山东医药杂志

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山东医药杂志 统计源期刊

Shandong Medical Journal

  • 37-1156/R 国内刊号
  • 1002-266X 国际刊号
  • 1.98 影响因子
  • 1-3个月下单 审稿周期
山东医药是山东省立医院主办的一本学术期刊,主要刊载该领域内的原创性研究论文、综述和评论等。杂志于1957年创刊,目前已被维普收录(中)、万方收录(中)等知名数据库收录,是山东省卫生健康委员会主管的国家重点学术期刊之一。山东医药在学术界享有很高的声誉和影响力,该期刊发表的文章具有较高的学术水平和实践价值,为读者提供更多的实践案例和行业信息,得到了广大读者的广泛关注和引用。
栏目设置:临床研究、论著、综述、基础研究、医院管理

山东医药 2016年第31期杂志 文档列表

山东医药杂志论著
唑来膦酸对结肠癌细胞株CT26增殖、凋亡的影响及其机制探讨1-3

摘要:目的观察唑来膦酸(ZOL)对结肠癌细胞株CT26增殖、凋亡及Caspase-3、p53蛋白表达的影响。方法1ZOL对CT26细胞增殖的影响观察:将CT26细胞分为对照组和实验组,实验组细胞分别加入1、20、50、120、150、250μmol/L的ZOL,对照组不加ZOL,采用MTS法测算细胞增殖率。2ZOL对CT26细胞凋亡的影响观察:加入终浓度分别为0、1、10、100、200、300μmol/L的ZOL孵育CT26细胞24 h,采用流式细胞术测算细胞凋亡率。3ZOL对CT26细胞中Caspase-3、p53蛋白表达的影响观察:将CT26细胞分为实验组与对照组,实验组加入终浓度为200μmol/L的ZOL,对照组不加ZOL,分别于12、24、36、48 h后采用Western blotting法检测Caspase-3、p53蛋白。结果1、20、50、120、150、250μmol/L的ZOL处理CT26细胞后,细胞增殖率分别为83%、68%、65%、61%、59%、55%,20、50、120、150、250μmol/L组与1μmol/L组相比,P均〈0.05。0、1、10、100、200、300μmol/L的ZOL作用后,CT26细胞凋亡率分别为9%、23.06%、23.73%、26.12%、27.15%,1、10、100、200、300μmol/L组与0μmol/L组相比,P均〈0.05;实验组加药36、48 h后,细胞中Caspase-3、p53蛋白相对表达量高于对照组(P均〈0.05)。结论ZOL可抑制结肠癌细胞存活,促进其凋亡,作用机制可能与上调Caspase-3、p53蛋白表达有关。

结肠原发性透明细胞腺癌的病理诊断(附1例报告)4-7

摘要:目的分析结肠原发性透明细胞腺癌(CCA)的病理特点,总结结肠原发性CCA的病理诊断要点。方法患者女性,84岁,临床表现为反复腹痛、腹胀、呕吐、肛门停止排气和排便。PET/CT检查提示升结肠肿瘤。行右半结肠根治性切除术,术中留取肿瘤组织标本,HE染色后进行大体观察,采用免疫组化染色进行免疫表型分析,行特殊染色观察AB、PAS表达情况。结果肿瘤标本HE染色镜下见肿瘤细胞排列呈腺管状,部分呈锯齿状或相互融合呈筛状,部分瘤巢中央可见坏死。肿瘤细胞呈高柱状或圆形、多边形,胞界清楚,胞质丰富呈透明或空泡状,胞核圆形或卵圆形、核增大、泡状或深染。免疫表型:CK20、CEA、CDX2阳性,CK7、CD10、RCC、TTF-1阴性,Ki-67阳性指数50%、p53阳性指数95%、Nm23阳性指数10%。特殊染色AB、PAS均为阴性。本例未发现K-ras基因突变。病理诊断为结肠原发性CCA。结论结肠原发性CCA在HE染色镜下有特征性表现,肿瘤组织表达CK20、CDX2,不表达CK7,免疫组化染色及特殊染色有助于与经典型结肠癌及CCA结肠转移灶进行鉴别。

