山东医药杂志 统计源期刊

山东医药 2016年第22期杂志 文档列表

山东医药杂志论著

治疗性低温对缺氧期心肌细胞自噬的影响及机制1-4

摘要：目的观察治疗性低温（TH）在缺氧期对心肌细胞自噬活性及自噬流的影响,并探讨其作用机制。方法取大鼠心肌细胞株H9c2,分为对照组、缺氧组、TH干预组、雷帕霉素干预组、雷帕霉素＋TH干预组,对照组置于37℃培养箱中培养,不作处理;缺氧组和TH干预组构建缺氧模型后,分别置于37、32℃培养箱中培养;雷帕霉素干预组和雷帕霉素＋TH干预组于构建模型前2 h加入雷帕霉素0.1μmol/L,构建模型后分别置于37、32℃培养箱中培养。采用Western blot法检测对照组、缺氧组和TH干预组自噬相关蛋白自噬微管相关蛋白轻链3B（LC3B）、p62、Beclin-1蛋白表达,以及应用雷帕霉素前后哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（m TOR）、核糖体蛋白S6（S6）的表达差异;采用腺病毒GFP-mRFP-LC3荧光瞬时转染技术检测自噬流。结果 1对照组、缺氧组和TH干预组LC3B、p62、Beclin-1蛋白表达：缺氧组和TH干预组LC3B、Beclin-1高于对照组（P均〈0.05）,缺氧组p62降低（P〈0.05）。TH干预组LC3B明显低于缺氧组,p62增高（P均〈0.05）。缺氧组与TH干预组Beclin-1无统计学差异。2雷帕霉素处理后自噬蛋白LC3B、p62及m TOR通路相关蛋白p-m TOR、p-S6表达：TH干预组与缺氧组比较LC3B降低,而p62、p-m TOR和p-S6均升高（P均〈0.05）;雷帕霉素干预组与缺氧组比较LC3B升高,p62降低（P均〈0.05）,而pm TOR和p-S6差异无统计学意义;雷帕霉素＋TH干预组与TH干预组比较LC3B升高,p62、p-m TOR和p-S6均降低,结果均有统计学差异（P均〈0.05）;雷帕霉素＋TH干预组与雷帕霉素干预组比较LC3B降低,p62升高（P均〈0.05）,而p-m TOR和p-S6差异无统计学意义。3双荧光自噬流：缺氧组和TH干预组的黄点和红点数多于对照组（P均〈0.05）,TH干预组的黄点与红点数少于缺氧组（P均〈0.05）。结论 TH能够抑制缺氧期心肌细胞自噬,其机制可能与促进m TOR信号通路相关蛋白表达有关。

雷米普利对心力衰竭大鼠肾组织细胞凋亡及Bcl-2、Bax表达的影响5-7

摘要：目的观察雷米普利对心力衰竭大鼠肾组织细胞凋亡及Bcl-2、Bax表达的影响,探讨雷米普利对心力衰竭大鼠肾脏的保护机制。方法将40只大鼠随机分为模型组30只和假手术组10只,采用肾上腹主动脉缩窄法制作心力衰竭模型,假手术组仅穿线不结扎。将造模成功的20只大鼠随机分为模型对照组和雷米普利组各10只,分别给予等量生理盐水和雷米普利注射,采取HE染色法观察肾组织细胞形态结构,TUNEL法测定肾组织细胞凋亡指数（AI）,免疫组化染色SP法检测肾组织细胞中Bcl-2及Bax蛋白,RT-PCR方法检测肾组织中Bcl-2及Bax mRNA。结果与假手术组相比,模型对照组肾小管细胞结构紊乱,管腔扩张,肾组织细胞AI显著增高,Bcl-2蛋白及mRNA表达降低,Bax蛋白及mRNA表达升高（P均〈0.01）。与模型对照组相比,雷米普利组肾小管细胞结构亦出现紊乱,但未见管腔扩张,肾组织细胞AI降低,Bcl-2蛋白及mRNA表达升高,Bax蛋白及mRNA表达降低（P均〈0.01）。结论雷米普利能够抑制心力衰竭大鼠肾组织细胞凋亡,其机制可能与调控Bcl-2、Bax表达有关。

