山东医药杂志 统计源期刊

山东医药 2016年第26期杂志 文档列表

山东医药杂志论著

Eps8抗原改造表位HLA-A＊0201限制性抗肿瘤能力观察1-5

摘要：目的 观察人表皮生长因子受体通路底物8（Eps8）抗原改造表位是否有人白细胞抗原A（HLA-A）＊0201限制性抗肿瘤能力。方法 替换Eps8抗原锚定位点氨基酸获得改造肽,用BIMAS、SYFPEITHI在线数据库及Aotodock 4.2软件预测改造表位与HLA-A＊0201分子的结合力,筛选出稳定结合的改造表位E1-9V（ILDDIEFFV）、E1-1Y9V（YLDDIEFFV）。用经典肽结合力实验检测各改造表位与HLA-A＊0201分子的亲和力。制备天然表位（E1）、E1-9V、E1-1Y9V特异性杀伤性T淋巴细胞（CTLs）。用乳酸脱氢酶（LDH）释放试验检测并比较E1-9V、E1-1Y9V特异性CTLs对MCF-7细胞、沉默Eps8的MCF-7细胞（MCF-7/shRNA）和抗HLA-A2抗体预孵育的MCF-7细胞（MCF-7/A2Ab）的杀伤率,E1-9V、E1-1Y9V特异性CTLs对SW480、U251、K562、IM-9细胞的杀伤率,E1、E1-9V、E1-1Y9V特异性CTLs对T2细胞的杀伤率。结果 E1-9V、E1-1Y9V均可与HLA-A＊0201分子B、F对接口袋的氨基酸形成稳定氢键。肽结合力实验结果显示E1-9V、E1-1Y9V与HLA-A＊0201均具有高亲和力,且高于天然表位E1,P均〈0.05。E1-9V、E1-1Y9V特异性CTLs对MCF-7/shRNA、MCF-7/A2Ab细胞杀伤率明显低于MCF-7细胞,P均〈0.05。E1-9V、E1-1Y9V特异性CTLs对SW480、U251细胞杀伤率明显高于K562、IM-9细胞（P均〈0.05）。E1-1Y9V特异性CTLs对T2细胞的杀伤率显著高于E1、E1-9V特异性CTLs,P均〈0.05。结论 Eps8抗原改造表位E1-9V、E1-1Y9V与天然表位E1相比具有更高的HLA-A＊0201分子亲和力,保留了原有的免疫原性,并且E1-1Y9V抗肿瘤免疫效应强于天然表位E1。

他莫昔芬对乳腺癌MCF-7细胞侵袭能力、MMP-9活性和表达的影响及机制6-9

摘要：目的 观察他莫昔芬（TAM）对乳腺癌MCF-7细胞侵袭能力、基质金属蛋白酶9（MMP-9）活性、MMP-9蛋白表达、MMP-9 mRNA表达的影响,并探讨抑制G蛋白偶联受体30（GPR30）对上述作用的影响。方法 取对数生长期乳腺癌MCF-7细胞,用无血清无酚红高糖DMEM培养基培养24 h耗竭内源性雌激素。将MCF-7细胞接种6孔板,待细胞贴壁后分为对照组、TAM组和TAM＋G15（GPR30选择性抑制剂）组。对照组用无血清无酚红高糖DMEM培养基继续培养24 h。TAM组用含1μmol/L TAM的无血清无酚红高糖DMEM培养基培养24 h,TAM＋G15组先用含1μmol/L的G15的无血清无酚红高糖DMEM培养基培养30 min,然后用含1μmol/L TAM的无血清无酚红高糖DMEM培养基培养24 h。收集各组细胞,用Transwell侵袭实验检测MCF-7细胞侵袭能力,用明胶酶谱法检测MCF-7细胞培养液上清MMP-9活性,用Western blot法检测MCF-7细胞MMP-9蛋白表达,用实时荧光定量PCR法检测MCF-7细胞MMP-9 mRNA表达。结果 与对照组相比,TAM组MCF-7细胞侵袭能力升高,MMP-9蛋白和mRNA表达增加,培养液上清MMP-9活性升高（P均〈0.05）。与TAM组相比,TAM＋G15组上述指标均降低（P均〈0.05）。结论 TAM可增强乳腺癌MCF-7细胞的侵袭能力,上调MMP-9的活性及表达水平。用GPR30选择性抑制剂G15抑制GR30通路可以抑制这一作用。