山东医药杂志作者·编者·读者
文后参考文献的著录方法7-7

摘要:按GB/T7714-2005《文后参考文献著录规划》采用顺序编码制著录,依照其在文中出现的先后顺序用阿拉伯数字加方括号标出。参考文献中的作者1-3名全部列出,3名以上只列前3名,后加",等"或其他与之相应的文字。外文期刊名称用缩写,以《Index Medicus》中的格式为准;中文期刊用全名。

山东医药杂志论著
胃癌组织中鸡卵清蛋白上游启动子转录因子Ⅱ、神经纤毛蛋白2的表达变化及其意义8-11

摘要:目的观察胃癌组织中鸡卵清蛋白上游启动子转录因子Ⅱ(COUP-TFⅡ)和神经纤毛蛋白2(NRP2)的表达变化,并分析COUP-TFⅡ、NRP2表达与胃癌临床病理参数的关系。方法收集手术切除的新鲜胃癌组织及其癌旁正常胃黏膜组织各60例,采用Western blotting法和免疫组化法检测胃癌组织及正常胃黏膜组织中的COUPTFⅡ、NRP2,分析COUP-TFⅡ、NRP2表达与胃癌临床病理参数的关系。结果胃癌组织中COUP-TFⅡ、NRP2阳性表达率分别为70.0%、78.3%,正常胃黏膜组织中COUP-TFⅡ、NRP2阳性表达率分别为30.0%、21.7%。胃癌组织、正常胃黏膜组织中COUP-TFⅡ相对表达量分别为0.84±0.22、0.68±0.34,NRP2相对表达量分别为0.86±0.17、0.58±0.22,胃癌组织中COUP-TFⅡ、NRP2相对表达量均高于正常胃黏膜组织(P均〈0.05)。胃癌组织中COUP-TFⅡ、NRP2表达呈正相关关系(r=0.263,P〈0.05)。浸润深度为T_3、T_4的胃癌组织中COUP-TFⅡ、NRP2阳性表达率高于浸润深度T_1、T_2的胃癌组织(P均〈0.05);中低分化胃癌组织中COUP-TFⅡ、NRP2阳性表达率高于高分化胃癌组织(P均〈0.05);有淋巴结转移的胃癌组织中COUP-TFⅡ、NRP2阳性表达率高于无淋巴结转移的胃癌组织(P均〈0.05)。结论 COUP-TFⅡ、NRP2在胃癌组织中高表达,并与胃癌的浸润深度、分化程度及淋巴结转移有关,二者可能协同参与了胃癌的发生和发展。

稳定表达Caveolin-3基因突变型P104L和P47L的C2C12骨骼肌细胞株的构建12-15

摘要:目的构建稳定表达Caveolin-3(CAV3)基因突变型P104L和P47L的C2C12骨骼肌细胞株。方法将野生型CAV3(CAV3-WT)、CAV3-P104L、CAV3-P47L装在带有GFP标签的质粒中,构建目的基因与GFP基因融合的表达质粒,以只含GFP的载体为对照。将C2C12细胞随机分为A、B、C、D组,分别转染对照空载体(NC)、CAV3-WT、CAV3-P47L及CAV3-P104L。以遗传霉素(G418)进行阳性克隆筛选,荧光显微镜下挑选稳定转染的细胞系,Western blotting法检测各组细胞中的CAV3-GFP融合蛋白,免疫荧光法检测各组细胞中的CAV3蛋白,以荧光强度代表目的蛋白相对表达量。结果经酶切和测序验证,证实4种表达质粒构建成功。B、C、D组细胞中测得CAV3-GFP融合蛋白,A组未测得融合蛋白。A、B、C、D组CAV3蛋白相对表达量分别为23.0±2.25、32.3±0.35、25.6±0.92、24.3±1.42,B组CAV3蛋白表达增强,与A组相比,P〈0.01;A、C、D组CAV3蛋白表达下调,与B组相比,P均〈0.01。结论成功构建了稳定表达CAV3-P47L和CAV3-P104L的C2C12细胞,两种细胞中CAV3蛋白表达下调。

