山东医药杂志

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山东医药杂志 统计源期刊

Shandong Medical Journal

  • 37-1156/R 国内刊号
  • 1002-266X 国际刊号
  • 1.98 影响因子
  • 1-3个月下单 审稿周期
山东医药是山东省立医院主办的一本学术期刊,主要刊载该领域内的原创性研究论文、综述和评论等。杂志于1957年创刊,目前已被维普收录(中)、万方收录(中)等知名数据库收录,是山东省卫生健康委员会主管的国家重点学术期刊之一。山东医药在学术界享有很高的声誉和影响力,该期刊发表的文章具有较高的学术水平和实践价值,为读者提供更多的实践案例和行业信息,得到了广大读者的广泛关注和引用。
栏目设置:临床研究、论著、综述、基础研究、医院管理

山东医药 2016年第25期杂志 文档列表

山东医药杂志论著
甲基阿魏酸对TGF-β_1刺激人肝星状细胞增殖及活化的抑制作用1-4

摘要:目的探讨甲基阿魏酸(MFA)对转化生长因子(TGF)-β_1刺激人肝星状细胞(HSC)-LX-2增殖及活化的抑制作用。方法将体外培养的HSC-LX-2细胞作为正常对照组,采用1μg/L TGF-β_1刺激HSC-LX-2进行细胞造模为模型组,药物组含终质量浓度为1μg/L的TGF-β_1和0.312 5、0.625、1.25、2.5、5、10、20、40 mg/L的MFA。根据MTT法检测MFA对药物组HSC-LX-2细胞增殖的影响,选择MFA作用浓度为1.25、2.5、5 mg/L作为低、中、高剂量组,将细胞孵育72h后,采用RT-PCR法检测各组α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)mRNA、Ⅰ型前胶原(PCⅠ)mRNA表达;采用Western blotting法检测各组α-SMA蛋白表达;采用ELISA法检测各组PCⅠ蛋白表达。结果在0.312 5-5 mg/L质量浓度范围内,随着MFA质量浓度升高,HSC-LX-2细胞生长抑制率逐渐升高,呈浓度依赖性(P均〈0.05);当MFA质量浓度大于10 mg/L时,HSC-LX-2生长抑制率逐渐降低(P均〈0.05)。在1.25-5.0 mg/L范围内随MFA质量浓度逐渐增高,HSC-LX-2细胞中α-SMA及PCⅠ的mRNA及蛋白表达量逐渐降低(P均〈0.05)。结论 MFA可抑制TGF-β_1刺激的人肝星状细胞-LX-2增殖,减弱α-SMA、PCⅠ表达,抑制HSC-LX-2细胞外基质的合成及HSC-LX-2表型的转化。

人类肝癌细胞HepG2、Bel-7402和Li-7植入裸鼠体内后微量蛋白表达分析5-7

摘要:目的探讨Hep G2、Bel-7402和Li-7不同肝癌细胞系在裸鼠体内生长过程中血清蛋白谱的表达情况,寻求与肝癌早期诊断相关的微量蛋白标志物。方法将40只BALB/c A-nu裸鼠随机均分为4组,分别为Hep G2、Li-7和Bel-7402组以及对照组,对Hep G2、Bel-7402和Li-7三种癌细胞分别进行培养和传代,制备浓度为1.5×107/m L癌细胞悬液,在每组裸鼠皮下分别注射相应的癌细胞悬液0.2 m L,对照组注射RPMI1640细胞培养基,观察裸鼠的生长情况,于注射后20、40和60 d通过摘眼球法采集裸鼠血液样本,用表面增强激光解吸电离飞行时间质谱仪(SELDI-TOF-MS)检测微量蛋白谱,采用Ciphergen Protein Chip 3.0和Ciphergen Biomaker Wizard 3.1软件和统计学分析软件SPSS16.0对所得的数据进行分析,筛选出差异性蛋白。结果 Hep G2组将Hep G2细胞注射裸鼠后,在裸鼠血清中出现29个差异蛋白,规律变化明显的有8个,其中上调的有5个,下调的有3个。Li-7组将Li-7细胞注射裸鼠后,出现12个差异表达蛋白,其中表达增强的有7个,表达减弱的有5个。Bel-7402组将Bel-7402细胞注射裸鼠后,血清中出现5个差异蛋白,其中表达增强的有4个,表达减弱的有1个。结论不同类型的肝癌细胞在裸鼠体内生长过程中会产生不同的微量差异蛋白,这些蛋白经鉴定、检测开发有望成为临床不同细胞类型肝癌早期诊断的蛋白标志物。

