山东医药杂志 统计源期刊

山东医药 2016年第23期杂志 文档列表

山东医药杂志论著

肝癌干细胞体外富集模式的构建1-4

摘要：目的 构建肝癌干细胞体外富集模式。方法 选择肝母细胞瘤Hep G2细胞系,以有限稀释法培养体外单细胞,观察体外单细胞克隆培养的克隆细胞生长曲线和形成全克隆、部分克隆以及旁克隆的比例,选取全克隆逐级扩增,取1×104和1×106的Hep G2细胞进行裸鼠皮下成瘤实验,qRT-PCR检测全克隆癌干细胞表面标志物ABCG2、ALDH1A3、CD44、CXCR4、OCT4 mRNA,悬浮球形成实验计算全克隆悬浮球形成率。对全克隆细胞加0.5、0.3、0.2、0.1、0.05、0.01μg/m L浓度的阿霉素干预48 h,观察全克隆生长情况;对于干预后存活的全克隆全部进行逐级扩增和裸鼠荷瘤实验。结果 Hep G2细胞克隆形成率为32.78%±9.03%,其中全克隆、部分克隆、旁克隆百分比分别为7.12%±2.96%、62.67%±13.39%、30.21%±14.87%;所有全克隆均可逐级扩增;1×104、1×106个Hep G2细胞全克隆接种裸鼠成瘤率分别为12.5%、100%;与Hep G2细胞相比,单细胞全克隆ABCG2、CD44、ALDH1A3、CXCR4和OCT4表达倍数分别为2.26±0.33、2.67±0.55、3.96±1.56、2.56±0.55、1.05±0.40,两者ABCG2、ALDH1A3、CD44、CXCR4相比,P均〈0.05;只有Hep G2全克隆细胞可形成悬浮球。单细胞克隆培养后的全克隆进行阿霉素干预,发现仅加入0.1、0.05、0.01μg/m L阿霉素的Hep G2细胞全克隆存活,接种裸鼠成瘤率均为100%。结论 成功构建了肝癌干细胞体外富集模式。

同一层面裸鼠移植瘤PET/CT图像18F-FLT摄取量与Ki-67表达的关系5-8

摘要：目的 观察同一层面裸鼠移植瘤PET/CT图像18F-FLT摄取量与Ki-67表达的关系。方法 10只雌性BALB/c型裸鼠,建立裸鼠移植瘤模型,裸鼠在体瘤及离体瘤接受18F-FLT PET/CT扫描,在PET图像上勾画感兴趣区计算18F-FLT标准摄取值（SUV）的最大值（SUVmax）、平均值（SUVmean）,并在病理切片上检测对应位置的Ki-67,采用斯皮尔曼秩和检验观察SUV与Ki-67指数的关系。结果 离体瘤与在体瘤的SUVmax、SUVmean比较差异无统计学意义。离体瘤SUVmax与Ki-67指数呈正相关（r=0.763,P〈0.001）,SUVmean与Ki-67指数亦呈正相关（r=0.575,P=0.013）。结论 同一层面裸鼠移植瘤PET/CT图像18F-FLT摄取量与Ki-67表达具有一致性。