山东医药杂志作者·编者·读者

《山东医药》参考文献著录要求9-9

摘要：每篇论文须标引参考文献10-20条。正文中引用的文献采用顺序编码制,以引用文献的先后顺序连续编码,并将序号置于方括号中。文后参考文献按GB/T7714-2005《文后参考文献著录规则》采用顺序编码制标注,序号置于方括号中,排列于文后。内部刊物、未发表资料、个人通信等请勿作为文献引用,确需引用时,可将其在正文相应处注明。引用文献（包括文字和表达的原意）务请作者与原文核对无误。

山东医药杂志论著

雷米普利对慢性心衰大鼠肾间质纤维化及PDGF-B、CTGF表达的影响10-12

摘要：目的 观察雷米普利对慢性心力衰竭大鼠肾间质纤维化及肾组织血小板源生长因子B（PDGF-B）、结缔组织生长因子（CTGF）表达的影响。方法 将30只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组（A组）、模型组（B组）和雷米普利组（C组）各10只。B、C组大鼠通过肾上腹主动脉部分缩窄法建立大鼠慢性心力衰竭模型,A组大鼠只分离肾上腹主动脉而不结扎。术后C组大鼠给予雷米普利1 mg/（kg·d）灌胃,A、B两组大鼠给予等量生理盐水灌胃,常规喂养4周。取各组大鼠肾组织行HE、Masson染色观察病理变化,用免疫组化法检测各组肾脏组织中PDGF-B、CTGF蛋白表达,用RT-PCR法检测各组大鼠肾脏组织中PDGF-B、CTGF mRNA表达。结果 与A组相比,B、C组大鼠肾脏出现明显纤维化改变,其中C组纤维化病变程度较B组轻。B、C组大鼠PDGF-B、CTFG蛋白和mRNA表达均高于A组,且B组高于C组（P均〈0.01）。结论 雷米普利可降低心衰大鼠肾间质纤维化程度及肾组织PDGF-B、CTFG表达。

人SNCG基因shRNA慢病毒载体质粒的构建及鉴定13-16

摘要：目的 构建人SNCG基因短发夹干扰RNA（shRNA）慢病毒载体质粒,并观察用其转染后人子宫内膜癌HEC-1-A和Ishikawa细胞SNCG mRNA和蛋白的表达变化。方法 设计3种SNCG基因特异性shRNA序列SNCGKD1、SNCG-KD2、SNCG-KD3,用脂质体Lipofectamine 2000在293T细胞构建成慢病毒载体质粒。用SNCG-KD1、SNCG-KD2、SNCG-KD3慢病毒载体质粒转染人子宫内膜癌HEC-1-A和Ishikawa细胞,用实时荧光定量PCR法检测SNCG mRNA,用Western blot法检测SNCG蛋白。结果 利用AgeⅠ和EcoRⅠ双酶切连接转化后的3组阳性转化子,1%琼脂糖凝胶电泳,特异条带与预计结果相符。Chromas Lite比对分析基因测序结果,鉴定结果与Gen Bank数据库一致,表明合成的3对SNCG shRNA序列SNCG-KD1、SNCG-KD2、SNCG-KD3插入正确。HEC-1-A和Ishikawa细胞转染SNCG-KD1、SNCG-KD2、SNCG-KD3慢病毒载体质粒后SNCG mRNA和蛋白的表达均显著降低（P均〈0.05）。结论 成功构建了3种SNCG shRNA慢病毒载体质粒,用其转染HEC-1-A和Ishikawa细胞后可有效沉默SNCG基因表达。

山东医药杂志作者·编者·读者

《山东医药》对医学名词及术语的一般要求16-16

摘要：医学名词应使用全国科学技术名词审定委员会公布的名词。中医临床诊疗术语、经穴部位、耳穴名称与部位等应遵循相应的国家标准。对于没有通用译名的名词术语,在文内第一次出现时应注明原词。中西药名以最新版《中华人民共和国药典》和《中国药品通用名称》（均由中国药典委员会编写）为准。

