山东医药杂志 统计源期刊

山东医药 2016年第29期杂志 文档列表

山东医药杂志论著

白藜芦醇对人急性T淋巴细胞白血病的体外治疗作用及其机制1-3

摘要：目的探讨白藜芦醇对人急性T淋巴细胞白血病的体外治疗作用及其机制。方法以人T淋巴细胞白血病细胞（Hut78）作为白藜芦醇的作用靶细胞,分别用6.25、12.5、25、50、100、200μmol/L白藜芦醇处理Hut78细胞24 h,用100μmol/L白藜芦醇处理Hut78细胞12、24、48 h,采用CCK-8法测算细胞抑制率。经100、200μmol/L白藜芦醇分别处理Hut78细胞12、24 h后,用流式细胞术分析Hut78细胞的凋亡情况。Hut78细胞经100、200μmol/L白藜芦醇处理48 h,采用Western blotting法检测细胞中C-myc蛋白的表达。结果白藜芦醇在大于6.25μmol/L时显著抑制Hut78细胞的增殖,并呈剂量-时间依赖性（P均〈0.01）。白藜芦醇可诱导Hut78细胞凋亡,随浓度增加凋亡细胞增多（P均〈0.01）。白藜芦醇可呈剂量依赖性下调C-myc蛋白表达（P均〈0.01）。结论白藜芦醇有明显的体外抗人急性T淋巴细胞白血病效应,其作用机制可能与下调C-myc蛋白表达有关。

丹参总酚酸对刀豆蛋白A所致小鼠急性肝损伤的保护作用及机制4-6

摘要：目的研究丹参总酚酸对刀豆蛋白A（Con A）所致急性肝损伤小鼠的保护作用及机制。方法将野生型C57BL/6（B6）雄性小鼠随机分为正常对照组、丹参总酚酸组、Con A组和丹参总酚酸＋Con A组。Con A组小鼠通过尾静脉注射Con A（40 mg/kg）诱导肝损伤;丹参总酚酸＋Con A组小鼠先经腹腔注射丹参总酚酸溶液（50 mg/kg）,30 min后再给予相同剂量的Con A;正常对照组仅尾静脉注射生理盐水,丹参总酚酸组仅腹腔注射丹参总酚酸溶液,剂量同上。干预16 h后,采用全自动生化分析仪测肝功能,应用HE染色观察肝脏病理学变化,应用ELISA和Luminex方法检测细胞外组蛋白及相关炎症分子（IL-1、IL-6、IL-18、TNF-α）的水平。结果小鼠尾静脉注射Con A后发生了明显的肝损伤,表现为血浆ALT、AST水平显著升高,大量肝细胞凋亡坏死和炎症细胞浸润;给予丹参总酚酸干预能显著减轻小鼠肝损伤,降低ALT、AST水平。与正常对照组或丹参总酚酸组相比,Con A组的细胞外组蛋白、IL-1、IL-6、IL-18和TNF-α水平均升高（P均〈0.01）;与Con A组比较,丹参总酚酸＋Con A组小鼠各指标均降低（P均〈0.01）,但仍高于正常对照组或丹参总酚酸组（P均〈0.01）。结论丹参总酚酸对Con A所致的小鼠急性肝损伤有显著保护作用,其机制可能与降低细胞外组蛋白和相关的细胞因子水平有关。