皮动蛋白在良恶性前列腺组织中的表达变化及对前列腺癌细胞PC3侵袭、基质降解能力的影响9-12

摘要：目的 观察皮动蛋白在良性前列腺增生组织及不同阶段的前列腺癌组织中的表达情况,并初步研究皮动蛋白对前列腺癌细胞PC3侵袭和基质降解能力的影响。方法 207例份良恶性前列腺组织,其中良性前列腺增生26例份,未经治疗的原发前列腺癌82例份,新辅助内分泌治疗前列腺癌58例份,复发前列腺癌8例份,去势抵抗性前列腺癌20例份及远处转移前列腺癌13例份,应用免疫组化技术检测各组织中的皮动蛋白。转染皮动蛋白siRNA敲除PC3细胞中的皮动蛋白,观察皮动蛋白对PC3细胞侵袭能力、基质降解能力的影响。结果 良性前列腺增生、未经治疗前列腺癌、新辅助内分泌治疗前列腺癌、复发前列腺癌、去势抵抗性前列腺癌、远处转移前列腺癌皮动蛋白染色评分分别为（0.3±0.1）、（0.5±0.1）、（1.1±0.2）、（1.4±0.2）、（1.7±0.2）、（2.2±0.2）分,良性前列腺增生与其他各者比较,P均〈0.05。转染皮动蛋白siRNA和空白质粒PC3细胞透膜细胞数分别为（8±1）、（36±3）个,两者比较,P〈0.05。转染空白质粒PC3细胞周围和细胞体可见丰富的肌动蛋白染色,在细胞底部可见明显的明胶基质降解,且在明胶基质降解处可见富含肌动蛋白的侵袭伪足样结构,而转染皮动蛋白siRNA PC3细胞则无上述表现。结论 皮动蛋白在恶性前列腺组织中的表达高于良性前列腺增生组织,且皮动蛋白的表达随着前列腺癌的进展而逐渐增加并且与前列腺癌的远处转移有关。敲除PC3细胞中的皮动蛋白后,PC3细胞的侵袭能力及细胞外基质降解能力降低。

法舒地尔联合罗格列酮对脂多糖诱导人冠状动脉内皮细胞MCP-1和VCAM-1表达的影响13-15

摘要：目的 观察法舒地尔联合罗格列酮对脂多糖（LPS）诱导的人冠状动脉（冠脉）内皮细胞（HCAEC）血管细胞黏附因子1（VCAM-1）、单核细胞趋化因子1（MCP-1）表达的影响。方法 选用体外培养的第3~5代HECAC进行实验,将细胞分为空白对照组、LPS组（100 ng/m L LPS作用细胞）、法舒地尔组（10 nmol/L法舒地尔作用细胞）、罗格列酮组（10μg/m L罗格列酮作用细胞）、LPS＋法舒地尔组（先予10 nmol/L的法舒地尔干预细胞2 h后再给予100 ng/m L LPS共同干预22 h）、LPS＋法舒地尔＋罗格列酮组（先予10 nmol/L的法舒地尔和10μg/m L罗格列酮干预细胞2 h后再给予浓度为100 ng/m L LPS共同干预22 h）,实时荧光定量PCR检测各组细胞VCAM-1、MCP-1mRNA,ELISA法检测细胞上清液中可溶性VCAM-1、MCP-1蛋白。结果 与空白对照组相比,LPS组细胞VCAM-1、MCP-1 mRNA及上清液VCAM-1、MCP-1蛋白表达高（P均〈0.05）。与LPS组相比,LPS＋法舒地尔组细胞VCAM-1、MCP-1 mRNA及上清液VCAM-1、MCP-1蛋白表达低（P均〈0.05）。与LPS＋法舒地尔组相比,LPS＋法舒地尔＋罗格列酮组细胞VCAM-1、MCP-1 mRNA及上清液VCAM-1、MCP-1蛋白表达低（P均〈0.05）。结论 法舒地尔联合罗格列酮可协同抑制LPS诱导的HCAEC中VCAM-1、MCP-1的表达,可能与两者共同抑制p38MAPK、NF-κB信号通路有关。