NS-398对人结肠癌HCT-8细胞增殖、凋亡的影响及机制8-12

摘要:目的观察Cox-2选择性抑制剂NS-398对人结肠癌细胞株HCT-8增殖及凋亡的影响,并探讨其机制。方法取对数生长期的HCT-8细胞,加入终浓度为0、10、20、40、80、160μmol/L的NS-398进行干预,采用CCK-8法测定NS-398对人结肠癌HCT-8细胞的抑制率;采用流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡率,Hoechst 33342染色观察凋亡细胞核形态;0、40、80、160μmol/L的NS-398作用癌细胞24 h后,免疫细胞化学法检测癌细胞Cox-2、Survivin蛋白表达;ELISA法检测NS-398作用前后培养液中PGE_2含量;酶标仪检测Caspase-3/7的活性。结果 NS-398作用后结肠癌HCT-8细胞增殖受到抑制,抑制作用呈时间、浓度依赖性,40、80、160μmol/L的NS-398作用后细胞生长抑制率比较差异有统计学意义(P均〈0.05);FCM结果显示,40、80、160μmol/L的NS-398作用24 h后,细胞凋亡率分别为12%、17%及26%,且呈剂量依赖性;Hoechst 33342染色显示,随着NS-398浓度的增加,核呈致密浓染状,荧光强度增加,细胞凋亡增加。40、80、160μmol/L的NS-398作用24 h后,癌细胞Cox-2、Survivin蛋白表达较0μmol/L的NS-398显著减少,细胞培养上清液中PGE_2含量较0μmol/L的NS-398明显下降;同时随NS-398浓度的增加,Caspase-3/7活性上调,呈剂量-效应关系。结论 NS-398可抑制人结肠癌HCT-8细胞增殖,诱导细胞凋亡,其机制可能与抑制Cox-2和Survivin蛋白表达、上调Caspase-3/7活性及抑制PGE_2生成有关。

人结肠癌组织中NIBP、CyclinE和CyclinD1蛋白表达变化及意义13-16

摘要:目的观察结肠癌患者癌组织中NIK-IKK结合蛋白(NIBP)、周期蛋白E(Cyclin E)和周期蛋白D1(Cyclin D1)表达变化,并探讨其临床意义。方法收集经外科手术切除及消化内科肠镜活检的部分标本130例份,其中正常结肠黏膜、结肠癌各65例份,患者均未接受放化疗。采用免疫组织化学SP法检测结肠癌组织及正常结肠黏膜组织中NIBP、Cyclin E和Cyclin D1表达,并分析三者阳性细胞表达与结肠癌患者临床病理特征的关系;采用Pearson或Spearman相关检验分析NIBP、Cyclin E和Cyclin D1表达的相关性。结果正常结肠黏膜组织与结肠癌组织中NIBP阳性表达率分别为18.46%(12/65)、60.00%(39/65),Cyclin D1阳性表达率分别为3.08%(2/65)、56.92%(37/65),Cyclin E阳性表达率分别为43.08%(28/65)、89.23%(58/65),两种组织中NIBP、Cyclin D1及Cyclin E阳性表达率比较差异有统计学意义(P均〈0.05)。NIBP、Cyclin E和Cyclin D1表达与结肠癌患者肿瘤浸润深度、TNM临床分期、淋巴结转移和远处转移有关(P均〈0.05)。结肠癌组织中NIBP与Cyclin E、Cyclin D1表达呈正相关(rs分别为0.43、0.32,P均〈0.05),Cyclin E、Cyclin D1表达呈正相关(r_s=0.23,P〈0.05)。结论 NIBP、Cyclin E及Cyclin D1在人结肠癌组织中呈高表达,三者可能参与了结肠癌的发生发展。