女性非吸烟肺腺癌患者癌组织中miR-93-3p表达与EGFR突变的关系8-11

摘要：目的探讨女性非吸烟肺腺癌患者癌组织中表皮生长因子受体（EGFR）突变与miR-93-3p表达的关系。方法选择女性非吸烟肺腺癌患者149例,利用实时荧光定量PCR方法检测其中112例肺腺癌组织中miR-93-3p的相对表达量,应用直接测序方法检测149例肺腺癌组织中EGFR的突变情况;分析miR-93-3p表达与临床病理特征、EGFR突变及预后的关系。结果肺腺癌组织中miR-93-3p的相对表达量与临床分期有关。149例患者中,EGFR野生型78例,突变型71例;EGFR突变型患者的miR-93-3p表达高于野生型患者（P〈0.01）。miR-93-3p高表达患者的预后较miR-93-3p低表达者差,但差异无统计学意义（P〉0.05）。分层分析显示,年龄≤60岁的女性患者中,miR-93-3p高表达者预后较低表达者差（P〈0.05）。结论 EGFR突变患者miR-93-3p表达升高;miR-93-3p可能成为女性非吸烟肺腺癌靶向治疗的新靶点,尤其是年轻女性。

《山东医药》对医学名词及术语的一般要求11-11

摘要：医学名词应使用全国科学技术名词审定委员会公布的名词。中医临床诊疗术语、经穴部位、耳穴名称与部位等应遵循相应的国家标准。对于没有通用译名的名词术语，在文内第一次出现时应注明原词。中西药名以最新版《中华人民共和国药典》和《中国药品通用名称》（均由中国药典委员会编写）为准。英文药物名称则采用国际非专利药名。在题名及正文中药名一般不得使用商品名，确需使用商品名时应先注明其通用名称。冠以外国人名的体征、病名、试验、综合征等，人名可以用中译文，但人名后不加“氏”（单字名除外，例如福氏杆菌）；

1,25-二羟基维生素D_3对高氧环境中肺腺癌细胞凋亡的影响及机制12-14

摘要：目的观察1,25-二羟基维生素D3[1,25（OH）2Vit D3]对高氧环境中人肺腺癌A549细胞凋亡的影响,并探讨其机制。方法取对数生长期A549细胞,随机分为5组。A组于37℃、5%CO2饱和湿度培养箱中培养,不处理;B组于高氧环境中培养,不处理;C、D、E组于高氧环境中培养,并分别加入终浓度为0.1、1、10μmol/L的1,25（OH）2Vit D3处理48 h。流式细胞仪检测凋亡细胞数并计算细胞凋亡指数,Western blot法检测细胞中的Bcl-2、Bax蛋白。结果 A、B、C、D、E组细胞凋亡指数分别为2.45±0.91、40.83±4.96、42.65±4.85、63.43±5.61、76.47±5.94,A组与其他四组比较P均〈0.05,B、C组比较P〉0.05,D、E组与B、C组比较P均〈0.05,D、E组比较P〈0.05。与A组比较,B、C、D、E组Bcl-2蛋白表达及Bcl-2/Bax值均下降,而Bax蛋白表达均增高,P均〈0.05。B、C组Bcl-2、Bax蛋白表达及Bcl-2/Bax值比较,P均〉0.05。与B、C组比较,D、E组Bcl-2蛋白表达及Bcl-2/Bax值下降,而Bax蛋白表达增高,P均〈0.05。与D组比较,E组Bcl-2蛋白表达及Bcl-2/Bax值下降（P均〈0.05）,而Bax蛋白表达变化不明显（P〉0.05）。结论 1,25（OH）2Vit D3可促进高氧环境中肺腺癌A549细胞凋亡,可能与其调节Bcl-2/Bax平衡有关。