US3基因转染树突状细胞诱导的T淋巴细胞增殖活性及NK细胞杀伤活性观察16-19

摘要：目的 观察US3基因转染树突状细胞（DCs）诱导的T淋巴细胞增殖活性和自然杀伤（NK）细胞杀伤活性。方法 构建表达US3基因腺病毒载体r-US3和空载体r-Track。分离培养DCs,分为r-US3组（转染r-US3的DCs细胞）、r-Track组（转染r-Track的DCs细胞）和正常对照组,将三组细胞分别与T淋巴细胞混合培养,MTT法观察各组DCs诱导的T淋巴细胞增殖活性;另外将三组细胞分别与NK细胞混合培养,乳酸脱氢酶释放法观察NK细胞杀伤活性。结果 r-US3组、r-Track组、正常对照组混合培养第24 h时T淋巴细胞增殖活性分别为1.250 0±0.062 4、1.653 3±0.035 1、1.596 7±0.066 6,混合培养第48 h时分别为1.823 3±0.066 6、2.203 3±0.047 3、2.136 7±0.060 3,r-US3组与r-Track组、正常对照组相比,P均〈0.05。r-US3组、r-Track组、正常对照组NK细胞杀伤DCs活性分别为87.67%±3.21%、103.02%±2.65%、100.00%,r-US3组与r-Track组、正常对照组相比,P均〈0.05。结论 转染US3基因的DCs诱导的T淋巴细胞增殖和NK细胞杀伤活性降低。

沙眼衣原体主要外膜蛋白抗原的二级结构及B、T细胞表位分析20-22

摘要：目的 分析沙眼衣原体主要外膜蛋白抗原的二级结构及B、T细胞表位。方法 采用计算机在线预测网站PSIPRED V3.3对沙眼衣原体主要外膜蛋白抗原蛋白的二级结构进行预测和分析;采用BCEpred和ABCpred网络软件对沙眼衣原体主要外膜蛋白B细胞表位进行预测和分析;采用SYFPEITHI在线软件对沙眼衣原体主要外膜蛋白的MHC-Ⅰ类HLA-A 0201限制性T细胞表位进行预测和分析。结果 沙眼衣原体主要外膜蛋白抗原蛋白的二级结构中无规则卷曲结构占32.49%、α螺旋结构占41.62%、β-折叠结构占19.80%。沙眼衣原体主要外膜蛋白抗原的B细胞表位氨基酸序列位点分别为41~50、92~101、51~60、306~315、260~269和160~169,MHC-Ⅰ类HLA-A 0201限制性T细胞表位氨基酸序列位点分别为201~209、379~387、3~11、126~134和177~185。结论沙眼衣原体主要外膜蛋白抗原的二级结构中无规则卷曲结构、α螺旋结构所占比例高,有6个B细胞表位和5个T细胞表位。

3种白血病细胞株中P73、DAPK、O^6 MGMT和CDH1基因启动子区CpG岛甲基化模式分析23-26

摘要：目的 分析3种白血病细胞株中P73、DAPK、O6MGMT和CDH1基因启动子区Cp G岛甲基化模式。方法运用亚硫酸氢盐测序法分析P73、DAPK、O6MGMT和CDH1抑癌基因启动子区Cp G岛在健康人外周血白细胞（正常对照）和U937、HL-60及Jurkat白血病细胞株中甲基化状态,绘制其甲基化图谱,并应用甲基化特异性PCR法在不同细胞中进行验证。结果 正常对照、U937、HL-60及Jurkat基因组甲基化率分别为7.26%（238/3 279）、61.33%（1 813/2 956）、89.35%（3 090/3458）、58.10%（1 342/2 310）,白血病细胞株与正常对照比较,P均〈0.01。P73基因可鉴别正常细胞和肿瘤细胞,DAPK基因可区分开肿瘤细胞HL-60、U937及Jurkat,O6MGMT可进一步把U937与Jurkat区分开。结论 P73、DAPK、O6MGMT和CDH1基因具有特异的甲基化模式,通过3次MSP检测能将正常细胞和白血病细胞株进行鉴别。