《山东医药》对缩略语的使用要求16-16

摘要:文题原则上不能使用缩略语,文中应尽量少用缩略语。公认的缩略语在文中可以直接使用。未公认的名词术语,请按照以下规则进行缩写:原词过长且在文内多次出现者,若为中文可于第一次出现时写出全称,在括号内写出缩略语,如金黄色葡萄球菌(金葡菌);若为外文缩略语可于第一次出现时写出中文全称,在括号内写出缩略语,如:临床随机对照试验(RCT)。不超过4个汉字的名词不宜使用缩略语,以免影响文章的可读性。以下名词术语可直接使用缩写。

PDX-1在人脂肪间充质干细胞分化为胰岛分泌细胞中的作用17-19

摘要:目的探讨胰十二指肠同源盒基因1(PDX-1)在人脂肪间充质干细胞(ADSC)分化为胰岛分泌细胞中的作用。方法取复苏冻存的ADSC,随机分为实验组与对照组,实验组采用腺病毒转染方法将PDX-1转入ADSC,对照组无腺病毒感染。Western blotting法检测实验组转染结果,ELISA法检测两组细胞胰岛素分泌量,RT-PCR法检测两组胰岛分泌相关基因Ngn3和Islet-1表达。结果转染PDX-1的ADSC于48 h后可检测到PDX-1基因的转录,而对照组则无PDX-1基因的转录。转染后15 d,实验组和对照组细胞在低糖环境下分泌的胰岛素量分别为(6.98±0.74)、(6.78±0.54)ng/m L,两组比较,P〉0.05;高糖环境下分泌的胰岛素量分别为(13.38±0.62)、(6.50±0.66)ng/m L,两组比较,P〈0.05。对照组中Ngn3和Islet-1不表达,实验组与对照组Islet-1相对表达量分别为5.150±0.177、1.000±0.089,Ngn3相对表达量分别为5.819±1.629、1.000±0.120,两组比较,P均〈0.05。结论 PDX-1基因对人脂肪间充质干细胞分化为胰岛样细胞有促进作用。

BCRP过表达对乳腺癌细胞增殖和凋亡的影响20-23

摘要:目的探讨乳腺癌耐药蛋白(BCRP)基因过表达对人乳腺癌细胞MDA-MB-435S增殖和凋亡的影响。方法取对数生长期的MDA-MB-435S细胞,将其随机分为三组,阳性转染组将真核表达质粒pc DNA3.1/BCRP经双酶切和测序鉴定后转染MDA-MB-435S细胞,阴性对照组同步转染2μg pc DNA3.1的空质粒,空白对照组用2 m L原培养液正常培养。采用RT-PCR法和Western blotting法检测BCRP mRNA和蛋白表达。转染后48 h,每组再分设7个丝裂霉素(MMC)浓度(0.01、0.10、2.50、5.00、10.00、20.00、40.00μmol/L)组,每个浓度组3个复孔,加入相应浓度的MMC 10μL,采用CCK-8法检测细胞增殖情况;流式细胞术分析细胞凋亡情况。结果重组真核表达质粒pc DNA3.1/BCRP经双酶切和测序证实该质粒构建正确;阳性转染组转染24、48、72 h后,MDA-MB-435S细胞中BCRP mRNA和蛋白表达均明显增加(P均〈0.05);与阴性对照组比较,阳性转染组转染pc DNA3.1/BCRP 48 h后,细胞凋亡率无统计学差异(P〉0.05);CCK-8结果显示,化疗药物MMC作用24 h后,与阴性对照组比较,阳性转染组转染pc DNA3.1/BCRP 48h后细胞存活率显著增加(P〈0.05)。结论 BCRP过表达可促进人乳腺癌细胞MDA-MB-435S增殖,但对细胞凋亡无明显影响。