GPI-B7-1锚定肾癌细胞膜对细胞毒性T淋巴细胞杀伤自身肿瘤的促进作用7-10

摘要：目的探讨糖基磷脂酰肌醇（GPI）-B7-1锚定肾细胞癌（RCC）细胞膜能否提高细胞毒性T淋巴细胞（CTL）对自身肿瘤的杀伤能力。方法取出本实验室冻存于液氮罐中的经转基因高表达GPI-B7-1的CHO/DHFR-细胞,再从该CHO/DHFR-细胞上洗脱目的蛋白GPI-B7-1,并进行分离纯化,Western blotting法检测活性。建立肾癌细胞系CG-6327。将CTL分别与GPI-B7-1-CG-6327细胞膜、CG-6327细胞膜、GPI-B7-1-CHO/DHFR-细胞膜作用24 h,此时得到被三种不同物质活化的CTL细胞,再设单纯体外培养的CTL作为对照,分别将上述四种CTL细胞加入到已接种有CG-6327细胞的96孔板中,进行24 h杀伤试验,MTT法测定CTL的杀伤活性。结果经GPI-B7-1-CG-6327细胞膜活化的CTL细胞杀伤活性（A值）与对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05）,其他几种物质活化的CTL细胞杀伤活性与对照组比较,P均〉0.05。结论通过基因重组方法表达的GPI-B7-1锚定蛋白可被转移并锚定在RCC细胞膜表面提供第二刺激信号,GPI-B7-1锚定后的具有双刺激信号的RCC细胞膜对于CTL的活化有增强作用。

山东医药杂志作者·编者·读者

医药学名词常见错误及正确写法10-10

摘要：药品名称：错误（正确） 二磷酸腺苷（腺苷二磷酸）,消炎痛（吲哚美辛）,阿斯匹林（阿司匹林）,维甲酸（维A酸）,双磷酸盐（双膦酸盐）,甲氨喋呤（甲氨蝶呤）,博莱霉素（博来霉素）,开浦兰（左乙拉西坦）,雷公多苷（雷公藤多苷）,非那根（异丙嗪）,四乙铵（四乙胺）,洗必泰（氯已定）,美息律（美西律）,大环内脂类（大环内酯类）,川穹（川芎）,酒精（乙醇）,头胞哌酮（头孢哌酮）。

山东医药杂志论著

胃癌患者Vav1基因E59K位点多态性分布变化及意义11-13

摘要：目的探讨胃癌患者外周血Vav1基因E59K位点多态性的分布变化及意义。方法选取350例胃癌患者作为胃癌组,同时取200例体检健康者作为对照组。化学发光法测定血清肿瘤标志物癌胚抗原（CEA）、铁蛋白（FER）、糖类抗原72-4（CA72-4）水平;ELISA法检测血清Vav1及IL-2水平;PCR法检测外周血Vav1基因E59K位点多态性的分布情况。对两组患者各指标进行比较,并就各指标与胃癌的关系进行Logistic相关分析。结果与对照组比较,胃癌组血清中Vav1、CEA、FER、CA72-4水平均升高,IL-2水平降低（P均〈0.05）。外周血Vav1基因E59K位点多态性有AA、GA、GG三种基因型。胃癌组中AA、GA的基因型频率及A等位基因频率均高于对照组（P均〈0.05）。胃癌组和对照组按E59K基因型分组后发现IL-2的水平随GG基因型、GA基因型、AA基因型逐渐降低,Vav1的水平逐渐升高（P均〈0.05）。Logistic回归分析结果显示,AA基因型与胃癌关系密切,是胃癌的独立危险因素（OR=2.67,95%CI为1.814-6.474,P=0.003）。结论胃癌患者Vav1基因E59K位点多态性中,以AA基因型为主,该基因型可能通过升高Vav1、降低IL-2水平,从而促进胃癌发生发展。

卵巢癌组织细胞黏附分子1的表达变化及意义14-16

摘要：目的探讨细胞黏附分子1（CADM1）在卵巢癌组织中的表达变化及其临床意义。方法收集卵巢癌患者59例,取其癌组织及癌旁正常组织,采用qRT-PCR、Western blotting和免疫组化法分别检测CADM1 mRNA和蛋白在卵巢癌及对应癌旁正常组织中的表达。χ^2检验及Kaplan-Meier生存曲线分析CADM1的表达水平与卵巢癌患者临床病理参数、预后的相关性。结果卵巢癌组织中CADM1 mRNA和蛋白表达水平分别为0.28±0.12、1.32±0.23,癌旁正常组织分别为1.52±0.14、2.93±0.42,癌组织与癌旁正常组织比较,P均〈0.05。癌旁正常组织中CADM1阳性细胞百分比（90%±5%）显著高于癌组织（10%±2%）（P〈0.05）。CADM1表达水平与卵巢癌患者FIGO分期、远处转移及淋巴结转移显著相关（P均〈0.05）。CADM1低表达（mRNA表达量〈0.57）患者中位生存期显著低于CADM1高表达患者（13.2比24.5个月,P〈0.05）。结论卵巢癌组织中CADM1呈低表达状态,低水平的CADM1促进卵巢癌的发生发展,且与其不良预后相关。