乳腺癌患者血清CTGF、Six1水平观察27-30

摘要：目的 观察乳腺癌患者血清结缔组织生长因子（CTGF）及Six1水平的变化。方法 应用酶联免疫吸附试验（ELISA）方法检测原发性乳腺癌患者（乳腺癌组,60例）、乳腺良性疾病患者（乳腺良性疾病组,45例）和正常对照者（正常对照组,20例）血清CTGF、Six1。分析乳腺癌患者血清CTGF、Six1水平与乳腺癌临床病理参数的关系,及血清CTGF与Six1水平的关系。结果 乳腺癌组、乳腺良性疾病组、正常对照组血清CTGF水平分别为（9.73±3.11）、（5.62±2.14）、（2.35±0.32）ng/m L,Six1水平分别为（6.68±2.26）、（3.74±0.85）、（1.96±0.38）ng/m L,乳腺癌组与乳腺良性疾病组、正常对照组比较,乳腺良性疾病组与正常对照组比较,P均〈0.05。乳腺癌患者血清CTGF水平与肿瘤直径、TNM分期、组织学分级、淋巴结转移有关（P均〈0.05）,与年龄无关（P〉0.05）;血清Six1水平与TNM分期、组织学分级、淋巴结转移有关（P均〈0.05）,与年龄、肿瘤直径无关（P均〉0.05）。乳腺癌患者血清CTGF与Six1水平呈正相关（r=0.433,P〈0.05）。结论 乳腺癌患者血清CTGF、Six1水平升高,共同参与乳腺癌的发生发展。

山东医药杂志基础研究

紫杉醇、多西紫杉醇对大鼠肝细胞株BRL-3A细胞缝隙连接功能的影响31-33

摘要：目的 观察紫杉醇、多西紫杉醇对大鼠肝细胞株BRL-3A细胞缝隙连接（GJ）功能的影响。方法 采用磺酰罗丹明B比色法筛选紫杉醇和多西紫杉醇不影响BRL-3A细胞生长的作用浓度。采用细胞接种荧光示踪法与划痕标记染料示踪技术检测紫杉醇与多西紫杉醇作用BRL-3A后细胞GJ功能。结果 筛选出的紫杉醇、多西紫杉醇药物浓度均为0.01、0.1、0.5、1.0μmol/L。与溶剂对照组相比,0.01、0.1、0.5、1.0μmol/L紫杉醇处理的BRL-3A细胞Calcein荧光传递率降低（P均〈0.05）,多西紫杉醇处理的BRL-3A细胞Calcein荧光传递率无明显变化。与溶剂对照组相比,紫杉醇作用细胞后LY向邻近细胞传递距离缩短,多西紫杉醇作用细胞后LY向邻近细胞传递距离无明显变化。结论 紫杉醇可显著抑制大鼠肝细胞株BRL-3A细胞GJ功能,而多西紫杉醇则不影响GJ功能。

PARP-1基因沉默的子宫内膜癌细胞Ishikawa放射敏感性观察33-35

摘要：目的 观察PARP-1基因沉默的子宫内膜癌细胞Ishikawa的放射敏感性。方法 子宫内膜癌Ishikawa细胞分为Ishikawa/scramble组（细胞转染scramble-shRNA）、Ishikawa/sh PARP-1组（细胞转染PARP-1-shRNA）。采用CCK-8实验测算两组0、2、4、6、8 Gy照射剂量下的细胞增殖率。采用平板克隆形成实验并利用Graphpad prism5.0软件,根据单击多靶模型拟合细胞存活曲线,计算两组放射生物学相关参数（K、N、D0、Dq、SF2）。结果 2、4、6、8 Gy射线照射后,Ishikawa/sh PARP-1组细胞增殖率较Ishikawa/scramble组低（P均〈0.05）。Ishikawa/sh PARP-1组放射生物学参数K为0.863、N为3.987、D0为1.158、Dq为0.837、SF2为0.50,Ishikawa/scramble组分别为0.605、3.534、1.653、1.309、0.73;Ishikawa/scramble组与Ishikawa/sh PARP-1组的放射增敏比为1.43（D0值比）和1.56（Dq值比）。结论 PARP-1基因沉默的人子宫内膜癌细胞Ishikawa的放射敏感性增强。