可溶性CD40配体对人B细胞淋巴瘤细胞系BJAB增殖、凋亡的影响及其机制16-19

摘要:目的观察可溶性CD40配体(s CD40L)对人B细胞淋巴瘤细胞系BJAB增殖、凋亡的影响,并探讨其机制。方法培养BJAB细胞并将其分为实验组、阳性对照组、空白对照组。实验组分别加入0、1、2、3、4、5、6、7g/m L的s CD40L,空白对照组加入同量生理盐水,阳性对照组加入10 mol/L的地塞米松。用不同浓度为的s CD40L作用于BJAB细胞,在24、48、72 h用MTT法测算细胞增殖抑制率;应用流式细胞术观察凋亡细胞及不同周期细胞;采用Western blotting法检测细胞中的Bax、Bcl-2、Caspase-3蛋白。结果阳性对照组及实验组不同浓度s CD40L处理的细胞培养48、72 h后增殖抑制率高于培养24 h时(P均〈0.05)。随着s CD40L作用浓度升高,实验组BJAB细胞增殖抑制率升高。实验组、阳性对照组G_1期细胞百分比增高,S期细胞百分比下降;实验组中,6 g/m L亚组G_1期细胞百分比高于2、4 g/m L亚组,S期细胞百分比低于2、4 g/m L亚组(P均〈0.05)。实验组、阳性对照组细胞凋亡率高于空白对照组(P均〈0.05);实验组中6 g/m L亚组细胞凋亡率低于阳性对照组(P〈0.05)。实验组及阳性对照组细胞中Bax、Caspase-3蛋白相对表达量高于空白对照组,Bcl-2蛋白相对表达量低于空白对照组(P均〈0.05)。结论 s CD40L可抑制BJAB细胞增殖、诱导其凋亡,机制可能与上调Bax、Caspase-3蛋白表达及下调Bcl-2蛋白表达和干扰细胞周期有关。

王瓜葫芦素D的提取及其对大鼠乳腺癌细胞增殖、凋亡和体内成瘤作用的影响20-23

摘要:目的从王瓜中提取葫芦素D,并观察其对大鼠乳腺癌细胞增殖、凋亡和体内成瘤作用的影响。方法采用硅胶柱层析、葡聚糖凝胶柱层析,结合硅胶柱色谱、高效液相色谱法(HPLC)对王瓜果实进行分离纯化,运用现代光谱技术(~1H-NMR)对提取化合物(葫芦素D)的结构进行鉴定。培养大鼠乳腺癌细胞株Walker256,将细胞分为实验1、2、3组和对照组,分别加入2、4、8μmol/L的葫芦素D和等量培养液。采用Ed U法观察细胞增殖情况,TUNEL法观察凋亡情况。将80只雌性SPF大鼠随机分为Con组、Sham组、IP-L组和IP-H组,各20只。Sham组、IP-L组和IP-H组取Walker256细胞制作大鼠乳腺癌骨转移瘤模型,Con组不制作模型;IP-L组经腹腔注射0.75mg/(kg·d)的葫芦素D,IP-H组经腹腔注射1.5 mg/(kg·d)的葫芦素D,Sham组腹腔注射等量生理盐水,每天1次,连续21 d。观察各组大鼠左侧胫骨组织病理变化,测量胫骨肿瘤瘤体大小,观察毒性反应发生情况。结果从王瓜提取物中分离出1个化合物,鉴定为葫芦素D。对照组及实验1、2、3组细胞增殖抑制率分别为5.32%±4.54%、46.17%±4.87%、57.37%±5.15%、64.61%±5.33%,细胞凋亡率分别为6.24%±4.31%、35.43%±5.09%、44.79%±4.92%、73.19%±4.86%,组间两两相比,P均〈0.05。Con组、Sham组、IP-L组、IP-H组大鼠转移瘤代谢体积平均值分别为0、2.1、1.7、1.2 cm^3;IP-L组、IP-H组与Sham组相比,P均〈0.05;IP-L组与IP-H组相比,P〈0.05。Sham组大鼠胫骨骨组织结构紊乱,多处骨皮质缺损,骨髓腔内可见大量肿瘤细胞,骨小梁破坏明显;IP-L组与IP-H组骨质破坏较Sham组轻,IP-H组可见部分正常骨髓组织。Con组、Sham组、IP-L组、IP-H组分别有0、0、6、13只大鼠死亡;IP-L组、IP-H组死亡率与Con组、Sham组相比,P均〈0.05;IP-L组死亡率与IP-H组相比,P〈0.05。结论在王瓜中分离得到葫芦素D,其可抑制大鼠乳腺癌细胞株Walker256增殖,诱导其凋亡;葫芦�

KLF4基因沉默大鼠肝星状细胞中Smad 2、3、7 mRNA及蛋白表达观察24-27

摘要:目的观察Kruppel样因子4(KLF4)基因沉默对大鼠肝星状细胞HSC-T6中Smad 2、3、7 mRNA及蛋白表达的影响。方法设计并构建针对大鼠KLF4基因的3个干扰质粒(p GPU6-1、p GPU6-2、p GPU6-3),将质粒转染HSC-T6细胞,检测KLF4 mRNA及蛋白,筛选出沉默效果最好的重组质粒用于后续实验。将HSC-T6细胞分为A、B、C、D组,A组常规培养细胞;B组在培养液中加入TGF-β_1 50 ng/m L;C组转染重组质粒p GPU6-3;D组转染干扰质粒p GPU6-3 24 h后,再加入TGF-β_1 50 ng/m L。采用real-time PCR法检测各组细胞中的Smad2、Smad3、Smad7mRNA。采用Western blotting法检测各组细胞中的Smad2、Smad3、Smad7蛋白和磷酸化Smad2、3(p-Smad2、3)蛋白。结果 B、D组细胞中Smad2、Smad3、Smad7 mRNA相对表达量高于A组,C组细胞中Smad7 mRNA相对表达量高于A组(P均〈0.05)。C组、D组细胞中p-Smad2、p-Smad3蛋白相对表达量低于A组,Smad7蛋白相对表达量高于A组(P均〈0.05)。B组细胞中Smad2、p-Smad2、Smad3、p-Smad3、Smad7蛋白相对表达量均高于A组(P均〈0.05)。结论 KLF4基因沉默后,HSC-T6细胞(包括被TGF-β_1激活的HSC-T6)中p-Smad2、p-Smad3蛋白表达下调,Smad7 mRNA及蛋白表达上调;抑制KLF4基因表达可能有抗纤维化作用,作用机制与抑制TGF-β_1/Smad信号通路激活有关。

山东医药杂志基础研究
转染lncRNA Gm15638的小鼠肾小球系膜细胞中FN、Col Ⅰ表达变化28-30

摘要:目的观察转染长链非编码RNA(lncRNA)Gm15638的小鼠肾小球系膜细胞SV40-MES13中纤维化标志物纤维连接蛋白(FN)和Ⅰ型胶原蛋白(ColⅠ)的表达变化。方法采用PCR法扩增lncRNA Gm15638片段,并将其插入p CDH-CMV-MCS-EF1-cop GFP载体,构建重组慢病毒载体p CDH-Gm15638。用转染试剂将重组目的质粒p CDH-Gm15638与包装质粒ps PAX2和包膜质粒p MD2.G共同转染293T细胞,收集重组慢病毒悬液,测定病毒滴度。将SV40-MES13细胞分为实验组和对照组,分别转染p CDH-Gm15638和慢病毒空载体p CDH-Mock。转染48 h后采用real-time PCR法检测Gm15638验证p CDH-Gm15638转染情况;提取细胞总蛋白,采用Western blotting法检测FN、ColⅠ。结果双酶切鉴定和测序结果显示,重组慢病毒载体p CDH-Gm15638构建成功。通过三质粒包装获得重组慢病毒,测得病毒滴度约6×10^7efu/m L。实验组、对照组细胞中Gm15638相对表达量分别为867、1,两组相比,P〈0.05。实验组细胞中FN、ColⅠ相对表达量分别为0.739、1.08,对照组分别为0.48、0.845,两组相比,P均〈0.05。结论转染Gm15638的SV40-MES13细胞中纤维化标志物FN、ColⅠ表达水平下调。

