山东医药杂志

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山东医药杂志 统计源期刊

Shandong Medical Journal

  • 37-1156/R 国内刊号
  • 1002-266X 国际刊号
  • 1.98 影响因子
  • 1-3个月下单 审稿周期
山东医药是山东省立医院主办的一本学术期刊,主要刊载该领域内的原创性研究论文、综述和评论等。杂志于1957年创刊,目前已被维普收录(中)、万方收录(中)等知名数据库收录,是山东省卫生健康委员会主管的国家重点学术期刊之一。山东医药在学术界享有很高的声誉和影响力,该期刊发表的文章具有较高的学术水平和实践价值,为读者提供更多的实践案例和行业信息,得到了广大读者的广泛关注和引用。
栏目设置:临床研究、论著、综述、基础研究、医院管理

山东医药 2016年第28期杂志 文档列表

山东医药杂志论著
人SND1基因慢病毒载体构建及稳定表达SND1蛋白的人卵巢癌SKOV3细胞株筛选1-4

摘要:目的构建人SND1基因慢病毒载体,筛选稳定表达SND1蛋白的人卵巢癌SKOV3细胞株,为探讨SND1基因对卵巢癌的调控作用提供细胞系模型。方法采用PCR法从pCMV-FLAG-SND1质粒中扩增FLAG-SND1基因片段,连接到慢病毒载体表达质粒pLVX-IRES-Hyg中,获得重组慢病毒载体pLVX-FLAG-SND1。以pLVX-FLAGSND1瞬时转染293T细胞48 h,采用Western blotting法检测SND1蛋白表达量。pLVX-FLAG-SND1重组质粒通过与包装质粒共转染293T细胞,获得携带FLAG-SND1的重组慢病毒。以慢病毒感染SKOV3细胞48 h,在细胞培养基中加入1μg/mL潮霉素B,筛选稳定表达SND1蛋白的细胞株,采用Western blotting法检测该细胞株内SND1蛋白表达量。结果重组慢病毒载体经双酶切和基因测序比对鉴定正确。重组慢病毒载体在瞬时转染的293T细胞中SND1蛋白表达量高于野生型SKOV3细胞(P〈0.01)。SKOV3细胞经慢病毒感染、药物筛选后获得的稳定表达株中SND1蛋白表达量高于野生型SKOV3细胞(P〈0.01)。结论成功构建了SND1基因慢病毒载体pLVXFLAG-SND1,并筛选出稳定表达SND1蛋白的SKOV3细胞株,为进一步明确卵巢癌发生、发展机制奠定了基础。

玫瑰花蕾萃取物对嗅球毁损大鼠梨形皮质神经元损伤修复的影响及机制5-8

摘要:目的观察玫瑰花蕾萃取物对嗅球毁损大鼠梨形皮质神经元损伤修复的影响,探讨其作用机制。方法将60只成年健康雄性SD大鼠随机分为对照组(10只)、模型组(40只)及玫瑰花蕾组(10只)。对照组不做任何处理。模型组及玫瑰花蕾组采用探针破坏嗅球。嗅球毁损后1天,玫瑰花蕾组行玫瑰花蕾萃取物吸嗅,每次持续吸嗅1 h、2次/d,连续14天。分别取对照组、模型组嗅球毁损后24 h、72 h、7 d、14 d(每个时间10只)及玫瑰花蕾组吸嗅14天后脑组织,常规切片,采用尼氏染色法检测各组梨形皮质神经元损伤修复情况,采用免疫组化法检测梨形皮质谷氨酸(Glu)、γ-氨基丁酸(GABA)表达。结果对照组梨形皮质神经元尼式小体灰度值为87.32±3.14,模型组毁损24 h、72 h、7 d、14 d时灰度值分别为101.76±4.52、110.76±2.78、98.35±2.69、94.26±3.01,玫瑰花蕾组为88.47±4.33;模型组毁损72 h时尼式小体灰度值大于对照组和玫瑰花蕾组(P均〈0.05)。与对照组比较,模型组毁损72 h、7 d时梨形皮质Glu表达减少、GABA表达增加;与模型组毁损72 h、7 d比较,玫瑰花蕾组Glu表达增加、GABA表达减少;两组比较P均〈0.05。结论玫瑰花蕾萃取物吸嗅对嗅球毁损大鼠梨形皮质神经元损伤修复具有促进作用,抑制Glu释放、促进GABA释放可能是其作用机制。