齐墩果酸联合二甲亚砜对粪肠球菌的抑制作用17-20

摘要：目的探讨齐墩果酸与二甲亚砜联合对粪肠球菌的抑制作用,以及在粪肠球菌感染根管模型中的抑菌效果。方法分别测定二甲亚砜、齐墩果酸的最小抑菌浓度值（MIC）,采用微量棋盘液体稀释法测定联合时对粪肠球菌的抑菌效果,计算抑菌浓度分数指数（FICI）。建立离体牙粪肠球菌感染根管模型,随机分为3组,分别用1mg/m L齐墩果酸＋50%二甲亚砜（A组）、2%洗必泰（B组）、去离子水（C组）根管内封药,封药前及封药1 h、24 h、7 d分别取样进行细菌培养计数,并进行统计学分析。结果二甲亚砜对粪肠球菌的MIC为20%,齐墩果酸对粪肠球菌的MIC为100μg/m L。齐墩果酸联合二甲亚砜FICI为0.512 5。3组处理后比处理前细菌数量均有减少,A、B组差异均具有统计学意义（P均〈0.05）;A组所需作用时间较B组稍长,1 h两者菌落数比较差异有统计学意义（P〈0.05）,24 h、7 d均能完全抑制根管内粪肠球菌生长,比较差异无统计学意义（P均〉0.05）。结论齐墩果酸与二甲亚砜联合对体外粪肠球菌的抗菌作用表现为相加作用,二者联合应用可有效抑制根管内粪肠球菌生长。

缺血预处理对止血带诱发肢体缺血再灌注损伤大鼠血浆内皮素的影响21-23

摘要：目的探讨止血带预处理后诱发肢体缺血再灌注损伤大鼠血浆内皮素（ET）的变化及缺血预处理对其的影响。方法将60只体质量150-200 g健康SD大鼠（雌雄不限）编号后采用随机数字表法将其分为对照组和实验组,各30只。对照组未经过缺血预处理,于直接缺血2、3、4 h及恢复血流后第1、3、7、14天取血测定血浆ET水平;实验组在大腿根部应用气囊止血造成肢体缺血后,止血带放松10 min形成缺血预处理过程,反复3次,于第2天分别缺血2、3、4 h后及恢复血流后第1、3、7、14天取血测定血浆ET水平。结果两组第1、3、7天同一处理时间血浆ET水平比较,P〈0.05或〈0.01;第14天两组缺血3 h血浆ET水平比较,P〈0.01。实验组和对照组血浆ET水平在第1、3、7、14天内呈先递增后递减的趋势,且在第3天或者第7天时达峰值（P均〈0.05）。实验组内第1、3、5、7天不同处理时间血浆ET水平比较,P〈0.05或〈0.01;对照组内第1、7天不同处理时间比较,P〈0.05或〈0.01。实验组缺血2、3、4 h后不同观察时间血浆ET水平比较,P均〈0.01;对照组缺血2、3、4 h后不同观察时间比较,P均〈0.01。结论在大鼠肢体再灌注损伤时,血浆ET水平在第3-7天达到峰值;肢体缺血再灌注初期,缺血时间越长,体内的血浆ET水平越高。给予止血带预处理,可显著降低大鼠体内血浆ET水平。