IGF-Ⅰ腹腔注射对新生大鼠高氧肺损伤的防治作用36-38

摘要：目的 观察胰岛素样生长因子Ⅰ（IGF-Ⅰ）腹腔注射对新生大鼠高氧肺损伤的防治作用,并探讨其机制。方法 将30只新生Wistar大鼠随机分为空气组、高氧组、干预组,每组10只新生。高氧组、干预组制备高氧肺损伤模型,空气组和高氧组、干预组从造模第1天起分别腹腔注射生理盐水和重组IGF-Ⅰ,6μg/（kg·d）,连续7 d,计算各组肺组织干湿重比（W/D）,计数支气管肺泡灌洗液（BALF）中白细胞总数,对BALF中的细胞进行Diff-Quik染色,HE染色观察肺组织病理,核染色结合TUNEL观察肺细胞凋亡情况,Western blotting法检测肺组织GRP78、CHOP蛋白。结果 干预组、高氧组、空气组大鼠肺组织W/D分别为5.94±0.18、6.38±0.13、5.58±0.21,BALF中白细胞总数分别为（72.37±3.18）×107/L、（166.02±5.36）×107/L、（27.67±1.01）×107/L,高氧组与空气组相比,干预组与高氧组相比,P均〈0.05。肺组织病理切片观察可见干预组较高氧组肺水肿减轻。干预组、高氧组、空气组新生大鼠肺细胞凋亡指数分别为10.0%±0.7%、16.3%±0.7%、4.2%±0.9%,高氧组与空气组相比,干预组与高氧组相比,P均〈0.05。干预组、高氧组、空气组大鼠肺组织GRP78分别为0.36±0.07、0.43±0.09、0.24±0.04,CHOP分别为1.46±0.11、1.63±0.13、0.62±0.08,高氧组与空气组相比,干预组与高氧组相比,P均〈0.05。结论 IGF-Ⅰ腹腔注射对新生大鼠高氧肺损伤有防治作用,其机制可能为下调CHOP、GRP78蛋白表达。

小脑锌指结构1基因转染对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、周期、凋亡的影响38-40

摘要：目的 观察小脑锌指结构1（ZIC1）基因转染对乳腺MDA-MB-231细胞增殖、周期、凋亡的影响。方法用携带ZIC1基因的慢病毒颗粒感染乳腺癌MDA-MB-231细胞作为实验组,用空载慢病毒颗粒感染乳腺癌MDA-MB-231细胞作为对照组。采用real-time PCR及Western blotting技术检测两组细胞中的ZIC1 mRNA及蛋白,MTT法检测细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞周期及细胞凋亡。结果 与对照组相比,实验组MDA-MB-231细胞的增殖能力减弱,G1期细胞阻滞,细胞凋亡率增加（P均〈0.01）。结论 转染ZIC1基因可抑制乳腺癌细胞增殖,阻滞细胞周期,诱导细胞凋亡。

IL-15对CIK细胞增殖、活化及抗瘤作用的影响41-43

摘要：目的 观察IL-15对人细胞因子诱导的杀伤细胞（CIK）细胞增殖、活化及抗瘤作用的影响。方法 对照组常规培养CIK细胞,IL-15组在CIK常规制备的基础上添加IL-15,诱导培养10 d,比较两组CIK细胞增殖能力、细胞表型、细胞上清液中的细胞因子,观察两组CIK细胞对食管鳞癌细胞系EC9706细胞凋亡的影响。结果 IL-15组、对照组细胞计数分别为（26.00±9.86）×105/m L、（7.83±1.18）×105/m L,两组比较,P〈0.05。IL-15组、对照组CD3＋细胞分别占99.40%±0.46%、95.02%±1.18%,CD3＋CD4＋细胞分别占41.59%±0.71%、33.36%±1.91%,两组比较,P均〈0.05。IL-15组、对照组细胞上清液中IFN-γ分别为（15.00±5.77）×103、（7.00±2.74）×103pg/m L,TNF-α分别为（25.0±1.5）×103、（12.5±2.3）×103pg/m L,两组比较,P均〈0.05。IL-15组、对照组食管癌细胞株EC9706凋亡率分别为15.71%±1.31%、13.25%±1.17%,两组比较,P〈0.05。结论 IL-15能增加CIK细胞增殖能力及细胞表型CD3＋、CD3＋CD4＋阳性细胞表达,促进细胞分泌细胞因子IFN-γ、TNF-α及诱导食管癌细胞株EC9706细胞凋亡。