山东医药杂志作者·编者·读者
《山东医药》关于摘要与关键词的说明8-8

摘要:论著需附中、英文摘要(包括目的、方法、结果、结论四部分)。中文摘要300-500字,英文摘要400-500个实词。英文摘要尚应包括文题、作者姓名(汉语拼音)。论著、基础研究、临床研究、综述与讲座需标引关键词2-5个,

山东医药杂志论著
内镜下扩大经鼻入路至颅底斜坡区的解剖学特点9-11

摘要:目的观察内镜下扩大经鼻入路至颅底斜坡区的解剖标志,为内镜下进行该入路手术提供解剖学依据。方法选择经甲醛固定的成人尸头5具,应用硬质内镜(Karl Storz)经双侧鼻腔插管,模拟扩大经鼻入路进行斜坡区解剖学观察。结果斜坡区划分为3个部分:上斜坡、中斜坡、下斜坡。鞍旁颈内动脉管隆起、斜坡旁段颈内动脉管隆起、视神经管隆起等为斜坡区骨性解剖标志,大脑后动脉、小脑上动脉、基底动脉、脑神经Ⅵ、脑桥、椎动脉、脑神经Ⅸ-Ⅻ、延髓等为硬膜下解剖标志。结论内镜下扩大经鼻入路至颅底斜坡区的解剖学标志明确,可依据上述解剖标志进行该入路手术。

2型糖尿病患者Klotho基因G-395A多态性及其对合并下肢动脉粥样硬化的影响12-15

摘要:目的观察2型糖尿病(T2DM)患者Klotho基因G-395A多态性,探讨其对合并下肢动脉粥样硬化的影响。方法采用实时荧光定量聚合酶链式反应(FQ-PCR)技术,分别对205例健康体检者(汉族85例、彝族120例,对照组)、140例T2DM患者(汉族79例、彝族61例,T2DM组)及224例T2DM合并下肢动脉粥样硬化患者(汉族157例、彝族67例,动脉硬化组)的Klotho基因G-395A多态性进行检测,比较各组汉族、彝族基因型频率、等位基因频率,分析T2DM合并下肢动脉粥样硬化的危险因素。结果动脉硬化组汉族Klotho基因G-395A位点GA+AA基因型频率高于彝族(P〈0.05),其余各组各等位基因及基因型频率比较差异均无统计学意义(P均〉0.05)。汉族T2DM患者发生下肢动脉粥样硬化的影响因素为SBP、TG、LHL、空腹血糖(FPG)、Klotho基因G-395A位点GA+AA基因型(P均〈0.05),彝族为TG、LHL、FPG、血肌酐(P均〈0.05)。结论 T2DM合并下肢动脉粥样硬化患者存在Klotho基因G-395A多态性,Klotho基因G-395A位点GA+AA基因型可能是云南省汉族部分T2DM患者发生下肢动脉粥样硬化的危险因素。

回族Lynch综合征一家系错配修复基因表达及突变情况分析16-18

摘要:目的分析回族Lynch综合征一家系错配修复基因(MMR)表达及突变情况,探讨回族Lynch综合征的基因特点。方法先证者男性,37岁,第4代,回族,直肠低分化腺癌。本家系现存6代(均为回族),共有结直肠癌患者14例,在世7例。提取本家系中6例患者及5例正常人外周血及肿瘤组织DNA。采用DNA测序检测肿瘤细胞DNA微卫星不稳定性(MSI),采用免疫组化法检测肿瘤细胞MMR表达,采用PCR技术检测MMR基因突变情况。结果该家系结直肠癌患者肿瘤组织MSI检测均表现为高度微卫星不稳定性(MSI-H);肿瘤组织MMR家族中MLH1表达均为阴性;MLH1基因第一外显子存在2个新的错义突变位点c.264G〉T、c.265G〉T,其中c.265G〉T突变导致MLH1基因蛋白质翻译在该位点提前终止。结论回族Lynch综合征家系存在MLH1基因突变,即存在第一外显子错义突变位点c.265G〉T。