山东医药杂志论著

CBS基因过表达PC12细胞株的建立及鉴定17-19

摘要：目的 建立胱硫醚-β-合成酶（CBS）基因过表达PC12细胞株并进行鉴定。方法 根据Gen Bank数据库中的CBS c DNA序列设计合成CBS基因引物,PCR扩增CBS基因,并将其克隆到慢病毒过表达载体GV341中,用慢病毒过表达载体连同两种包装病毒载体对293T细胞进行转染,收获含CBS慢病毒载体的上清液,用其感染正常的PC12细胞,用嘌呤霉素进行筛选得到CBS基因过表达PC12细胞株。用实时荧光定量PCR法检测所得PC12细胞（观察组）、空载体转染的PC12细胞（对照组）、正常PC12细胞（空白组）中的CBS mRNA。用Western blot法检测上述三组细胞中的CBS蛋白。结果 观察组、对照组、空白组PC12细胞CBS mRNA表达量分别为162.20±11.20、1.00±0.03、2.30±0.07,CBS蛋白表达量分别为1.53±0.09、1.00±0.10、0.96±0.10。观察组PC12细胞CBS mRNA、蛋白表达量均高于对照组和空白组（P均〈0.05）,对照组PC12细胞CBS mRNA、蛋白表达量与空白组相比差异均无统计学意义。结论 成功构建CBS基因过表达PC12细胞株。

鼻咽癌组织FHIT、WWOX基因表达变化及其原因探讨20-23

摘要：目的 观察鼻咽癌组织中脆性组氨酸三联体（FHIT）基因和WW结构域氧化还原酶（WWOX）基因表达变化,并探讨其原因。方法 选择89例鼻咽癌患者为观察组,取其手术切除的鼻咽癌组织标本和血液标本;61例慢性鼻黏膜炎患者为对照组,留取其鼻咽部黏膜组织标本以及血液标本。采用RT-PCR法检测观察组鼻咽癌组织和对照组鼻咽部黏膜组织FHIT mRNA、WWOX mRNA及启动子甲基化情况。用MSP法检测两组患者血液中FHIT、WWOX基因杂合性缺失情况。结果 观察组FHIT、WWOX mRNA相对表达量低于对照组（P均〈0.05）。观察组临床分期Ⅲ~Ⅳ期者FHIT、WWOX mRNA相对表达量低于Ⅰ~Ⅱ期者（P均〈0.05）。观察组鼻咽癌患者临床分期与FHIT、WWOX mRNA相对表达量呈负相关（r分别为-0.731、-0.816,P均〈0.05）。观察组FHIT、WWOX基因启动子甲基化程度分别为0.46±0.34、0.37±0.28,高于对照组的0.15±0.17、0.11±0.09,P均〈0.05。Spearman相关分析显示观察组FHIT、WWOX mRNA与该基因启动子甲基化程度呈负相关（r分别为-0.689、-0.594,P均〈0.05）。观察组39例（43.8%）存在至少1个FHIT基因位点杂合性缺失,42例（47.2%）存在至少1个WWOX基因位点杂合性缺失,明显高于对照组的3例（4.9%）和2例（3.3%）,P均〈0.05。观察组FHIT、WWOX mRNA与该基因基因杂合性缺失存在负相关（r分别为-0.239、-0.364,P均〈0.05）。结论 鼻咽癌的发生、发展与FHIT、WWOX基因的表达下调有关,而引起鼻咽癌组织FHIT、WWOX表达下调的原因可能是该基因启动子甲基化和杂合性缺失,其中基因启动子甲基化可能是导致其表达下调的主要原因。

壳寡糖阿胶制剂的毒理学研究24-27

摘要：目的 研究壳寡糖阿胶制剂的毒性。方法 采用小鼠急性毒性试验检验壳寡糖阿胶制剂的急性毒性,采用鼠伤寒沙门菌/哺乳动物微粒体酶试验（Ames试验）、小鼠骨髓嗜多染红细胞微核试验、小鼠精子畸形试验检测壳寡糖阿胶制剂的遗传毒性,采用大鼠30 d喂养试验检测壳寡糖阿胶制剂的亚急性毒性。结果 急性毒性试验结果显示,壳寡糖阿胶制剂属无毒级物质。Ames试验、微核试验和精子畸形试验结果均为阴性,说明壳寡糖阿胶制剂无遗传毒性。大鼠30 d喂养试验结果显示,该样品30 d喂养未见大鼠亚急性毒性作用。结论 壳寡糖阿胶制剂为无毒物质,无急性毒性、遗传毒性和亚急性毒性。