不同浓度XAV939对肺腺癌细胞增殖和迁移能力的影响15-17

摘要：目的观察不同浓度端锚聚合酶抑制剂XAV939对肺腺癌细胞增殖和迁移能力的影响。方法取肺腺癌A549细胞,分为XAV939组和空白对照组,XAV939组分别加入0.1、0.5、1.0、5.0、10.0μmol/L的XAV939,空白对照组正常培养。采用MTT法观察各组细胞增殖情况,细胞划痕试验观察细胞24 h内的迁移能力,RT-PCR法检测细胞中WNT通路转录因子β-catenin mRNA表达,免疫荧光法对细胞β-catenin表达进行定位。结果 124、48 h时XAV939组不同浓度的细胞增殖抑制率均较空白对照组升高（P均〈0.05）;同一时间点XAV939组不同浓度的细胞增殖抑制率比较有统计学差异,随XAV939浓度增加,细胞增殖抑制率增加（P〈0.05）。224 h时,XAV939组不同浓度的细胞划痕宽度均大于空白对照组（P均〈0.05）。3XAV939组不同浓度β-catenin mRNA表达均较空白对照组减少（P均〈0.05）。4空白对照组及XAV939组0.1、1.0、10.0μmol/L的β-catenin荧光染色逐渐由细胞核和细胞质转移至细胞质和细胞膜。结论 XAV939可抑制肺腺癌A549细胞增殖和迁移,其作用机制可能与抑制WNT通路的异常激活相关。

miR-124对非小细胞肺癌细胞迁移和侵袭的影响及机制18-20

摘要：目的观察miR-124对非小细胞肺癌（NSCLC）细胞迁移和侵袭的调控作用,并探讨其作用机制。方法取NSCLC细胞系A549,分为对照组（转染microRNA scramble）、miR-124组（转染miR-124 mimics）和miR-124＋Smad4组（转染miR-124 mimics和pc DNA3.1-Smad4）,采用细胞划痕实验和Transwell小室基质渗透实验观察三组细胞迁移和侵袭能力,蛋白印迹法测定E-Cadherin、N-Cadherin、Vimentin蛋白表达。将A549分为三组,野生型质粒组、突变型质粒组及阴性对照组,采用荧光素酶法鉴定miR-124与Smad4的靶向关系。结果 miR-124组的划痕愈合率低于miR-124＋Smad4组和对照组,侵袭细胞数少于其他两组（P均〈0.01）。miR-124组E-cadherin、Vimentin蛋白相对表达量高于miR-124＋Smad4组和对照组,N-cadherin蛋白相对表达量低于其他两组（P均〈0.05）。野生型质粒组萤光素酶活性显著低于阴性对照组和突变型质粒组,证实miR-124与Smad4之间存在靶向关系。结论miR-124通过抑制Smad4基因表达抑制上皮间质转化,进而抑制NSCLC细胞迁移和侵袭。