1,25-(OH)2D3对大鼠特发性肺纤维化的影响及机制19-22

摘要:目的观察1,25-(OH)2D3对大鼠特发性肺纤维化(IPF)发生、发展的影响,探讨其作用机制。方法 90只雄性SD大鼠随机分为模型组、治疗组和对照组,每组30只。模型组和治疗组经气管内注射博来霉素5 mg/kg建立IPF模型,对照组注射生理盐水200μL/只。自注射后第2天开始,模型组腹腔注射1,25-(OH)2D3溶剂(0.1%乙醇、99.9%丙二醇,200μL/只),治疗组腹腔注射1,25-(OH)2D32μg/kg,对照组腹腔注射生理盐水200μL/只,均隔天1次。各组于给药后第14、21、28天分别处死10只大鼠,检测肺组织羟脯氨酸含量;分离培养肺成纤维细胞,采用Fluo-3AM荧光负载,激光共聚焦显微镜检测细胞内Ca^2+浓度;采用Real-time PCR法检测肺成纤维细胞PI3K、AKT、mTOR mRNA表达。结果给药第14、21、28天,模型组肺组织羟脯氨酸含量、肺成纤维细胞内Ca^2+浓度及PI3K、AKT、mTOR mRNA表达均高于对照组,治疗组上述指标在各时间点均低于模型组,组间比较P〈0.05或〈0.01。模型组和治疗组肺成纤维细胞内Ca^2+浓度与PI3K、AKT、mTOR mRNA表达均呈正相关(r分别为0.784、0.647、0.805,P均〈0.01)。结论 1,25-(OH)2D3可抑制IPF的发生、发展;降低肺成纤维细胞内Ca^2+浓度、抑制PI3K-AKT-mTOR通路可能是其作用机制。

山东医药杂志作者·编者·读者
文献标志码的标识22-22

摘要:为便于文献的统计和期刊评价,确定文献的检索范围,提高检索结果的适用性,每一篇文章或资料应根据其内容性质标识一个文献标志码。文献标志码共设置以下五种:

山东医药杂志论著
溶胶-凝胶法在钛-聚合瓷修复体纯钛表面镀制氧化锡薄膜的最佳条件分析23-25

摘要:目的探讨溶胶-凝胶法在钛-聚合瓷修复体纯钛表面镀制氧化锡薄膜的最佳条件。方法取80个纯钛片,均进行表面喷砂处理,取其中30个分为五组,分别涂布0.20、0.30、0.37、0.50、0.60 mol/L的含锡溶胶,分别经过300、500、700℃热处理。观察到0.20 mol/L溶胶镀的含锡薄膜几乎不存在,0.6 mol/L溶胶镀的含锡薄膜裂纹过大、薄膜接近脱落;0.30、0.37、0.50 mol/L溶胶镀的含锡薄膜较完好,有细微裂缝且均匀。从剩余50个纯钛片中取5个为对照组(A组),不涂溶胶;余45个分为三组(每组15个),分别涂布0.30、0.37、0.50 mol/L的溶胶,再分别经过300℃(B1、B2、B3组)、500℃(C1、C2、C3组)、700℃(D1、D2、D3组)温度热处理。在场发射扫描电镜下观察各组钛表面形貌,采用万能材料试验机测量各组剪切结合强度,应用X线衍射分析仪分析界面成分。结果D1组表面形貌平整,薄膜致密,均匀一致,仅有微量细小的裂纹;其余各组钛表面均不平整,有裂纹。D1组剪切结合强度明显高于其他各组(P均〈0.05);其薄膜中出现大量的氧化钛、钛化锡、氧化锡,含量均高于其他组(P均〈0.05)。结论 0.30 mol/L溶胶经700℃热处理是溶胶-凝胶法在钛-聚合瓷修复体纯钛表面镀制氧化锡薄膜的最佳条件。

山东医药杂志基础研究
新生期大鼠重复吸入七氟醚对其幼年及成年学习、记忆能力及脑脊液中ApoE浓度的影响26-28

摘要:目的观察新生期大鼠重复吸入七氟醚对其幼年及成年学习、记忆能力及脑脊液中载脂蛋白E(ApoE)浓度的影响,探讨七氟醚重复吸入麻醉的安全性。方法将新生SD大鼠32只随机分为四组,七氟醚幼年组、七氟醚成年组及对照幼年组、对照成年组。七氟醚幼年组及成年组均于出生第7、14、21天吸入2.6%七氟醚2 h,对照幼年组及成年组同时间点吸入对照运载气体2 h。幼年期大鼠于出生第31天、成年期大鼠于出生第91天行Morris水迷宫实验。所有大鼠于水迷宫实验结束后立即取脑脊液,ELISA法检测ApoE。结果水迷宫实验适应性训练期间,各组均会游泳,未发现眼盲、智力障碍大鼠;定位航行能力测试过程中,随着训练次数的增加,各组逃避潜伏期均逐渐缩短,七氟醚幼年组与对照幼年组、七氟醚成年组与对照成年组逃避潜伏期比较差异均无统计学意义(P均〉0.05);在空间探索试验过程中,七氟醚幼年组和对照幼年组、七氟醚成年组和对照成年组各指标比较差异均无统计学意义(P均〉0.05)。七氟醚幼年组与对照幼年组脑脊液ApoE浓度分别为(35.45±10.60)、(33.24±8.71)ng/mL,两组比较P〉0.05;七氟醚成年组与对照成年组脑脊液ApoE浓度分别为(31.82±4.70)、(15.34±4.71)ng/mL,两组比较P〉0.05。结论新生期大鼠重复吸入七氟醚对其幼年及成年学习、记忆能力无明显影响,对脑脊液中ApoE浓度亦无明显影响,提示七氟醚重复吸入麻醉安全。