Toll样受体4抑制剂C34灌服对大鼠脓毒症急性肺损伤的治疗作用及其机制探讨44-46

摘要：目的 观察Toll样受体4抑制剂C34对大鼠脓毒症急性肺损伤的治疗作用,并探讨其可能机制。方法将大鼠随机分为假手术组1、模型组1、C34治疗组1和C34治疗组2,每组10只。模型组1、C34治疗组1、C34治疗组2制备脓毒症急性肺损伤模型,C34治疗组1和C34治疗组2于造模成功后1、8 h,分别予灌服1 mg/kg和2 mg/kg的C34治疗。比较各组肺组织湿/干重,肺损伤病理评分,肺组织IκBα、p65、cleaved-caspase 3蛋白表达量,肺组织TNF-α、IL-1β、IL-6表达量。结果 与假手术组1相比,模型组1肺湿/干重、病理评分、p65蛋白、cleavedcaspase 3蛋白、TNF-α、IL-1β、IL-6表达高,IκBα蛋白表达低（P均〈0.05）。与模型组1相比,C34治疗组1、C34治疗组2肺湿干重比、病理评分、p65蛋白、cleaved-caspase 3蛋白、TNF-α、IL-1β、IL-6表达低,IκBα蛋白表达高,且C34治疗组2较C34治疗组1变化明显（P均〈0.05）。结论 C34灌服对大鼠脓毒症急性肺损伤有治疗作用,其机制可能与抑制NF-κB信号通路介导的炎症反应有关。

三氧化二砷对人骨肉瘤细胞系MG-63迁移、黏附能力的影响47-49

摘要：目的 观察三氧化二砷对人骨肉瘤细胞系MG-63迁移、黏附能力的影响。方法 常规培养人骨肉瘤细胞系MG-63,将其分为实验组（加入浓度为1.0μmol/L的三氧化二砷）、阳性对照组（加入15 mg/L的5-FU）、阴性对照组（加入同体积的的培养液）。细胞聚集实验方法检测细胞同质黏附能力,用层黏蛋白实验来观察细胞的异质黏附能力,用划痕实验及Transwell小室法检测细胞趋化迁移能力。结果 实验组在振摇时间20、40、60 min时的细胞聚集指数分别为0.24±0.030、0.46±0.060、0.59±0.070,阳性对照组分别为0.16±0.012、0.20±0.024、0.33±0.022,阴性对照组分别为0.14±0.011、0.18±0.015、0.22±0.023,实验组与阳性对照组、阴性对照组相比,P均〈0.05。实验组在培养60、90 min时的OD值分别为0.144±0.007、0.141±0.013,阳性对照组分别为0.363±0.035、0.513±0.034,阴性对照组分别为0.387±0.026、0.461±0.024,实验组与阳性对照组、阴性对照组相比,P均〈0.05。实验组迁移距离、迁移面积及迁移速率分别为（192.3±16.7）μm、（91.9±9.1）×103μm2、（4.00±0.35）μm/h,阳性对照组分别为（301.6±23.8）μm、（161.9±12.9）×103μm2、（6.9±0.9）μm/h,阴性对照组分别为（362.0±27.8）μm、（242.5±21.2）×103μm2、（8.2±1.1）μm/h,实验组与阳性对照组、阴性对照组相比,P均〈0.05。实验组、阳性对照组、阴性对照组迁移跨膜细胞数分别为（112±11）、（172±15）、（276±37）个,两两组间比较,P均〈0.05。结论 三氧化二砷在体外能显著增加人骨肉瘤细胞系MG-63同质之间的黏附能力而抑制骨肉瘤细胞与基质的黏附能力,并且抑制骨肉瘤细胞的趋化迁移。