低氧环境下小鼠肾小球内皮细胞通透性的变化及其机制31-33

摘要:目的观察低氧环境对小鼠肾小球内皮细胞(MGEC)透通性的影响,并探讨其机制。方法取处于对数生长期的MGEC,将细胞分为低氧1组、低氧2组、抑制剂1组、抑制剂2组和对照组。低氧1、2组分别在10%、5%氧浓度的低氧环境中培养36 h;抑制剂1、2组细胞先加入重组人VEGF抑制剂继续培养48 h,然后分别在10%、5%氧浓度的低氧环境培养36 h;对照组细胞常规培养,不做特殊处理。各组细胞分别于低氧处理0、12、24、36 h测算单层MGEC对白蛋白的通透率,反映细胞通透性;采用real-time PCR法检测小鼠MGEC中的VEGF mRNA。结果低氧1组、低氧2组培养0、12、24、36 h时细胞通透率逐渐升高,同组不同时点相比,P均〈0.05;低氧1、2组培养12、24、36 h细胞通透率高于抑制剂1、2组及对照组(P均〈0.05)。低氧处理12、24、36 h低氧2组细胞通透率高于低氧1组。低氧1、2组培养0、12、24、36 h时细胞中VEGF mRNA相对表达量均逐渐升高,组内不同时点相比,P均〈0.05;低氧1、2组培养12、24、36 h细胞中VEGF mRNA相对表达量高于抑制剂1、2组及对照组,且低氧2组VEGF mRNA相对表达量高于低氧1组(P均〈0.05)。结论低氧环境下小鼠MGEC通透性升高,可能与细胞中VEGF mRNA表达上调有关。

转染miR-200b基因的鼻咽癌CNE2细胞增殖、侵袭能力变化及其机制34-37

摘要:目的观察转染miR-200b基因的鼻咽癌CNE2细胞增殖及侵袭能力变化,并探讨其机制。方法将鼻咽癌CNE2细胞分为观察组1、对照组1、观察组2、对照组2、观察组3。观察组1转染miR-200b模拟物,对照组1转染无关序列,观察组2转染BMI-1小干扰RNA(BMI-1 siRNA),对照组2转染RNA干扰无关序列,观察组3转染miR-200b抑制剂与BMI-1 siRNA。采用MTT实验观察细胞增殖能力,采用Transwell侵袭实验观察细胞侵袭能力。采用双荧光素酶报告基因检测系统检测BMI-1结合位点荧光素酶活性,Western blotting法检测BMI-1蛋白,qRTPCR检测BMI-1 mRNA。结果观察组1与对照组1相比,观察组2与对照组2相比,细胞48、72、96 h增殖能力减弱,(P均〈0.05)。观察组1、对照组1、观察组2、对照组2、观察组3穿膜细胞数分别为(77.5±8.5)、(147.7±13.6)、(81.2±7.4)、(149.1±10.8)、(126.4±11.2)个;观察组1与对照组1相比,观察组2与对照组2相比,P均〈0.01。miR-200b能与BMI-1非编码区结合,抑制BMI-1蛋白、mRNA的表达。结论转染miR-200b基因的鼻咽癌CNE2细胞增殖与侵袭能力降低,这可能是通过下调BMI-1实现的。