HLA-G1及Th17/Tregs轴相关免疫调节分子在B-ALL中的表达变化及其相关性分析24-27

摘要:目的观察急性B淋巴细胞白血病(B-ALL)患者外周血中人白细胞抗原G1(HLA-G1)及Th17/Tregs轴相关免疫调节分子(FOXP3、RORα、t-bet、ROR-γ、GATA-3、IL-17A、IL-23和CD25)的基因表达变化,并分析其相关性。方法收集经MICM分型确诊的29例B-ALL患者外周血样本,初发B-ALL 14例(初发组),复发难治的BALL 8例(复发组),完全缓解的B-ALL 7例(缓解组);同时收集10例健康志愿者外周血样本作为对照组。采用实时荧光定量PCR法检测各组外周血中膜结合型HLA-G1及Th17/Tregs轴相关免疫调节分子(FOXP3、RORα、t-bet、ROR-γ、GATA-3、IL-17A、IL-23和CD25)的mRNA相对表达水平。结果初发组、复发组、缓解组、对照组膜结合型HLA-G1 mRNA相对表达水平分别为0.415%、0.565%、0.108%、0.110%,初发组、复发组与缓解组及对照组比较,P均〈0.05。初发组IL-17A、IL-23、t-bet和CD25基因表达水平显著高于复发组(P均〈0.05)。初发组的FOXP3、IL-17A、IL-23、t-bet、GATA3和CD25基因表达水平亦显著高于缓解组(P均〈0.05);复发组、初发组、缓解组ROR-γmRNA相对表达水平分别为2.777%、1.425%、0.089%,复发组与初发组、缓解组比较,P均〈0.05。初发组HLAG1 mRNA表达水平与IL-17A和FOXP3相对表达水平呈正相关(r分别为0.635、0.647;P均〈0.05),且HLA-G1mRNA表达水平与IL-17A呈正相关(r=0.573,P〈0.05)。初发组HLA-G1 mRNA表达水平与IL-23、ROR-γ、RORα、t-bet、GATA-3、CD25表达水平无明显相关关系(P均〉0.05)。复发组HLA-G1表达水平与各免疫相关调节分子均未发现明显相关性(P均〉0.05)。缓解组HLA-G1表达水平与IL-17A和FOXP3表达水平呈负相关(r分别为-0.857、-0.785,P均〈0.05),而与其他免疫相关调节分子表达水平无显著相关关系(P均〉0.05)。对照组HLA-G1表达水平与t-bet表达水平呈负相关(r=-0.665;P〈0.05),与其他免疫相关调节分子均未见显著相关关系�

山东医药杂志基础研究
肝癌大鼠瘤组织中Bsep基因的表达变化28-30

摘要:目的观察肝癌大鼠瘤组织中胆盐输出泵(Bsep)基因的表达变化。方法取Wistar大鼠70只,随机分为观察组与对照组各35只,对照组予普通饮食,观察组予二乙基亚硝胺饮食。20周后观察组死亡2只,对照组未出现死亡病例。经病理检查证实观察组肝癌模型建立成功,建模成功大鼠胆管内发现数量不等的泥沙样结石。取对照组肝脏组织和观察组肝脏肿瘤组织,采用自动生化仪检测两组胆管内胆汁中胆固醇(TC)、总胆汁酸(TBA)、总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)。采用实时荧光定量PCR法检测对照组肝脏组织和观察组肝脏肿瘤组织中Bsep基因表达强度。石蜡切片后用免疫组化SP法检测对照组肝脏组织和观察组肝脏肿瘤组织中Bsep蛋白表达强度。结果观察组胆汁中TBA、TC、DBIL水平明显高于对照组(P均〈0.05),对照组、观察组Bsep基因相对表达量分别为8±0.5、31±1.3,两组比较,P〈0.05;对照组、观察组肝脏组织中Bsep蛋白表达阳性率分别为68.2%、17.5%,两组比较,P〈0.05。结论肝癌大鼠肝脏肿瘤组织中Bsep基因表达明显减少。

聚肌胞增强肝癌细胞HepG2对甲氨蝶呤化学敏感性的机制30-32

摘要:目的探讨聚肌胞(Poly I:C)增强肝癌细胞对甲氨蝶呤(MTX)化学敏感性的机制。方法体外培养肝癌细胞Hep G2,并随机分成对照组、MTX组、联合组,对照组加入生理盐水,MTX组加入MTX至20μg/m L,联合组加入MTX至20μg/m L和Poly I:C至50μg/m L。MTT法检测各组细胞增殖抑制率,流式细胞术检测各组细胞凋亡率,PCR法检测各组细胞中维甲酸诱导基因1(RIG-1)、干扰素β(IFN-β)和半胱胺酸天冬胺酸转移酶3(Caspase-3)mRNA表达,蛋白免疫印迹法检测RIG-1、IFN-β和Caspase-3蛋白表达。结果联合组与MTX组相比,细胞增殖抑制率和凋亡率均显著升高,而RIG-1、IFN-β和Caspase-3 mRNA及蛋白表达水平亦显著提高两组比较差异有统计学意义(P均〈0.05)。结论 Poly I:C通过上调RIG-1、IFN-β和Caspase-3 mRNA及蛋白表达,促进肝癌细胞的抑制和凋亡,从而增强MTX对肝癌细胞的化学敏感性。