肿节风对猪放射性肺损伤的防护作用及机制21-23

摘要：目的观察肿节风对放射性肺损伤小型猪模型肺纤维化及肺组织中肺泡表面活性物质相关蛋白A（SPA）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）表达的影响。方法将75头小型猪随机分为正常对照组、单纯照射组及肿节风干预组各25头。肿节风干预组于照射前1周开始给予0.3 g/（kg·d）肿节风配方颗粒灌胃,直至处死日;其他两组给予等量生理盐水。动物麻醉,单纯照射组和肿节风干预组给予15 Gy/次γ射线照射右肺,正常对照组只麻醉不照射。三组分别于照射后2、4、8、12、24周随机取5头动物处死,取右肺,用HE染色及Masson染色观察肺组织病理改变,免疫组化方法检测肺组织内SP-A、α-SMA表达。结果单纯照射组照射后2周开始出现肺间质炎症改变,肺泡腔及肺间质内炎性细胞浸润,小血管及毛细血管扩张充血;照射后4周肺组织大血管及气管周边开始出现胶原纤维分布,随时间延长,胶原纤维沉积和纤维细胞增生明显增多,肺纤维化病灶明显。肿节风干预组各时间点上述炎症及纤维化程度均较单纯照射组减轻。与正常对照组比较,单纯照射组肺组织SP-A和α-SMA分别于第4周和第8周起表达下降和升高（P均〈0.05）,肿节风干预组肺组织SP-A和α-SMA均从第12周起分别表达下降和上升（P均〈0.05）;与单纯照射组比较时,肿节风干预组肺组织内SP-A和α-SMA分别从第4周和第12周起表达相对升高和下降（P均〈0.05）。结论肿节风能显著减轻小型猪放射性肺损伤的炎症表现及纤维化程度,其可能通过减少肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤、抑制肌成纤维细胞的转化和增殖来阻止或延缓放射性肺损伤的发生发展。

MRP8/MRP14对宫颈癌细胞增殖的影响及机制24-26

摘要：目的探讨髓样相关蛋白8/14异源二聚体（MRP8/MRP14）对宫颈癌细胞增殖的影响及机制。方法体外培养人宫颈癌Hela细胞,加入MRP8/MRP14（观察组）,另设对照组加入等体积PBS,于培养12、24、48、72 h分别采用CCK8法检测两组细胞增殖能力。取Hela细胞进行核质分离,加入MRP8/MRP14共培养30 min,采用Western blot法检测细胞凋亡相关信号通路蛋白p38 MAPK、JNK及细胞增殖相关信号通路蛋白ERK1/2、NF-κB表达。将Hela细胞分为MRP8/MRP14组和p38 MAPK、JNK、ERK1/2、NF-κB抑制剂组,RP8/MRP14组加入MRP8/MRP14;抑制剂组先分别加入p38 MAPK、JNK、ERK1/2、NF-κB抑制剂预处理2 h,再加入MRP8/MRP14;采用CCK8法观察各组细胞增殖能力。结果观察组加入MRP8/MRP14培养12、24、48、72 h后,细胞增殖能力均高于对照组,且随时间延长,细胞增殖能力逐渐增强（P均〈0.05）。观察组加入MRP8/MRP14培养30 min后,与对照组比较,p38 MAPK、JNK、ERK1/2活性明显升高,NF-κB在细胞核中的表达升高（P均〈0.05）。p38 MAPK、JNK抑制剂组细胞增殖能力较MRP8/MRP14组增强;ERK、NF-κB抑制剂组细胞增殖能力较MRP8/MRP14组减弱（P均〈0.05）。结论 MRP8/MRP14能够促进Hela细胞增殖,其机制与p38 MAPK、JNK、ERK1/2及NF-κB等多条相关信号通路被激活有关。