鼠妇水提取物和乙酸乙酯提取物对骨桥蛋白诱导的血管平滑肌细胞增殖的影响及机制29-31

摘要:目的观察鼠妇水提取物和乙酸乙酯提取物对骨桥蛋白(OPN)诱导的血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的影响,探讨其作用机制。方法采用常规贴块法分离培养SD大鼠VSMC,收集对数生长期的第3-5代细胞随机分为14组,对照组常规培养,OPN组加入终浓度为20 mg/mL的OPN,鼠妇水提取物高、中、低剂量组分别加入终浓度为2、1、0.5 mg/mL的鼠妇水提取物,鼠妇乙酸乙酯提取物高、中、低剂量组分别加入终浓度为1、0.5、0.25 mg/mL的鼠妇乙酸乙酯提取物,OPN+鼠妇水提取物高、中、低剂量组分别加入终浓度为20 mg/mL的OPN及终浓度为2、1、0.5 mg/mL的鼠妇水提取物,OPN+鼠妇乙酸乙酯提取物高、中、低剂量组分别加入终浓度为20 mg/mL的OPN及终浓度为1、0.5、0.25 mg/mL的鼠妇乙酸乙酯提取物,各组均培养24 h;采用MTT法检测细胞增殖情况(OD值),采用Western boltting法检测细胞FAK蛋白相对表达量。结果 OPN组OD值及FAK蛋白相对表达量均高于其他各组(P均〈0.05);OPN+各浓度鼠妇水提取物及OPN+各浓度鼠妇乙酸乙酯提取物组OD值及FAK蛋白相对表达量均低于OPN组(P均〈0.05),各浓度组间比较差异均无统计学意义(P均〉0.05)。结论鼠妇水提取物和乙酸乙酯提取物对OPN诱导的VSMC增殖均具有抑制作用,抑制FAK胞内信号传导可能是二者共同的作用机制。

结缔组织生长因子对人眼Tenon囊成纤维细胞间质转化的影响及机制31-33

摘要:目的观察结缔组织生长因子(CTGF)对人眼Tenon囊成纤维细胞间质转化的影响,探讨其作用机制。方法体外培养人眼Tenon囊成纤维细胞,取传代(第3代)细胞随机分为CTGF组和对照组,CTGF组用含50 ng/mL CTGF的DMEM培养基培养,对照组仅用DMEM培养基培养。培养48 h,采用实时荧光定量PCR法检测两组钙黏素E(E-cadherin)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和Wnt信号通路相关基因β连环蛋白(β-catenin)、淋巴样增强因子1(Lef1)、Wnt基因家族2B(Wnt2B)、糖原合成酶激酶3(GSK-3β)mRNA相对表达量,Western blotting法检测Ecadherin和α-SMA蛋白相对表达量。结果 CTGF组β-catenin、Lef1、Wnt2B、GSK-3βmRNA相对表达量均高于对照组(P均〈0.01),E-cadherin、α-SMA mRNA及蛋白相对表达量均高于对照组(P均〈0.01)。结论 CTGF可致人眼Tenon囊成纤维细胞发生间质转化,激活Wnt信号通路可能是其作用机制。