奥沙利铂、氟尿嘧啶筛选前后胃癌SGC7901细胞株中CD44v6/ABCG2表达变化33-35

摘要:目的观察奥沙利铂、氟尿嘧啶筛选前后胃癌SGC7901细胞株中CD44v6/ATP结合转运蛋白G超家族成员2(ABCG2)表达变化。方法取对数生长期的胃癌SGC7901细胞株,分别用0、4、12、20、28、36μg/m L的奥沙利铂及0、30、50、70、90、110μg/m L的氟尿嘧啶进行干预,MTT法得到奥沙利铂、氟尿嘧啶作用于实验细胞株的最适浓度分别为30、28μg/m L。以最适浓度作用于实验细胞株分离出胃癌干细胞,以免疫细胞化学法、半定量RTPCR法、Western blotting法检测以上两种药物筛选前后细胞株中CD44v6/ABCG2的阳性表达率。再以单细胞悬浮成瘤实验、免疫细胞化学法检测次代干细胞级别的实验细胞株中CD44v6/ABCG2的阳性表达率。结果奥沙利铂、氟尿嘧啶筛选的干细胞级别的实验细胞株中CD44v6/ABCG2阳性表达率明显上调,能在低浓度血清培养基中形成悬浮肿瘤球,免疫细胞化学检测其次代细胞中CD44v6/ABCG2的阳性表达率又回到筛选前水平。结论奥沙利铂、氟脲嘧啶筛选后的细胞株中CD44v6/ABCG2阳性表达率明显上调,细胞株具有干细胞的特性。

异氟醚后处理对缺血缺氧性脑损伤新生大鼠的脑保护作用及机制36-39

摘要:目的探讨异氟醚后处理对缺血缺氧性脑损伤大鼠的保护作用及机制。方法选取7日龄新生SD大鼠100只,随机分为假手术组(Sham组)、缺血缺氧组(HI组)、1.5%异氟醚后处理组(Iso组)、1.5%异氟醚后处理+激动剂组(Iso+AMPA组)、1.5%异氟醚后处理+抑制剂组(Iso+CNQX组),每组20只。除Sham组大鼠仅找到左侧颈总动脉不结扎,其余各组大鼠均双重结扎左侧颈总动脉,后放回母鼠身边喂哺2 h,再以8%O2+92%N2的湿化混合气体以2 L/min流量低氧处理2 h,制备HIBD模型。模型制备成功后,Iso组、Iso+AMPA组、Iso+CNQX组均即刻吸入1.5%异氟醚30 min,以30%O2+70%N2湿化混合气体输送,流量2 L/min,其余各组仅吸入30%O2+70%N2湿化混合气体,流量2 L/min处理30 min。大鼠苏醒后,30 min内完成侧脑室注射:Sham组、HI组、Iso组左侧脑室注射生理盐水5μL,Iso+AMPA组左侧脑室注射AMPA 5μL,浓度为50μg/m L,Iso+CNQX组左侧脑室注射CNQX 5μL,浓度为50μg/m L。手术后7 d,测定大鼠体质量,测定左/右大脑半球质量并计算质量比,切片HE染色计数左、右侧大脑海马CA1区正常神经元并计算密度比。结果各组大鼠体质量比较无统计学差异(P均〉0.05),与Sham组比较,各组大鼠左/右大脑半球质量比均下降(P均〈0.05),左/右侧海马CA1区正常神经元密度比下降(P均〈0.05),与HI组比较,Iso组、Iso+CNQX组大鼠左/右大脑半球质量比及左/右侧海马CA1区正常神经元密度比明显升高(P均〈0.05),而Iso+AMPA组大鼠左/右大脑半球质量比及左/右侧海马CA1区正常神经元密度比却无明显变化(P均〉0.05)。相较Iso组,Iso+CNQX组大鼠左/右大脑半球质量比及左/右侧海马CA1区正常神经元密度比无明显变化(P均〉0.05),而Iso+AMPA组大鼠左/右大脑半球质量比及左/右侧海马CA1区正常神经元密度比明显降低(P均〈0.05)。结论异氟醚后处理对新生大�

姜黄素对骨肉瘤U2OS细胞系增殖、凋亡及侵袭的影响39-41

摘要:目的探讨姜黄素对人骨肉瘤U2OS细胞系增殖、凋亡及侵袭的影响。方法取处于对数生长期的人骨肉瘤U2OS细胞,随机分为4组,A、B、C、D组分别加入PBS缓冲液、姜黄素5、10、20μmol/L,采用MTT法测算各组细胞生长抑制率,流式细胞术检测各组细胞凋亡情况,Transwell细胞侵袭实验观察细胞侵袭能力变化。结果A、B、C、D组第48小时细胞生长抑制率分别为0、13.2±2.5、23.6±4.3、41.5±6.2,第72小时细胞生长抑制率分别为0、23.1±5.1、43.2±2.7、65.7±7.3,与同组48 h比较差异均有统计学意义(P均〈0.05)。随着姜黄素浓度的升高,U2OS细胞的凋亡指数明显增高,呈浓度依赖性。U2OS细胞培养24 h后A、B、C、D组细胞凋亡指数分别为10.01%、18.76%、24.68%、42.81%。四组间两两比较,P均〈0.05。U2OS细胞培养72 h后A、B、C、D组每高倍镜下穿膜细胞数目分别为96.8±8.2、82.4±7.1、76.3±6.5、53.4±3.3,C、D组与A组比较,P均〈0.05。结论姜黄素对人骨肉瘤细胞系增殖有明显的抑制作用,且呈浓度及时间依赖性,能诱导细胞凋亡,降低细胞侵袭能力。

NS-398联合奥曲肽对人胃癌SGC-7901细胞增殖、凋亡的影响及机制41-43

摘要:目的探讨选择性Cox-2抑制剂NS-398和生长抑素类似物奥曲肽对体外培养的人胃癌SGC-7901细胞株增殖、凋亡的影响及机制。方法取对数生长期人胃癌SGC-7901细胞,随机分为空白组、对照组、NS-398组、奥曲肽组及联合用药组,空白组仅含培养液和等体积的DMSO,对照组为SGC7901细胞的单细胞悬液200μL+等体积的DMSO,NS-398组给予NS-398 100μmol/L,奥曲肽组给予奥曲肽10μmol/L,联合用药组给予NS-398 100μmol/L+奥曲肽10μmol/L,分别培养24、48、72 h,采用CCK-8法检测各组胃癌SGC-7901细胞增殖抑制率,显微镜下观察细胞凋亡形态学变化,流式细胞仪检测细胞凋亡率,实时定量荧光PCR及蛋白印迹法检测Cox-2蛋白表达。结果干预后72 h,NS-398组、奥曲肽组、联合用药组SGC7901细胞增殖抑制率分别为(39.0±3.2)%、(41.3±1.8)%、(78.8±1.4)%,联合用药组与NS-398组、奥曲肽组比较,P均〈0.01。显微镜下观察NS-398组、奥曲肽组、联合用药组可见典型的细胞凋亡形态改变,尤以联合用药组为著。NS-398组、奥曲肽组和联合用药组细胞凋亡率分别为(12.06±1.26)%、(19.87±1.45)%和(29.74±2.52)%,显著高于对照组的(2.13±0.28)%(P均〈0.01),联合用药组细胞凋亡率显著高于NS-398组、奥曲肽组(P均〈0.01)。NS-398组、奥曲肽组、联合用药组Cox-2表达均显著下降(P均〈0.01),尤以联合用药组降低更明显。结论 NS-398联合奥曲肽可协同抑制人胃癌SGC-7901细胞增殖并诱导其凋亡,其机制可能与下调Cox-2表达有关。