Notch信号报告系统在前列腺肿瘤细胞系中的建立27-30

摘要：目的在前列腺肿瘤细胞系LNCa P中建立Notch信号报告系统。方法采用In-Fusion酶系统将巨细胞病毒（CMV）启动子和Notch蛋白胞内结构域（ICD）细胞核内DNA结合蛋白CSL的8拷贝串联DNA序列克隆入p LVX-ac GFP-N1慢病毒载体,构建Notch信号报告重组慢病毒表达质粒（p LVX-8XCSL-ac GFP）。在人胚肾293T细胞中转染p LVX-8XCSL-ac GFP质粒或对照质粒p LVX-ac GFP,6 h后再转染Notch受体的细胞内结构域（NICD）的表达质粒p ETP-NICD（过表达NICD）或对照质粒p ETP。转染48 h后用荧光显微镜观察GFP的表达,用流式细胞仪进行荧光定量分析。然后将p LVX-8XCSL-ac GFP质粒及对照质粒包装成慢病毒转导前列腺癌细胞系LNCa P,72 h后荧光显微镜观察绿色荧光,用流式细胞仪分选出GFP荧光强度最强5%及最弱5%的细胞。提取这两部分细胞的RNA,采用qRT-PCR方法检测细胞中Notch1、Notch2以及Notch信号通路下游靶基因Hey1的表达。结果在转染p LVX-8XCSL-ac GFP的293T细胞中,转染p ETP-NICD的细胞荧光强度较转染p ETP对照质粒的细胞增加了约10倍;而在转染p LVX-ac GFP的293T细胞中,转染p ETP-NICD的细胞与转染p ETP对照质粒的细胞荧光强度无明显差异。根据p LVX-8XCSL-ac GFP荧光强度分选出的LNCa P细胞,荧光强度高的细胞Notch1、Notch2、Hey1表达高于荧光强度弱的细胞（P均〈0.05）。结论在LNCa P细胞中p LVX-8XCSL-ac GFP可以作为报告Notch信号水平的有效工具。

山东医药杂志基础研究

纳洛酮对ARDS大鼠血浆β-内啡肽及肺组织NF-κB表达的影响31-33

摘要：目的观察纳洛酮对急性呼吸窘迫综合征（ARDS）大鼠血浆β-内啡肽（β-EP）及肺组织核转录因子-κB（NF-κB）表达的影响。方法将30只大鼠随机分为对照组、ARDS组、纳洛酮组,采取股静脉注入油酸建立ARDS模型,纳洛酮组注入油酸后再注入纳洛酮注射液1.0 mg/kg,ARDS组注入油酸后再注入等量生理盐水,对照组仅注入生理盐水。测定各组血浆β-EP;处死大鼠,测算左肺湿/干重比值;取右肺中叶,采用免疫组化染色法检测NF-κB表达;取右肺上叶,观察组织病理变化。分析血浆β-EP与肺组织NF-κB阳性细胞表达率及左肺湿/干重比值的相关性。结果 ARDS组与对照组比较,血浆β-EP、左肺湿/干重比值、肺组织NF-κB阳性细胞表达率均升高（P均〈0.01）;纳洛酮组与ARDS组比较,血浆β-EP、左肺湿/干重比值、肺组织NF-κB阳性细胞表达率均下降（P均〈0.01）。肺组织病理检查显示,ARDS组Ⅰ型肺泡上皮细胞及内皮细胞肿胀、坏死,Ⅱ型肺泡上皮细胞出现板层小体变性、破坏、排空现象,肺泡腔内可见炎症细胞;纳洛酮组肺泡、肺间质病变明显减轻;对照组无上述改变。相关性分析显示,血浆β-EP、肺组织NF-κB阳性细胞表达率与左肺湿/干重比值呈正相关（r分别为0.893、0.975,P均〈0.01）,血浆β-EP与肺组织NF-κB阳性细胞表达率呈正相关（r=0.958,P〈0.01）。结论纳洛酮可抑制血浆β-EP升高,阻断肺组织NF-κB激活,减轻ARDS大鼠肺组织炎症反应,减轻肺间质、肺泡水肿。

低分子壳聚糖对缺氧复氧大鼠心肌细胞的保护作用33-35

摘要：目的探讨低分子壳聚糖（LMCTS）对缺氧复氧大鼠心肌细胞的保护作用,并探讨其作用机制。方法原代培养大鼠心肌细胞,将其分为空白对照组、模型组及低、中、高LMCTS组。空白对照组正常培养,不予任何处理;模型组用真空缺氧处理1 h后复氧24 h;低、中、高LMCTS组分别加入含200、400、600μg/m L LMCTS的培养液,培养24 h后再用真空缺氧处理1 h后复氧24 h。ELISA法测定各组细胞上清液中炎症因子TNF-α、IL-6,Western blot法检测心肌细胞解偶联蛋白-2（UCP-2）表达。结果低、中、高LMCTS组心肌细胞存活率均较模型组升高（P均〈0.01）。模型组心肌细胞上清液中TNF-α、IL-6水平高于空白对照组（P均〈0.01）,低、中、高LMCTS组均低于模型组,以高LMCTS组最低（P均〈0.01）。模型组心肌细胞UCP-2表达较空白对照组升高,低、中、高LMCTS组较模型组降低,以高LMCTS组最低（P均〈0.01）。结论 LMCTS对缺氧复氧心肌细胞具有保护作用,其机制与抑制炎症反应、降低UCP-2表达有关。

