF-CV、SF-DML、MCV、DML、CMAP 与对照组比较无统计学差异（P 均＞0．05）；电镜显示糖尿病组大部分神经纤维尚正常。第8周，糖尿病组左侧坐骨神经SF-CV 较对照组减低、SF-DML 较对照组延长（P 均＜0．05）；电镜显示糖尿病组坐骨神经可见髓鞘明显损害。第12周，糖尿病组右侧坐骨神经 SF-CV、MCV 较对照组减低，SF-DML、DML 较对照组延长，CMAP 较对照组减低（P 均＜0．01）；电镜观察糖尿病组坐骨神经严重受损。结论单纤维传导检测可早期发现糖尿病大鼠运动神经纤维异常。

山东医药杂志临床研究

冠脉搭桥术患者心外膜、胸腔内脂肪组织中瘦素、基质金属蛋白-9的表达及临床意义39-41

摘要：目的：探讨行冠脉搭桥术（CABG）患者心外膜、胸腔内脂肪组织中瘦素（Leptin）、基质金属蛋白-9（MMP-9）的表达及临床意义。方法选取择期行 CABG 治疗的冠心病患者81例，其中正性血管重构48例，负性血管重构或无血管重构33例。术中从前室间沟留取心外膜脂肪组织（EAT），从心包外留取胸腔内脂肪组织（TAT），分别采用免疫组织化学染色和实时荧光定量 PCR 检测 EAT、TAT 中 Leptin、MMP-9蛋白及基因表达。结果 EAT Lep-tin 和 MMP-9蛋白阳性表达率均高于 TAT，EAT Leptin mRNA 和 MMP-9 mRNA 表达量均高于 TAT，两种组织 Leptin、MMP-9蛋白及基因表达差异均有统计学意义（P 均＜0．05）；正性重构患者 EAT 中 Leptin mRNA 和 MMP-9 mRNA表达量均高于负性或无重构患者，差异均有统计学意义（P 均＜0．05）。结论行 CABG 治疗的冠心病患者 EAT中 Leptin 和 MMP-9表达增多，且二者表达与血管正性重构有关。

冠状动脉CT成像对心肌及心腔病变的诊断价值42-44

摘要：目的：探讨冠状动脉 CT 成像（CTA）对心肌及心腔病变的诊断价值。方法收集35例拟诊冠心病患者的多时相冠状动脉 CTA 资料，分析其心肌、心腔病变情况。心肌梗死患者另外评价室壁运动情况，并比较双时相左心室收缩期、舒张期病变区与正常区心肌厚度的差异。结果35例患者中，CTA 发现左房房壁瘤4例、心房黏液瘤5例、脂肪瘤1例、宫颈鳞癌右室转移瘤1例。左心室单节段或多节段心肌梗死24例、心肌钙化12例、室壁瘤6例，附壁血栓2例。24例左室心肌梗死者均存在室壁运动障碍，左心 R-R 间期45％时相、75％时相梗死区心肌厚度分别为（6．86±1．20）、（6．45±1．05）mm，正常区心肌厚度分别为（18．60±3．41）、（12．40±2．60）mm，梗死区与正常区双时相心肌厚度比较差异有统计学意义（P 均＜0．05）。结论冠状动脉 CTA 检查在了解冠状动脉病变的同时，对心肌、心腔病变的诊断及多时相动态观察心肌运动变化均有重要价值。