山东医药杂志基础研究

Ad-TRAIL对人T淋巴瘤细胞的感染效果及体外抗肿瘤作用24-27

摘要：目的研究携带肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TRAIL）基因的重组腺病毒（Ad-TRAIL,Ad T）对人T淋巴瘤Jurkat细胞株的感染效果及体外抗肿瘤作用。方法人T淋巴瘤Jurkat细胞株应用携带绿色荧光蛋白（GFP）的重组腺病毒载体（Ad-GFP,Ad G）处理,以流式细胞仪分析细胞的GFP表达率。以Ad T处理Jurkat细胞后,RT-PCR检测Ad T感染后1、3、5、7天TRAIL基因的表达情况;MTT法检测Ad T单药以及和化疗药物阿霉素（ADM）、依托泊苷（VP-16）、长春新碱（VCR）、地塞米松（DXM）联合用药的细胞毒作用;采用流式细胞仪检测各组细胞凋亡率。结果腺病毒可成功感染Jurkat细胞,Ad T感染Jurkat细胞后目的基因TRAIL可有效表达,并持续至感染后7 d左右。Ad T作用细胞后,可抑制Jurkat细胞的增殖。MTT检测显示,Ad T对肿瘤细胞的增殖抑制呈剂量依赖关系（P均〈0.05）。流式细胞仪检测发现,Ad T可诱导淋巴瘤细胞凋亡,且随着剂量增加,诱导凋亡作用增强（P均〈0.05）。MTT和流式细胞仪检测发现,Ad T和DXM联合对Jurkat细胞的增殖抑制和诱导凋亡起协同作用,Ad T和ADM、VP-16、VCR联合对细胞的增殖抑制为单纯相加作用。结论 Ad T可成功转染人T淋巴瘤Jurkat细胞株并诱导细胞凋亡,其和化疗药物联用对抑制细胞增殖可起到协同或相加作用。

山东医药杂志作者·编者·读者

《山东医药》对医学名词及术语的一般要求27-27

摘要：医学名词应使用全国科学技术名词审定委员会公布的名词。中医临床诊疗术语、经穴部位、耳穴名称与部位等应遵循相应的国家标准。对于没有通用译名的名词术语,在文内第一次出现时应注明原词。中西药名以最新版《中华人民共和国药典》和《中国药品通用名称》（均由中国药典委员会编写）为准。

山东医药杂志基础研究

艾芬地尔预处理对七氟醚致幼年大鼠学习记忆能力损伤的保护作用及机制28-30

摘要：目的探讨N-甲基-D-天冬氨酸受体亚型（NR2B受体）拮抗剂艾芬地尔对七氟醚导致的幼年大鼠学习记忆能力损伤的保护作用及机制。方法出生后7 d的雄性SD大鼠随机分为四组：对照组（Con组）给予腹腔注射双蒸水10 mg/kg后暴露在30%氧气下4 h;艾芬地尔组（Ifen组）给予腹腔注射艾芬地尔（10 mg/kg）后暴露在30%氧气下4 h;七氟醚组（Sev组）腹腔注射双蒸水后暴露在2%七氟醚4 h;七氟醚＋艾芬地尔组（Sev＋Ifen组）给予腹腔注射艾芬地尔后暴露在2%七氟醚下4 h。用Western blotting、免疫荧光法检测大鼠海马区NR2B及凋亡相关蛋白半胱氨酸蛋白酶3（Caspase-3）、聚腺苷二磷酸核糖聚合酶（PARP）的表达。大鼠于出生后40 d行Morris水迷宫和避暗实验评估其学习记忆能力。结果与Con组及Sev＋Ifen组比较,Sev、Ifen组NR2B、Caspase-3、PARP、Caspase-3阳性细胞百分比均升高（P〈0.05或〈0.01）,Con组及Sev＋Ifen组比较,P均〉0.05。在定位航行实验中,Sev组的潜伏期于第2、3天长于Con组（P均〈0.05）。空间探索实验中,各组目标象限的时间百分比比较差异无统计学意义（P均〉0.05）。避暗实验结果表明,与Con组比较,Ifen、Sev组记忆潜伏期缩短（P均〈0.05）,Sev＋Ifen组差异无统计学意义（P〉0.05）。结论预先给予艾芬地尔可减少七氟醚对幼鼠学习记忆能力的损伤,其机制可能与抑制NR2B表达及其所诱导的细胞凋亡有关。