Rv0652蛋白对膀胱癌细胞T24、J82、RT4增殖与凋亡的影响37-39

摘要:目的观察结核杆菌属PE_PGRS蛋白家族成员Rv0652对膀胱癌细胞T24、J82、RT4增殖与凋亡的影响。方法在96孔板中接种膀胱癌T24、J82、RT4细胞悬液,每孔100μL,含相应膀胱癌细胞5 000个。设空白组、Rv0652蛋白组和卡介苗组,分别加入DMEM培养液100μL、含Rv0652 10μg/m L的DMEM培养液、含卡介苗1mg/μL的DMEM培养液,12、24、36、48 h采用CCK-8试剂盒测定OD值,计算细胞增殖率。另取膀胱癌T24、J82、RT4细胞接种于10 cm培养皿中,设空白组、Rv0652蛋白组和卡介苗组,分别加入DMEM培养液10 m L、含体外重组Rv0652 10μg/m L的DMEM培养液、含卡介苗1 mg/μL的DMEM培养液,培养24 h后采用PI和FITC-Annexin V双染色,流式细胞仪观察细胞凋亡情况。结果随着培养时间延长,Rv0652蛋白组、卡介苗组膀胱癌细胞RT4、J82、T24增殖率逐渐下降(P均〈0.05);相同培养时间Rv0652蛋白组、卡介苗组细胞增殖率相比,P均〉0.05。Rv0652蛋白组、卡介苗组RT4、J82、T24细胞凋亡率均高于对照组(P均〈0.05);Rv0652蛋白组、卡介苗组相比,P均〉0.05。结论 Rv0652蛋白能抑制膀胱癌细胞T24、J82、RT4增殖,诱导细胞凋亡,效果与卡介苗类似。

阿奇霉素对新生大鼠高氧肺损伤的防治作用及其机制40-42

摘要:目的观察阿奇霉素对新生大鼠高氧肺损伤的防治作用,并探讨其机制。方法选用2 d龄新生Wistar大鼠90只,随机分为对照组、模型组、实验组,每组30只。模型组和实验组大鼠暴露在高氧模型箱内制作高氧肺损伤模型,实验组大鼠同时腹腔注射阿奇霉素200 mg/(kg·d),连用14 d。各组分别于建模3、7、14 d各处死10只大鼠,测定肺组织湿/干重比(W/D),收集支气管肺泡灌洗液(BALF)测定白细胞总数,观察肺组织病理变化,采用Western blotting法检测肺组织中的Bcl-2蛋白、Bax蛋白、CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)和葡萄糖调节蛋白78(GRP78)。结果模型组建模3、7、14 d时肺组织W/D高于对照组和实验组(P均〈0.05)。模型组建模3、7、14 d时BALF中白细胞总数高于对照组和实验组(P均〈0.05)。对照组建模3、7、14 d时肺泡结构无明显改变,无间质水肿,见少许炎症细胞;模型组随建模时间延长,肺组织损伤加重;实验组建模后不同时间肺水肿程度、炎症细胞量、肺泡体积等均较模型组明显减轻。模型组建模3、7、14 d时肺组织中Bax蛋白相对表达量高于对照组和实验组,Bcl-2蛋白相对表达量低于对照组和实验组,Bcl-2/Bax低于对照组和实验组,CHOP、GRP78相对表达量高于对照组和实验组(P均〈0.05)。结论阿奇霉素可防治新生大鼠高氧肺损伤,这种作用可能与减少肺组织细胞凋亡及下调CHOP、GRP78表达有关。