阿托伐他汀与氟伐他汀对冠心病患者心率变异性的影响44-46

摘要：目的：探讨阿托伐他汀与氟伐他汀对冠心病患者治疗前后心率变异性影响。方法选取冠心病患者90例，随机分为 A 、B 两组各45例；两组均行规范冠心病基础药物治疗，在此基础上调脂治疗 A 组应用阿托伐他汀20 mg、B 组应用氟伐他汀40 mg，均每晚1次口服，疗程60 d。观察两组治疗前后血脂水平变化，心率变异性指标窦性心搏 RR 间期标准差（SDNN）、RR 间期平均值标准差（SDANN）、相邻 RR 间期差值的均方根、相邻 RR 间期之差＞50 ms 的个数占总窦性心搏个数的百分比的变化，以及临床疗效、不良反应发生情况。结果两组治疗后血清TC、TG、LDL-C、HDL-C 水平差异均有统计学意义（P 均＜0．05）；治疗后 A 组心率变异性指标 SDNN、SDANN 分别为（85．50＆#177;7．18）、（48．87＆#177;4．59）ms、B 组分别为（76．69＆#177;5．90）、（44．36＆#177;5．45）ms，两组比较差异均有统计学意义（P 均＜0．05）；A 组治疗后总有效率为95．56％，B 组为88．89％，两组总有效率比较差异有统计学意义（P ＜0．05）；两组均无严重并发症及不良反应发生。结论阿托伐他汀、氟伐他汀能改善冠心病患者心率变异性，阿托伐他汀对心率变异性的影响效果优于氟伐他汀。

冠状动脉慢性完全闭塞病变成功介入治疗后心功能改善的影响因素47-49

摘要：目的：探讨冠状动脉慢性完全闭塞病变（CTO）患者介入治疗后心功能改善的影响因素。方法选择成功介入治疗冠状动脉 CTO 患者48例，根据介入治疗后9～12个月心功能变化分为改善组29例和未改善组19例，比较两组年龄，心绞痛病程，吸烟、高血压、糖尿病、血脂异常病史，血糖、血脂、血清 N 端脑钠肽前体（NT-proB-NP）等指标，以及冠脉病变、侧枝循环特点，分析影响介入治疗后心功能改善的因素。结果改善组年龄（48．6±6．1）岁，心绞痛病程（110．7±29．6）周，术前血清 NT-proBNP 水平为（230．20±58．30）pg／mL；未改善组年龄（61．4±10．3）岁，心绞痛病程（110．7±29．6）周，术前血清 NT-proBNP 水平为（403．90±81．10）pg／mL；两组年龄、心绞痛病程、术前血清 NT-proBNP 水平比较差异有统计学意义（P ＜0．01或＜0．05）。心功能改善组侧枝循环评分高于未改善组（P ＜0．05）。Logistic 回归分析显示，年龄较轻（OR ＝0．913，95％CI 0．769～0．985，P ＝0．031，）、心绞痛病程较短（OR ＝0．938，95％CI 0．893～0．984，P ＝0．010）是心功能改善的独立正向预测因素。结论年龄及心绞痛病程对冠状动脉 CTO 患者术后心功能改善有显著影响。

右冠状动脉与左回旋支病变致急性下壁心肌梗死患者的临床特点49-51

摘要：目的：探讨右冠状动脉和左回旋支病变引起急性下壁心肌梗死患者临床特点的差异。方法选择急性下壁心肌梗死295例患者，根据冠脉造影检查情况分为右冠状动脉病变232例（右冠脉组）和左回旋支病变63例（左回旋支组）。统计分析两组入院时心功能分级、心电图表现、左室舒张末期内径、左室射血分数及入院30 d 患者死亡情况。结果与右冠脉组比较，左回旋支组入院时心功能 Killip 分级较差（P ＜0．05）。右冠脉组心电图 ST 段抬高Ⅲ导联＞Ⅱ导联、V4R ST 段抬高及 ST 段抬高Ⅲ导联＞Ⅱ导联合并房室传导阻滞发生率高于左回旋支组（P 均＜0．05）。左回旋支组 V7～V9、V5～V6导联及Ⅰ、aVL 导联 ST 段抬高发生率高于右冠脉组，左回旋支组左室射血分数低于右冠脉组，入院30 d 病死率高于右冠组，两组差异均有统计学意义（P 均＜0．05）。结论右冠状动脉和左回旋支引起的急性下壁心肌梗死心电图表现不同，左回旋支引起的急性下壁心肌梗死患者心功能 Killip 分级差，病死率较高。