阿奇霉素对阿霉素肾病大鼠的肾保护作用及机制34-36

摘要:目的观察阿奇霉素对阿霉素肾病的治疗作用,探讨其作用机制。方法将135只Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、泼尼松组、阿奇霉素组、联合组,每组27只。除对照组外,其余四组采用两次尾静脉注射阿霉素制备肾病模型;对照组尾静脉注射同等剂量的生理盐水。造模第5周开始每日晨起阿奇霉素组灌胃给予阿奇霉素62.5 mg/(kg·d),泼尼松组灌胃给予泼尼松12.5 mg/(kg·d),联合组分别灌胃给予同等剂量的阿奇霉素及泼尼松,对照组及模型组均灌胃给予等剂量生理盐水,均1次/d,连续给药28天。治疗前及治疗第2、4周末检测24 h尿蛋白、尿肌酐(Ucr)、尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、总蛋白(Tp)、白蛋白(Alb)、总胆固醇(TCho)、内生肌酐清除率(Ccr)及IL-2、IL-12、IL-6等。结果治疗期间模型组24 h尿蛋白、BUN、Scr、TCho逐渐升高,Ucr、Tp、Alb、Ccr逐渐降低,血清IL-2、IL-12水平逐渐降低,血清IL-6水平逐渐升高(P均〈0.05);与模型组比较,阿奇霉素组、泼尼松组、联合组治疗第2、4周24 h尿蛋白、BUN、Scr、TCho均降低,Ucr、Tp、Alb、Ccr均升高,血清IL-2、IL-12水平均升高,血清IL-6水平均降低,联合组上述改变更显著,组间比较P均〈0.05。结论阿奇霉素治疗阿霉素肾病效果较好,其与泼尼松联合应用效果更显著;降低血清IL-6、升高血清IL-2和IL-12水平可能是阿奇霉素的作用机制。

多西他赛联合BEZ235对Kras基因突变的肺腺癌A549细胞凋亡的影响及机制37-39

摘要:目的观察多西他赛联合BEZ235不同作用方式对Kras基因突变的A549细胞凋亡的影响,探讨其作用机制。方法体外培养Kras基因突变的人肺腺癌A549细胞,采用不同浓度多西他赛(2.5、5、10、20、40μg/L)和BEZ235(1.25、2.5、5、10、20μmol/L)干预24、48、72 h;MTT法检测细胞增殖抑制率,确定BEZ235的最佳干预浓度为17.5μmol/L、多西他赛的最佳干预浓度为15.3μg/L,二者最佳干预时间均为48 h。另取人肺腺癌A549细胞,随机分为对照组(耐药组)、多西他赛单药组、BEZ235单药组、BEZ235同步多西他赛组(两药同时应用)、多西他赛序贯BEZ235组(给予多西他赛24 h改用BEZ235 24 h)、BEZ235序贯多西他赛组(给予BEZ235 24 h改用多西他赛24 h),均给予最佳干预时间及最佳干预浓度,采用流式细胞术检测各组细胞凋亡率,Western blotting法检测pAKT、pERK蛋白表达。结果对照组、多西他赛单药组、BEZ235单药组、BEZ235同步多西他赛组、多西他赛序贯BEZ235组、BEZ235序贯多西他赛组A549细胞凋亡率逐渐升高(P均〈0.05),pAKT蛋白相对表达量逐渐降低(P均〈0.05)。BEZ235单药组pERK蛋白相对表达量与对照组比较差异无统计学意义(P〉0.05),但均高于其他各组(P均〈0.05)。结论多西他赛和BEZ235不同联合作用方式作用下均可促进Kras基因突变的A549细胞凋亡,以BEZ235序贯多西他赛效果最好;降低pAKT及pERK表达,协同抑制PI3K/AKT/mTOR和Raf/MEK/ERK通路可能是其作用机制。

瑞芬太尼后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及机制39-41

摘要:目的观察瑞芬太尼后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响,探讨其作用机制。方法将30只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和瑞芬太尼组,每组10只。模型组和瑞芬太尼组结扎左冠状动脉再松开结扎线制备心肌缺血再灌注损伤模型,假手术组仅在左冠状动脉下穿线不结扎。瑞芬太尼组于再灌注前10 min静脉输注瑞芬太尼10μg/(kg·min),假手术组和模型组静脉输注等量生理盐水。再灌注后24 h,取结扎线同水平缺血区心肌组织,采用HE染色观察心肌组织病理学改变,采用RT-PCR及Western blotting法检测心肌组织脂肪酸合成酶(Fas)、Caspase-3、Bcl-2 mRNA及蛋白表达。结果心肌缺血再灌注24 h时,假手术组心肌细胞排列规则,细胞边界清楚、胞核完整;模型组心肌细胞排列紊乱、边界不清晰,心肌纤维断裂,部分胞核消失;瑞芬太尼组心肌细胞排列稍疏松、胞核溶解较少,损伤程度介于假手术组和模型组之间。瑞芬太尼组和模型组心肌组织Fas、Caspase-3mRNA及蛋白相对表达量均高于假手术组,瑞芬太尼组均低于模型组,组间比较P均〈0.05;瑞芬太尼组和模型组心肌组织Bcl-2 mRNA及蛋白相对表达量均低于假手术组,瑞芬太尼组高于模型组,组间比较P均〈0.05。结论瑞芬太尼后处理可减轻心肌缺血再灌注损伤,其作用机制可能与抑制Fas、Caspase-3表达,促进Bcl-2表达,抑制心肌细胞凋亡有关。