山东医药杂志作者·编者·读者

医药学名词常见错误及正确写法27-27

摘要：药品名称：错误（正确） 二磷酸腺苷（腺苷二磷酸）,消炎痛（吲哚美辛）,阿斯匹林（阿司匹林）,维甲酸（维A酸）,双磷酸盐（双膦酸盐）,甲氨喋呤（甲氨蝶呤）,博莱霉素（博来霉素）,开浦兰（左乙拉西坦）,雷公多苷（雷公藤多苷）,非那根（异丙嗪）,四乙铵（四乙胺）,洗必泰（氯已定）,美息律（美西律）,大环内脂类（大环内酯类）,川穹（川芎）,酒精（乙醇）,头胞哌酮（头孢哌酮）。

山东医药杂志论著

复方卵黄油乳防治乳腺癌术后放射性皮肤损伤效果观察28-30

摘要：目的 观察复方卵黄油乳防治乳腺癌术后放射性皮肤损伤的效果。方法 选择70例乳腺癌根治术或改良根治术后患者,随机分为观察组40例和对照组30例。均行放化疗,总放疗剂量50 Gy。观察组每次放疗结束在照射野及超出照射野1 cm区域涂抹复方卵黄油乳,厚度1～2 mm,并轻轻按摩3～5 min,2次/d。对照组按说明书使用湿润烧伤膏。结果 放射剂量累积至30、40 Gy及放射治疗结束时观察组放射性皮肤损伤发生率均低于对照组（P均〈0.05）。观察组放射治疗结束时放射性皮肤损伤0级8例、Ⅰ级18例、Ⅱ级9例、Ⅲ级3例、Ⅳ级0例,Ⅰ级及以下共26例（68.4%）。对照组0级2例、Ⅰ级11例、Ⅱ级9例、Ⅲ级4例、Ⅳ级1例,Ⅰ级及以下共13例（48.1%）。观察组放射治疗结束时Ⅰ级及以下放射性皮肤损伤构成比高于对照组,P〈0.05。放疗结束后第1周放射性皮肤损伤治疗效果观察组显效23例、有效13例、无效2例,总有效率94.7%;对照组分别为10、12、5例和81.5%。观察组总有效率高于对照组,P〈0.05。结论 复方卵黄油乳防治乳腺癌术后放射性皮肤损伤效果确切。

山东医药杂志基础研究

地塞米松对抗大鼠急性肺损伤的作用及其机制31-35

摘要：目的观察地塞米松（Dex）对脂多糖（LPS）、抗盐酸（HCl）、LPS＋HCl所致大鼠急性肺损伤的作用，并探讨其机制。方法将64只雄性SD大鼠随机分为NS组、LPS组、HCl组、LPS＋HCl组、NS＋Dex组、LPS＋Dex组、HCl＋Dex组、LPS＋HCl＋Dex组，每组8只。Ns组大鼠尾静脉注射生理盐水0．6mL。LPS组尾静脉注射LPS8mg／kg。HCl组气管内缓慢滴注pH为1．8的盐酸2mL/kg。LPS＋HCl组先尾静脉注射LPS4mg／kg，4h后气管内缓慢滴注pH为1．8的盐酸0．5mL/kg。NS＋Dex组、LPS＋Dex组、HCl＋Dex组、LPS＋HCl＋Dex组先分别按照Ns组、LPS组、HCl组、LPS＋HCl组方法给药，然后腹腔注射Dex2mg／kg。4h后处死大鼠。取血采用ELISA法检测血清TNF—α、IL-4。取支气管肺泡灌洗液（BALF）离心，计数细胞沉淀中白细胞总数，取上清液用考马斯亮兰法检测蛋白总量，用ELISA法检测TNF-α、IL-4水平。取肺组织行病理学观察，并计算肺湿／干重比（W／D），用RT—PCR检测肺组织中性粒细胞弹性蛋白酶（NE）mRNA。结果与NS组相比，LPS组、HCl组、LPS＋HCl组大鼠肺组织病理改变较重，肺W／D、BALF中白细胞总数及总蛋白含量升高，血清和BALF中TNF-α、IL-4升高，肺组织NEmRNA表达升高（P均〈0．05）。上述指标LPS＋Dex组低于LPS组，LPS＋HCl-4-Dex组低于LPS＋HCl组（P均〈0．05），HCl＋Dex组和HCl组差异无统计学意义。结论Dex可对抗LPS、HCl、LPS＋HCl所致大鼠急性肺损伤，其机制与降低NE有关。与LPS、LPS＋HCl所致急性肺损伤相比，Dex对HCl所致大鼠急性肺损伤干预效果较差。