山东医药杂志临床研究
原发性肝细胞癌组织中Syntaxin 8表达变化及意义44-46

摘要:目的观察突触融合蛋白8(Synatxin 8)在原发性肝细胞癌(HCC)组织中的表达变化,并探讨其意义。方法收集75例HCC患者术后肝癌组织及其对应癌旁肝硬化组织,采用组织芯片免疫组织化学染色及Western blotting方法检测Syntaxin 8蛋白表达,分析Syntaxin 8蛋白表达与HCC患者临床病理特征的关系。结果 HCC组织中Syntaxin 8蛋白表达较癌旁肝硬化组织明显下调,差异有统计学意义(P〈0.05);Syntaxin 8蛋白表达与HCC患者的性别、年龄无关,而与肿瘤大小、TNM分期及淋巴结转移有关(P均〈0.05)。结论 Syntaxin 8蛋白在HCC组织中呈低表达,Synatxin 8可能参与了HCC的发生发展。

胃癌组织中肿瘤干细胞表面标志物CD44v6、CD133与OCT3/4的表达变化及意义46-48

摘要:目的观察胃癌组织中肿瘤干细胞表面标志物CD44v6、CD133与OCT3/4的表达变化,并探讨其意义。方法收集50例胃癌患者癌组织标本及其对应的癌旁正常组织标本,采用免疫组化法检测CD44v6、CD133与OCT3/4表达情况,并分析其与胃癌患者临床病理特征的关系。结果胃癌组织中CD44v6、CD133、OCT3/4阳性表达率高于癌旁组织,差异有统计学意义(P均〈0.01)。CD44v6、CD133与OCT3/4在胃癌组织中的表达不存在相关性。CD44v6表达与胃癌细胞浸润、淋巴结转移有关;CD133表达与胃癌组织分化程度、淋巴结转移有关;OCT3/4表达与胃癌细胞浸润、淋巴结转移有关。结论 CD44v6、CD133与OCT3/4在胃癌组织中呈高表达,三者与胃癌的发生、转移及浸润等存在一定关系。

胃癌组织中CyclinD1、CDC25B的表达变化及意义49-51

摘要:目的观察胃癌组织中Cyclin D1、CDC25B mRNA及蛋白的表达变化,并探讨其意义。方法收集手术切除胃癌组织标本42例份,同时取距肿瘤边缘〉5 cm处作为正常黏膜组织。采用RT-PCR法检测胃癌及正常胃黏膜组织中Cyclin D1、CDC25B mRNA表达,采用Western blotting法检测胃癌及正常胃黏膜组织中Cyclin D1、CDC25B蛋白表达,分析Cyclin D1、CDC25B表达与胃癌患者临床病理特征的关系。结果 Cyclin D1、CDC25B mRNA及蛋白在正常胃黏膜组织中的相对表达量均显著低于胃癌组织(P均〈0.05),Cyclin D1、CDC25B蛋白表达与胃癌淋巴结转移有关(P均〈0.05),胃癌组织中Cyclin D1、CDC25B蛋白表达呈正相关(r=0.513,P〈0.05)。结论胃癌组织中Cyclin D1、CDC25B呈高表达,且与胃癌淋巴结转移有关;检测二者水平有助于胃癌预后判断。

快速旋转调强计划在乳腺癌术后放疗中的应用价值51-53

摘要:目的探讨快速旋转调强(Rapid Arc)计划在乳腺癌术后放疗中的应用价值。方法选择20例左侧女性乳腺癌患者定位CT图像(10例保乳术后和10例改良根治术后),统一勾画靶区,分别设计Rapid Arc计划和5野逆向调强放疗(5F-IMRT)计划,根据剂量-直方图比较两种计划的靶区和危及器官体积-剂量关系、适形度指数(CI)、均匀性指数、机器跳数及治疗时间。结果在两种不同手术方式下,Rapid Arc计划的靶区均匀性指数数值均低于5F-IMRT计划,且机器跳数、治疗时间明显减少(P均〈0.05);在改良根治术后,Rapid Arc计划中的CI、患侧肺的平均剂量、V_5、V_(10)、心脏V_5均高于5F-IMRT计划(P均〈0.05);保乳术后,Rapid Arc计划中的患侧肺的V_5、心脏V_5均高于5F-IMRT计划(P均〈0.05)。结论乳腺癌术后Rapid Arc计划能改善靶区均匀性,减少机器跳数,但可增加危及器官低剂量体积,且计划制定时间长。