不同浓度普伐他汀对人肺腺癌细胞增殖和凋亡的影响36-38

摘要：目的观察不同浓度普伐他汀对人肺腺癌A549细胞增殖和凋亡的影响。方法取A549细胞分为4组,分别加入含20、40、80、160μmol/L普伐他汀的培养液,采用MTT法观察各组培养24、48、72 h时细胞增殖情况。取A549细胞分为3组,分别加入含普伐他汀40、80、160μmol/L的培养液;另设空白对照组,仅加入培养液;培养48 h后,流式细胞仪检测各组细胞凋亡率,Western blot法检测各组Bax、Bcl-2蛋白表达。结果相同时间点不同浓度普伐他汀对A549细胞的增殖抑制率随浓度升高逐渐升高（P均〈0.05）;20、40、80、160μmol/L普伐他汀作用48、72 h时的细胞增殖抑制率均高于同浓度作用24 h时（P均〈0.05）。40、80、160μmol/L普伐他汀作用48 h时的细胞凋亡率较空白对照组明显升高（P均〈0.05）,且随浓度增加,凋亡率逐渐升高（P均〈0.05）。随着普伐他汀浓度增加,A549细胞Bax表达逐渐升高,Bcl-2表达逐渐降低（P均〈0.05）。结论普伐他汀对人肺腺癌A549细胞具有抑制增殖和促进凋亡的作用,且随浓度增加作用不断增强;其机制可能与上调Bax表达、下调Bcl-2表达有关。

医药学名词常见错误及正确写法38-38

摘要：药品名称：错误（正确）二磷酸腺苷（腺苷二磷酸），消炎痛（吲哚关辛），阿斯匹林（阿司匹林），维甲酸（维A酸），双磷酸盐（双膦酸盐），甲氨喋呤（甲氨蝶呤），博莱霉素（博来霉素），开浦兰（左乙拉西坦），雷公多苷（雷公藤多苷），非那根（异丙嗪），四乙铵（四乙胺），洗必泰（氯已定），美息律（美西律），大环内脂类（大环内酯类），川穹（川芎），酒精（乙醇），头胞哌酮（头孢哌酮）。

右美托咪定对大鼠脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的影响39-40

摘要：目的探讨右美托咪定对大鼠脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的影响。方法将24只雄性SD大鼠随机分成假手术组（Sham组）、缺血再灌注组（IR组）、右美托咪定组（DEX组）各8只。Sham组仅分离血管,不留置线栓;其余组均采用大脑中动脉阻闭2 h、再灌注24 h的方法建立局灶性脑缺血再灌注模型。DEX组于再灌注即刻腹腔注射盐酸右美托咪定注射液100μg/kg,IR组给予等量生理盐水。再灌注24 h时处死大鼠取脑组织,TUNEL染色检测细胞凋亡情况,免疫组化法检测凋亡调节基因相关蛋白Bcl-2、Bax、Caspase-3、Cytochrome C表达。结果与Sham组相比,IR组和DEX组细胞凋亡率升高,脑组织Bcl-2、Bax、Caspase-3、Cytochrome C表达增加（P均〈0.01）;与IR组相比,DEX组细胞凋亡率降低,Bcl-2表达减少,Bax、Caspase-3、Cytochrome C表达减少（P均〈0.05）。结论右美托咪定可减轻大鼠脑缺血再灌注损伤,其机制与上调Bcl-2蛋白表达,下调Bax蛋白表达,减少线粒体释放Cytochrome C,降低Caspase-3活化,从而抑制神经细胞凋亡有关。