腹腔注射西地那非对噪声性聋豚鼠听功能的保护作用及其机制31-33

摘要：目的探讨5-磷酸二酯酶（PDE5）抑制剂对噪声性聋豚鼠听功能的保护作用及其机制。方法将豚鼠按随机数字表法分为对照组、噪声暴露组和治疗组,每组15只。治疗组及噪声暴露组豚鼠在白噪声暴露1周后分别腹腔注射西地那非10 mg/（kg·d）及生理盐水4 m L/（kg·d）,连续给药4周。分别测试噪声暴露前1天、噪声暴露后1、2及4周Ⅰ波潜伏期和听性脑干反应（ABR）阈值,并通过扫描电镜观察噪声暴露后4周豚鼠耳蜗毛细胞的形态变化。结果与对照组比较,噪声暴露组和治疗组豚鼠体质量在噪声暴露后,给药1、2、4周后均降低（P均〈0.05）;噪声暴露组比治疗组给药1、2、4周后体质量降低,两组比较,P均〈0.05。治疗组豚鼠噪声暴露后,给药1、2、4周后较噪声暴露前其Ⅰ波潜伏期及ABR阈值均呈下降趋势,噪声暴露组豚鼠给药1周后较噪声暴露前和噪声暴露后呈升高趋势,但在给药2、4周后较给药1周后呈明显下降趋势;与对照组比较,噪声暴露组及治疗组在噪声暴露后的各时间ABR阈值升高,Ⅰ波潜伏期延长（P均〈0.05）;给药后各时间,治疗组与噪声暴露组比较,P均〈0.05。扫描电镜显示,噪声暴露组豚鼠耳蜗内、外毛细胞均出现听毛紊乱、融合及缺失;而治疗组耳蜗病变较轻,听毛仅有轻微倒伏、融合现象。结论腹腔注射PDE5抑制剂西地那非能够减轻噪声性聋豚鼠的听功能损害,可能与其降低ABR阈值,缩短噪声引起的Ⅰ波潜伏期有关。

α-硫辛酸对脑缺血再灌注大鼠细胞凋亡的抑制作用及其机制34-36

摘要：目的探讨α-硫辛酸对大鼠脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡的抑制作用及其机制。方法取健康雄性Wistar大鼠45只,随机分为假手术组、模型组、α-硫辛酸组各15只,采用线栓法制作大脑中动脉缺血再灌注损伤模型,TUNEL法测算细胞凋亡指数（AI）;免疫组织化学法和Western blotting法检测各组细胞色素C（Cty C）、Bcl-2、Bax蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组及α-硫辛酸组AI均升高,Cty C、Bcl-2、Bax阳性细胞百分比及其表达均升高（P均〈0.05）;与6 h比较,α-硫辛酸组24、72 h AI均升高（P均〈0.05）。与模型组比较,α-硫辛酸组各时间AI均降低（P均〈0.05）,Cty C及Bax蛋白阳性细胞百分比及其表达降低,而Bcl-2蛋白表达增高（P均〈0.05）。结论α-硫辛酸对大鼠脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡有抑制作用,其机制可能与降低Cty C及Bax蛋白表达,提高Bcl-2蛋白表达有关。

脑出血大鼠血肿周围脑组织PN-1、thrombin、PAR-1的表达变化及其相关性36-38

摘要：目的观察脑出血大鼠血肿周围脑组织中凝血酶（thrombin）抑制剂（PN-1）、thrombin、thrombin受体（PAR-1）的表达变化,并探讨PN-1与thrombin、PAR-1的相关性。方法选取成年健康雄性SD大鼠80只,编号后随机分为假手术组、脑出血组各40只,脑出血组于右侧尾状核部注射自体动脉血方法制作脑出血实验大鼠模型,采用神经功能障碍评分评价神经功能障碍程度,采用Western blotting法于造模后3、6、10、12、24、48、120 h检测两组脑组织中PN-1、thrombin、PAR-1,并分析其相关性。结果脑出血组神经功能障碍评分在造模后12、48、120 h均低于假手术组（P均〈0.05）;脑出血组造模后不同时间脑组织中PN-1、thrombin、PAR-1较假手术组均增高（P均〈0.05）,脑出血组脑组织中PN-1、thrombin、PAR-1在造模后12 h或24 h出现逐渐下降的趋势（P均〈0.05）;脑出血组血肿周围脑组织PN-1与thrombin、PAR-1均呈负相关关系（r分别为-0.872、-0.698,P均〈0.05）。结论脑出血大鼠血肿周围脑组织中PN-1、thrombin及PAR-1均升高,PN-1与thrombin及PAR-1呈负相关关系。