经颅磁刺激对帕金森病小鼠侧脑室下区神经干细胞增殖的影响35-37

摘要：目的 观察经颅磁刺激对帕金森病小鼠侧脑室下区神经干细胞增殖的影响。方法 取8～12周清洁级健康成年雄性C57BL/6J小鼠54只,随机分为对照组、模型组和观察组,各18只。模型组和观察组皮下注射MPTP建立急性帕金森病小鼠模型。观察组在末次注射MPTP 24 h后对小鼠进行重复经颅磁刺激干预,频率为1 Hz,每次时间为25 s,5次/d。模型组和对照组不予处理。刺激第1、3、7天后各组各取6只处死取脑组织,用免疫组化法染色,光镜下计数侧脑室下区巢蛋白阳性细胞数,以此观察神经干细胞增殖情况。结果 对照组刺激第1、3、7天时侧脑室下区巢蛋白阳性表达细胞数差异无统计学意义。模型组小鼠侧脑室下区巢蛋白阳性表达细胞数随着刺激时间的延长而增加（P均〈0.05）,且刺激第3、7天时模型组小鼠侧脑室下区巢蛋白阳性表达细胞数明显高于对照组同时点（P均〈0.05）。观察组小鼠侧脑室下区巢蛋白阳性表达细胞数随着刺激时间的延长而增加（P均〈0.05）,且刺激第1、3、7天时观察组小鼠侧脑室下区巢蛋白阳性表达细胞数明显高于模型组同时点（P均〈0.05）。结论 经颅磁刺激可以促进帕金森病小鼠侧脑室下区神经干细胞增殖。

低压缺氧环境对兔吸入光气所致急性肺损伤程度的影响38-40

摘要：目的 观察低压缺氧环境对兔吸入光气所致急性肺损伤程度的影响。方法 将40只新西兰大白兔随机分为4组各10只。正常对照组（C组）吸入空气5 min,然后常压放置2 h。单纯高原低压缺氧组（H组）吸入空气5 min,然后放入低压低氧环境下放置2 h。单纯光气中毒组（P组）吸入光气5 min,然后常压放置2 h;低压缺氧光气中毒组（HP组）吸入光气5 min后,低压低氧环境下放置2 h。记录实验开始后24 h内各组兔死亡情况及生存时间。实验前（T1）、吸入后即刻（T2）及出舱后即刻（T3）、1 h（T4）、6 h（T5）记录各组呼吸频率,取动脉血行动脉血气分析,检测动脉血氧分压（PaO2）并计算氧合指数（PaO2/Fi O2）。T2、T3、T5时采集各组兔血清,采用八木国夫法测定血清丙二醛（MDA）,采用双抗体夹心酶联免疫吸附法（ELISA）法测定肿瘤坏死因子α（TNF-α）、IL-6,采用邻苯三酚法检测红细胞超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果 与C、H组比较,P、HP组生存时间明显缩短,病死率显著升高（P均〈0.05）;与P组比较,HP组动物病死率更高,生存时间更短（P均〈0.05）。T1时点四组兔呼吸频率、PaO2、氧合指数差异无统计学意义。C、H组各时点呼吸频率、PaO2、氧合指数差异无统计学意义。T2时点P、HP组呼吸频率高于C、H组（P均〈0.05）,PaO2、氧合指数低于C、H组（P均〈0.05）,P、HP组差异无统计学意义。T3、T4、T5时点P、HP组呼吸频率高于C、H组（P均〈0.05）,PaO2、氧合指数低于C、H组（P均〈0.05）,且时间越晚差异越明显,同时间点比较HP组兔呼吸频率高于P组（P均〈0.05）,PaO2、氧合指数低于P组（P均〈0.05）。T2、T3、T5时点C、H组MDA、SOD、TNF-α、IL-6差异无统计学意义。与C、H组相比,T2、T3、T5时点P、HP组兔血浆MDA、TNF-α、IL-6升高、SOD活性降低（P均〈0.05）。同时间点HP组兔血浆MDA、TNF-α、IL-6高于P组,SOD活�

山东医药杂志临床研究

食管鳞癌组织中程序性死亡分子1表达变化及意义41-43

摘要：目的 观察食管鳞癌组织中程序性死亡分子1（PD-1）的表达变化,并探讨其临床意义。方法 采用免疫组化方法检测102例食管鳞癌组织、36例癌旁不典型增生组织及33例远癌正常组织中PD-1表达,分析PD-1与临床病理参数及生存期的关系。结果 PD-1在癌组织、癌旁组织、远癌正常组织中的阳性表达率分别为56.9%、22.2%、3.0%,P〈0.05。PD-1阳性表达率与食管癌患者肿瘤大小、淋巴结转移有关（P均〈0.05）,与年龄、性别、浸润深度、临床分期、病理分级无关。PD-1阳性患者中位生存时间为23.2个月,显著低于阴性患者的38.9个月（P〈0.05）。结论 食管鳞癌组织中PD-1表达显著增加,其对患者的肿瘤转移及预后判断有一定价值。

高频彩色多普勒超声、超声弹性成像在乳腺癌诊断中应用效果比较43-45

摘要：目的 比较高频彩色多普勒超声（CDFI）、超声弹性成像（UE）在乳腺癌诊断中的应用效果。方法 收集乳腺占位性病变患者46例（54个病灶）。均行CDFI、UE检查和病理学检查。以病理学检查结果为金标准,计算并比较CDFI、UE诊断乳腺癌的敏感度、特异度以及诊断准确率。结果 CDFI诊断乳腺癌敏感度为62.5%、特异度为73.3%、诊断准确率为67.3%、阳性预测值为65.2%、阴性预测值为70.9%。UE诊断乳腺癌敏感度为83.3%、特异度为90.0%、诊断准确率为86.5%、阳性预测值为86.9%、阴性预测值为87.1%。CDFI诊断乳腺癌的敏感度、特异度、诊断准确率、阳性预测值、阴性预测值低于UE（P均〈0.05）。CDFI诊断乳腺癌的漏诊率为37.5%,高于UE的16.7%,P〈0.05。CDFI诊断乳腺癌的工作曲线下面积为0.816,低于UE的0.894,P〈0.05。结论 与CDFI相比,UE诊断乳腺癌敏感度、特异度及诊断准确率高,漏诊率低,诊断效果更好。

山东医药杂志作者·编者·读者

《山东医药》对来稿中统计学处理的有关要求45-45

摘要：统计学分析方法的选择：对于定量资料,应根据所采用的设计类型、资料所具备的条件和分析目的,选用合适的统计学分析方法,不应盲目套用t检验和单因素方差分析;对于定性资料,应根据所采用的设计类型、定性变量的性质和频数所具备的条件以及分析目的,选用合适的统计学分析方法,不应盲目套用χ^2检验。

山东医药杂志临床研究

胃癌根治术后化疗患者香菇多糖辅助治疗效果观察46-48

摘要：目的 探讨香菇多糖应用于胃癌根治术后化疗的临床疗效、安全性及其对免疫功能的影响。方法 将75例中晚期（Ⅲb~Ⅲc期）胃癌患者随机分为观察组37例和对照组38例,两组患者均在胃癌D2根治性手术治疗1个月后接受FOLFOX方案化疗,观察组给予香菇多糖2 mg静滴,每周2次。化疗前后采集两组患者静脉血,采用流式细胞术检测CD3＋、CD4＋、CD8＋T细胞比例及NK细胞比例。化疗前后分别对两组患者进行Karnofsky评分评价近期疗效,统计比较两组患者3年生存率。化疗期间按照WHO抗癌药急性及亚急性毒性分级标准评价并记录患者不良反应发生情况,统计两组Ⅲ级以上骨髓抑制、胃肠道反应、脱发等不良反应总发生率。结果 观察组化疗后CD3＋、CD4＋、CD8＋T细胞比例及NK细胞比例均高于对照组（P均〈0.05）。观察组有效率为67.57%,高于对照组的52.6%,P〈0.05。观察组3年总生存率73.0%,高于对照组的52.6%,P〈0.05。观察组Ⅲ级以上化疗不良反应点发生率为25.7%（10/37）,低于对照组的36.9%（14/38）,P〈0.05。结论 胃癌根治术后应用香菇多糖辅助化疗可有效改善患者免疫功能,减少化疗不良反应,提高化疗近期和远期疗效。