山东医药杂志临床研究

早期应用替罗非班对PCI患者血浆MMP-9、P选择蛋白和心血管事件的影响41-43

摘要：目的探讨早期应用替罗非班对经皮冠状动脉介入治疗（PCI）患者血浆基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、P选择蛋白和心血管事件的影响。方法选择行PCI的冠心病患者98例,随机分为观察组和对照组各49例。对照组术前给予肝素100 U/kg,冠状动脉造影开始时给予替罗非班10μg/kg负荷剂量,继续维持0.15μg/（kg·min）泵入48 h;观察组确诊后立即给予替罗非班,给药方式和剂量同对照组。术后两组均给予低分子肝素钙4 100 U/次,2次/d。术后3 d测定血浆MMP-9和P选择蛋白,统计术后28 d内的主要不良心血管事件。结果术后3 d两组血浆MMP-9和P选择蛋白均明显降低（P〈0.05或〈0.01）,观察组低于对照组（P均〈0.05）。术后28 d内观察组发生主要不良心血管事件2例（4.1%）,对照组为6例（12.2%）,观察组少于对照组（P〈0.05）。结论早期应用替罗非班可减轻炎症反应,抑制血栓形成,减少心血管事件的发生。

替格瑞洛在急性前壁心肌梗死急诊经皮冠状动脉介入治疗中的应用43-45

摘要：目的观察替格瑞洛在急性前壁心肌梗死患者急诊经皮冠状动脉介入治疗（PCI）中的抗血小板效果。方法将67例急性前壁心肌梗死行急诊PCI的患者随机分为替格瑞洛组和氯吡格雷组。两组入院后均接受其他常规治疗,氯吡格雷组术前给予氯吡格雷负荷剂量、术后给予氯吡格雷标准剂量口服治疗,替格瑞洛组术前给予替格瑞洛负荷剂量、术后给予替格瑞洛标准剂量口服治疗。比较两组血小板最大聚集率（MPAR）和血小板聚集抑制率（IPA）、手术前后TIMI血流分级及心脏彩超结果[左心室射血分数（LVEF）、左心室舒张末期内径（LVEDD）]、术后6个月主要不良心血管事件及出血并发症。结果替格瑞洛组服药后1、2、24 h及服药后7 d MPAR低于氯吡格雷组,IPA高于氯吡格雷组（P均〈0.05）;替格瑞洛组术后TIMI分级和LVEF高于氯吡格雷组,LVEDD低于氯吡格雷组（P均〈0.05）。替格瑞洛组主要不良心血管事件发生率低于氯吡格雷组（P〈0.05）,两组出血并发症发生率无统计学差异。结论急诊PCI治疗急性前壁心肌梗死时,使用替格瑞洛抗血小板治疗效果较氯吡格雷更佳,安全性更高。

丹红注射液对老年不稳定型心绞痛患者血浆Hcy及MMP-2水平的影响46-47

摘要：目的观察丹红注射液对老年不稳定型心绞痛（UA）患者血浆同型半胱氨酸（Hcy）及基质金属蛋白酶-2（MMP-2）的影响。方法将80例老年UA患者随机均分为两组,对照组给予拜阿司匹林、他汀类、血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素受体拮抗剂、β受体阻滞剂和单硝酸异山梨酯等常规治疗,治疗组在此基础上给予丹红注射液30 m L静滴,连续14 d。观察两组治疗前后血浆Hcy、MMP-2的变化。结果治疗后两组血浆Hcy、MMP-2均较治疗前降低,观察组较对照组更低（P均〈0.05）。结论丹红注射液能有效降低老年UA患者血浆Hcy、MMP-2,抑制炎症反应,保护血管内皮,稳定动脉粥样硬化斑块,用于治疗老年UA效果较好。