10% EDTA、5%硝酸用于大鼠颞骨脱钙处理的效果对比观察43-45

摘要:目的观察并比较10%乙二胺四乙酸二钠(EDTA)和5%硝酸脱钙处理大鼠颞骨的效果。方法 SD大鼠10只,随机分为EDTA组和硝酸组,取出大鼠颞骨后分别置于10%EDTA、5%硝酸脱钙液中进行脱钙处理。观察两组脱钙效果,记录脱钙时间,采用甲苯胺蓝染色进行颞骨组织形态学观察,采用免疫荧光双标染色检测α-tubulin蛋白、水通道蛋白1(AQP1)。结果两组取材过程中,颅骨硬度适当,颞骨可轻松切下,无砂砾感,切下的颞骨无松散及组织脱落。硝酸组脱钙所需时间分别为(11.20±0.83)d、(26.20±2.38)min,两组相比,P〈0.05。EDTA组颞骨整体形态保持完好,蜗管、镫骨肌、岩动脉、神经元、雪旺细胞、郎飞结、神经干可清晰辨识;硝酸组颞骨整体结构保存较理想,神经元形态保持尚可,但存在骨质染色不均、雪旺细胞崩解、轴突肿胀、郎飞结消失现象。EDTA组颞骨脱钙后AQP1、α-tubulin蛋白定位准确,组织区分度高;硝酸组由于细胞膜中AQP1遭受破坏、位于微管内的α-tubulin蛋白漏出细胞,荧光消减明显,组织形态保持较差。结论 10%EDTA和5%硝酸用于大鼠颞骨脱钙处理效果均较好,两种脱钙液均适用于普通病理及结构观察,若用于蛋白定量及定性方面研究,应首选10%EDTA。

山东医药杂志临床研究
Roux-en-Y胃旁路术后2型糖尿病患者血清胃肠道激素水平变化及意义46-48

摘要:目的观察2型糖尿病患者腹腔镜Roux-en-Y胃旁路术(LRYGB)后血清胃肠道激素水平变化,并探讨其与手术效果的关系。方法行LRYGB治疗的2型糖尿病患者29例,根据手术疗效分为完全缓解组(组1,16例)和改善组(组2,13例)。收集患者术前及术后12个月血清胃肠道激素[胰高血糖素样肽1(GLP-1)、葡萄糖依赖性促胰岛素激素(GIP)、生长激素释放肽(Ghrelin)和瘦素(Leptin)]检测结果、BMI、FPG、糖化血红蛋白(HbA_(1c))空腹C肽、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数、胰岛素释放指数等资料,观察手术前后疗效指标及血清胃肠道激素水平变化,比较不同疗效患者血清胃肠道激素水平。结果术后12个月,29例患者BMI、空腹血糖、C肽、HbA_(1c)、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数、血清Leptin水平均较术前降低(P均〈0.05)。术后12个月组1血清Leptin水平较术前降低(P〈0.05),组2各项胃肠道激素水平手术前后相比差异无统计学意义。结论 2型糖尿病患者LRYGB术后血清Leptin水平下降,Leptin下降明显的患者手术效果更好。

2型糖尿病合并肺结核患者抗结核治疗同时强化降糖临床观察49-51

摘要:目的观察2型糖尿病合并肺结核患者抗结核治疗同时强化降糖的临床效果。方法纳入2型糖尿病合并肺结核患者106例,分为强化降糖组50例、常规降糖组56例。两组在采用HRZE方案(异烟肼、利福平、比嗪酰胺、乙胺丁醇)控制肺结核的同时,强化降糖组采用强化降糖治疗,常规降糖组采用常规血糖控制方案治疗。两组分别于治疗前和治疗后2个月检测空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA_(1c))、空腹胰岛素、C肽、超敏C反应蛋白(hs CRP),测算胰岛素分泌指数(HOMA-β)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。治疗后2个月进行疗效评价。结果强化降糖组在治疗2个月后FBG、HbA_(1c)水平较治疗前下降,常规组治疗2个月后HbA_(1c)水平较治疗前下降(P均〈0.05)。强化降糖组治疗后2个月FBG、HbA_(1c)水平下降,与常规降糖组相比,P均〈0.05。强化降糖组治疗后2个月HOMA-β、HOMA-IR、血清hs CRP水平分别为51.65±33.52、2.24±1.46和(8.63±11.82)mg/L,常规降糖组分别为30.89±48.63、5.49±6.81和(14.54±15.35)mg/L,强化降糖组HOMA-β升高、HOMA-IR下降、血清hs CRP水平降低,与常规降糖组相比,P均〈0.05。强化降糖组痰菌阴转比例升高、肺结核病灶吸收及空洞闭合比例升高,与常规降糖组相比,P均〈0.05。结论与常规降糖方案相比,2型糖尿病合并肺结核患者抗结核治疗同时强化降糖可更好地控制血糖水平,改善胰岛功能,减轻炎症水平,提高痰菌阴转率,改善病灶及空洞吸收情况。