山东医药杂志临床研究
糖皮质激素、环磷酰胺联合西地那非用于系统性红斑狼疮合并肺动脉高压患者临床效果观察42-44

摘要:目的观察糖皮质激素、环磷酰胺联合西地那非治疗系统性红斑狼疮合并肺动脉高压(SLE-PAH)的临床效果。方法选择SLE-PAH患者46例,其中轻、中度肺动脉压力组[肺动脉收缩压(PASP)30-70 mmHg]32例,重度肺动脉压力组14例(PASP〉70 mmHg)。两组均给予泼尼松、环磷酰胺联合血管扩张剂西地那非治疗,疗程均为24周。检测两组治疗前后PASP、系统性红斑狼疮疾病活动评分(SLEDAI)、6分钟步行距离、心功能分级,评价治疗效果及不良反应。结果与治疗前比较,两组治疗后NYHA心功能分级均改善,SLEDAI、PASP均降低,6分钟步行距离均增加,同组治疗前后比较P〈0.05或〈0.01。治疗24周,轻、中度肺动脉压力组有效率为87.5%,重度肺动脉压力组为57.1%,两组有效率比较P〈0.05。治疗期间两组不良反应情况比较差异无统计学意义(P〉0.05)。结论糖皮质激素、环磷酰胺联合西地那非治疗SLE-PAH疗效较好,尤其对于PASP轻、中度升高患者疗效明显。

参麦注射液预防恶性肿瘤化疗所致周围神经毒性效果的系统评价45-47

摘要:目的系统评价参麦注射液预防恶性肿瘤化疗所致周围神经毒性(CIPN)的临床效果。方法计算机检索PubMed、EMbase、Cochrane Libraries、CNKI、万方及维普数据库,手工检索相关专业杂志,查找参麦注射液预防恶性肿瘤化疗所致CIPN的临床随机对照研究,检索时限均从建库至2015年9月。由两位研究者按照纳入和排除标准对纳入研究进行初筛、资料提取和质量评价,采用RevMan5.3软件进行Meta分析。结果共纳入8项研究,601例恶性肿瘤患者,对照组298例、试验组303例。Meta分析结果显示,参麦注射液可降低恶性肿瘤化疗所致CIPN总发生率(RR=0.53,95%CI为0.45-0.64,P〈0.01)、严重CIPN发生率(RR=0.44,95%CI为0.32-0.60,P〈0.01),对疾病控制率无明显影响(RR=1.05,95%CI为0.89-1.23,P〉0.05)。结论参麦注射液对恶性肿瘤化疗所致CIPN具有预防作用,且不影响化疗疗效。

单、双操作孔胸腔镜手术治疗原发性肺癌效果比较48-50

摘要:目的比较单、双操作孔胸腔镜手术(VATS)治疗原发性肺癌的临床效果。方法选择拟行VATS的原发性肺癌患者89例,随机分为单孔组43例和双孔组46例,分别采用单、双操作孔行VATS。记录两组术中出血量、淋巴结清扫个数、手术时间、拔管时间,术后3天行疼痛评分(VAS),比较两组术后并发症发生情况。术前及术后6个月行生活质量核心量表(QLQ-C30)评分,评价两组生存质量。结果两组术中出血量、淋巴结清扫个数比较差异均无统计学意义(P均〉0.05),单孔组手术时间、拔管时间及术后3天VAS均明显低于双孔组(P均〈0.05)。与术前比较,两组术后6个月QLQ-C30功能领域中的角色功能、社会功能评分均升高,气促和失眠单一领域评分均降低,单孔组术后社会功能评分升高更明显(P〈0.05或〈0.01)。两组肺不张、持续液气胸、皮下气肿、肺炎等不良反应发生率比较差异均无统计学意义(P均〉0.05)。结论单操作孔VATS治疗原发性肺癌患者疼痛轻、恢复快、手术操作简便。