HSP70及Ezrin蛋白表达变化对人成骨肉瘤MG63细胞凋亡和增殖的影响39-41

摘要：目的分析人成骨肉瘤MG63细胞中热休克蛋白70（HSP70）、细胞骨架蛋白（Ezrin）的表达对该细胞凋亡和增殖的影响。方法首先在有双启动子的质粒载体p GFP-V-RS中构建能够表达HSP70和Ezrin蛋白shRNA的载体并重组质粒,将质粒转染入MG63细胞,分为联合表达组、单纯shRNA组、空白载体组,筛选稳定表达细胞培养增殖,采用RT-PCR及Western blotting法检测这两种蛋白基因表达情况与蛋白水平;Western blotting法检测凋亡相关蛋白,使用流式细胞术及噻唑蓝比色法分别检测第1、3、5、7天细胞凋亡及增殖率。结果联合表达组Ezrin mRNA及Ezrin蛋白合成量低于空白载体组和单纯shRNA组,HSP70 mRNA及HSP70蛋白合成量高于空白载体组和单纯shRNA组（P均〈0.01）,HSP70和Ezrin联合表达的MG63细胞构建成功。低表达Ezrin和高表达HSP70的载体质粒构建成功。联合表达组MG63细胞凋亡率（23.94%±0.48%）较空白载体组（10.96%±0.25%）高（P〈0.01）,增殖速度（308.67%±2.91%）较单纯shRNA组（394.80%±2.63%）慢（P〈0.01）;与空白载体组比较,单纯shRNA组、联合表达组第3、5、7天细胞增殖率降低,抑制率升高（P均〈0.01）。与单纯shRNA组比较,联合表达组第3、5、7天细胞增殖率低,抑制率低（P均〈0.01）。结论高表达的HSP70和低表达的Ezrin在促进骨肉瘤细胞凋亡的同时减缓其增长速度。

山东医药杂志临床研究

非酒精性脂肪肝患者血清铁蛋白水平变化及意义42-44

摘要：目的探讨非酒精性脂肪肝（NAFLD）患者血清铁蛋白水平变化及意义。方法选取NAFLD患者243例为NAFLD组,体检健康者486例为对照组,检测血脂、体质量指数（BMI）、血压、肝功能、空腹血糖（FPG）、糖化血红蛋白（Hb A1c）、血尿酸以及血清铁蛋白等生化指标,并利用Fibro Scan测量肝脏受控衰减参数（CAP）,分析血清铁蛋白与NAFLD发病及其与上述指标的相关性。结果 NAFLD组静坐时间、FPG、BMI、ALT、γ-GT、尿酸、TC、血清铁蛋白水平和CAP高于对照组（P均〈0.05）,HDL-C水平低于对照组（P〈0.05）。两组Hb A1c、收缩压、舒张压和LDL-C比较差异无统计学意义（P均〉0.05）。血清铁蛋白水平与BMI、γ-GT、TC、CAP呈正相关（P均〈0.05）。结论NAFLD患者血清铁蛋白水平升高,其可能通过影响肝脏脂质代谢参与NAFLD进展。