广东省超重、肥胖2型糖尿病患者慢性并发症及合并症发病情况调查52-54

摘要:目的了解广东省超重和肥胖2型糖尿病患者慢性并发症及合并症的发生情况。方法选取在广东省67家医院就诊的2型糖尿病合并超重或肥胖的患者进行问卷调查,采集信息包括人口学资料、糖尿病及并发症病史等,并测量身高、体质量、腰围,检测血压、血脂、糖化血红蛋白(HbA_(1c))。结果共纳入4 288例患者,男2 044例(47.7%)、女2 244例(52.3%),年龄(59.3±12.9)岁,糖尿病病程(7.1±6.4)年,BMI(26.80±2.96)kg/m~2。纳入患者高血压、血脂异常、心血管疾病、脑血管疾病、糖尿病肾病、视网膜病变、神经病变、糖尿病足的发病率分别为58.1%、54.4%、12.9%、9.0%、21.6%、21.5%、32.1%、5.1%。女性患者高血压、心血管疾病、糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变、糖尿病神经病变、糖尿病足的发病率升高,与男性患者相比,P均〈0.05。随着患者年龄增长,各种糖尿病并发症及合并症(除血脂异常外)发病率逐渐升高(P均〈0.05);随着患者病程延长,多种糖尿病并发症及合并症(除血脂异常外)发病率均有升高趋势(P均〈0.05)。纳入患者HbA_(1c)达标率为26.2%,其中有糖尿病并发症及合并症患者的HbA_(1c)达标率均低于无糖尿病并发症及合并症者。结论广东省超重、肥胖2型糖尿病患者糖尿病慢性并发症及合并症的发病率较高,糖尿病慢性并发症中以糖尿病肾病、视网膜病变、神经病变为主,合并症中以合并高血压、血脂异常为主。有糖尿病慢性并发症或合并症的患者HbA_(1c)达标率较低。

合并感染的糖尿病住院患者抗菌药物应用情况分析55-57

摘要:目的观察合并感染的糖尿病住院患者抗菌药物的使用情况并进行分析。方法将住院治疗的138例合并感染的2型糖尿病患者纳入研究。收集纳入患者抗菌药物的用药指征、药物种类和级别、给药途径、用药时间等资料。参考《抗菌药物临床应用指导原则》及抗菌药物的抗菌谱、药效学、药代动力学特点等,评估抗菌药物使用的合理性。结果 138例患者中,用药前有明确指征者119例(86.23%);用药前无明确指征者19例(13.77%)。多数患者使用1种(52.90%)或2种(27.54%)抗菌药物进行抗感染治疗。应用非限制使用级抗菌药物8例,特殊使用级抗菌药物7例。本组抗菌药物使用频次最多的是第三代头孢菌素,其次是第二代头孢菌素和喹诺酮类药物。138例多为单独用药(72.46%)或二联用药(26.81%),其中二联用药使用频次最高的是头孢菌素类和喹诺酮类二联用药(62.00%)。少数患者在抗感染治疗过程中曾调整药物品种(1-3次)。抗菌药物使用时间在2-30 d结论对于合并感染的糖尿病住院患者,主要用药为二、三代头孢菌素,最常用的二联用药方式为头孢菌素类联合喹诺酮类药物;在此类患者治疗中存在抗菌药物使用不合理问题,包括无指征用药、药物选择不合理、特殊使用级抗菌药物使用不规范等。