雌激素皮下注射对兔视网膜缺血再灌注损伤的预防作用50-51

摘要：目的 观察雌激素对兔视网膜缺血再灌注损伤的预防作用。方法 55只雄性健康纯种大耳白兔,将其随机分为正常假手术组（5只）、缺血组（25只）、治疗组（25只）。治疗组皮下注射苯甲酸雌二醇1 mg/kg,共7 d;缺血组给予等量生理盐水皮下注射7 d。缺血组与治疗组制备视网膜缺血再灌注损伤模型,正常假手术组仅进行前房穿刺。观察缺血组与治疗组再灌注后3、6、12、24、72 h及正常假手术组视网膜病理形态学变化,免疫组织化学SABC法测算其视网膜组织中bax的阳性细胞数。结果 治疗组再灌注后3、6、12、24、72 h视网膜水肿、细胞空泡变性等改变均较缺血组轻,视网膜bax阳性细胞数均较缺血组少（P均〈0.05）。结论 雌激素对兔视网膜缺血再灌注损伤有预防作用,其机制可能为下调bax表达。

山东医药杂志临床研究

74例健康青年志愿者心肺运动试验、六分钟上下楼梯试验结果对比观察52-54

摘要：目的 比较心肺运动试验（CPET）与六分钟上下楼梯试验（6MSCDT）的测试结果。方法 74例健康青年志愿者,按Bruce方案进行CPET,1周后再进行6MSCDT,比较两试验所测得的气体代谢指标和运动强度指标。结果 受试者6MSCDT与CPET最大摄氧量分别为（2.594±0.729）、（2.838±0.878）L/min,相对最大摄氧量分别为（41.2±7.0）、（45.1±8.5）m L/（min·kg）,呼吸商分别为1.10±0.10、1.15±0.11,两者最大摄氧量、相对最大摄氧量比较,P均〈0.01,两者最大摄氧量、相对最大摄氧量均呈正相关（r分别为0.884、0.716,P均〈0.01）。受试者6MSCDT、CPET最大心率分别为（173±11）、（183±9）次/min,代谢当量分别为（11.8±2.0）、（12.9±2.4）METs,呼吸频率分别为（44.6±7.4）、（47.9±7.4）次/min,两者比较,P均〈0.05。结论 6MSCDT与CPET测得的最大摄氧量呈正相关,6MSCDT的运动强度低于CPET的运动强度,处在亚极量运动强度。

高血压患者依拉地平治疗前后血浆sRAGE水平及动脉僵硬度变化55-57

摘要：目的 观察高血压患者依拉地平治疗前后血浆可溶性晚期糖基化终产物受体（sRAGE）水平及动脉僵硬度的变化情况。方法 42例轻中度原发性高血压患者,经2周清洗期后给予依拉地平治疗8周,采用VP-1000全自动动脉硬化检测仪测定患者治疗前后的臂-踝脉搏波传导速度（ba PWV）,采用ELISA试剂盒检测治疗前后的血浆sRAGE。结果 所有患者治疗前后sRAGE分别为（304.17±56.50）、（441.14±69.57）ng/L,ba PWV分别为（1 579.85±218.48）、（1 482.12±186.04）cm/s,治疗前后比较,P均〈0.05。协方差分析结果显示,sRAGE在治疗前后的差异有统计学意义（F=18.542,P〈0.001）。相关分析显示,ba PWV与sRAGE呈负相关（r=-0.284,P=0.009）。多元线性回归示sRAGE是ba PWV的保护因素（P〈0.05）。结论 高血压患者依拉地平治疗后血浆sRAGE水平升高,动脉僵硬度降低。