异体羊膜间充质干细胞移植治疗初发1型糖尿病的安全性和有效性44-46

摘要：目的对初发1型糖尿病患者进行异体羊膜间充质干细胞（ADMSCs）移植治疗,评估该方法的安全有效性。方法培养ADMSCs,并对细胞生物活性进行鉴定。将符合纳入标准的33例患者随机分为对照组17例和治疗组16例,对照组接受常规治疗,治疗组接受ADMSCs移植联合常规治疗。检测患者治疗前和治疗后6、12、24个月的空腹C肽（FC-P）、空腹血糖（FPG）、餐后2 h血糖（2 h PG）、FC-P与血糖比值（CPGR）、糖化血红蛋白（Hb A1c）和胰岛素,并观察不良反应情况。结果培养的ADMSCs生物活性良好,符合临床应用标准。治疗后6个月,治疗组除FC-P外其余各项观察指标与治疗前相比差异均有统计学意义（P均〈0.05）;且治疗组2 h PG和胰岛素与对照组相比明显减少（P均〈0.05）。治疗后12个月,治疗组除Hb A1c外其余各项观察指标与该组治疗前相比差异均有统计学意义（P均〈0.05）;治疗组各项观察指标与对照组相比,除FPG外差异均具有统计学意义（P均〈0.05）。治疗后24个月,对照组FPG与治疗前相比明显降低,Hb A1c和胰岛素明显升高（P均〈0.05）;治疗组各项观察指标与治疗前相比差异均具有统计学意义（P均〈0.05）;治疗组各项观察指标与对照组相比,除FPG外差异均具有统计学意义（P均〈0.01）。治疗组在干细胞治疗过程中无明显不良反应。结论 ADMSCs移植可以有效治疗初发1型糖尿病,且安全性好。

2型糖尿病肾病患者血清及尿液血管生成素样蛋白4的表达变化及意义47-49

摘要：目的观察2型糖尿病肾病（T2DN）患者血清及尿液血管生成素样蛋白4（Angptl4）的表达变化,并探讨其临床意义。方法选取2型糖尿病患者80例,根据病情将其分为单纯糖尿病（NON）组、T2DN微量蛋白尿（MIC）组、T2DN临床蛋白尿（MAC）组、晚期T2DN（CKD）组,各20例;选取体检健康者20例为作为正常对照（CON）组,采用ELISA法检测血清及尿液Angptl4表达量,并与血脂、尿白蛋白/肌酐（UAlb/Cr）进行相关分析。结果CON、NON、MIC、MAC、CKD组血清Angptl4水平分别为（34.88±6.19）、（30.15±3.67）、（29.87±6.70）、（23.55±4.13）、（21.06±2.79）ng/m L,依次逐渐降低（P﹤0.05或﹤0.01）;尿液中Angptl4水平分别为（1.57±0.39）、（1.85±0.19）、（2.55±0.37）、（3.56±0.64）、（5.24±1.52）ng/m L,逐渐增加（P﹤0.05或﹤0.01）。MIC、MAC、CKD组血清及尿液Angptl4水平呈负相关（r=-0.466,P〈0.05）。MIC、MAC、CKD组血清Angptl4水平与TG、TC、LPa呈正相关（r分别为0.539、0.620、0.673,P均〈0.05;r分别为0.262、0.354、0.471,P均〈0.05;r分别为0.512、0.438、0.518,P均〈0.05）,与BMI、Hb A1c、UAlb/Cr呈负相关（r分别为-0.605、-0.591、-0.685,P均〈0.05;r分别为-0.641、-0.639、-0.644,P均〈0.05;r分别为-0.545、-0.611、-0.632,P均〈0.05）。MIC、MAC、CKD组尿液Angptl4水平与BMI、Hb A1c、UAlb/Cr呈正相关（r分别为0.613、0.603、0.670,P均〈0.05;r分别为0.588、0.612、0.611,P均〈0.05;r分别为0.561、0.416、0.318,P均〈0.05）,与HDL-C呈负相关（r分别为-0.599、-0.510、-0.618,P均〈0.05）,与TG、TC、LPa无明显相关。结论 T2DN患者血清Angptl4水平降低,尿液Angptl4水平升高,且随病情加重这种改变更显著;尿液Angptl4水平的变化与蛋白尿密切相关,可能会成为T2DN早期诊断及病程进展的标志物。