IL对NK细胞杀伤人骨髓瘤RPMI 8226细胞活性的影响及其机制
摘要：目的探讨IL对NK细胞杀伤人骨髓瘤RPMI 8226细胞活性的影响,并探讨其机制。方法取正常人外周血单个核细胞,随机分为6组,对照组以单纯培养基培养,IL-2组加入1 000 U/m L IL-2,IL-7组加入40 ng/m L IL-7,IL-21组加入20 ng/m L IL-21,IL-2＋IL-7组分别加入1 000 U/m L IL-2和40 ng/m L IL-7,IL-2＋IL-7＋IL-21组分别加入1 000 U/m L IL-2、40 ng/m L IL-7和20 ng/m L IL-21,均培养5天。采用流式细胞术检测各组NK细胞比例及其表面激活性受体NKG2D、NKp46、NNKp30阳性表达细胞比例,RT-PCR法检测各组NK细胞NKG2D mRNA、NKP46 mRNA和NKP30 mRNA,CFSE/PI双染法检测各组NK细胞对RPMI 8226细胞的细胞毒效应（杀伤率）。结果除IL-7组外,其余各组NK细胞比例和细胞表面NKG2D阳性表达细胞比例均较对照组升高（P均〈0.05）。各组NK细胞NKG2D mRNA、NKP46 mRNA和NKP30 mRNA表达量比较差异均无统计学意义（P均〉0.05）。对照组NK细胞对RPMI 8226细胞的杀伤率为2.13%±0.42%、IL-2组为58.73%±1.80%、IL-7组为1.90%±0.60%、IL-21组为14.43%±1.22%、IL-2＋IL-7组为34.27%±2.35%、IL-2＋IL-7＋IL-21组为37.47%±0.60%,各组与对照组比较P均〈0.05。结论单因子IL-2、IL-21,双因子IL-2＋IL-7和多因子IL-2＋IL-7＋IL-21均能提高NK细胞对人骨髓瘤RPMI 8226细胞的杀伤活性,以单因子IL-2作用效果最好;其作用机制可能为IL增加NK细胞数量和其表面活化性受体NKG2D的表达量。文献标志码的标识
摘要：为便于文献的统计和期刊评价,确定文献的检索范围,提高检索结果的适用性,每一篇文章或资料应根据其内容性质标识一个文献标志码。文献标志码共设置以下五种：A：基础性理论与应用研究（应具有创新性研究成果）。B：应用性技术成果报告（科技）、理论学习与社会实践扎记（社科）。肝移植患者术后14天内胆汁中胆汁酸水平变化及其对缺血性胆管损伤发生的预测价值
摘要：目的观察肝移植患者术后14天内胆汁中胆汁酸水平变化,探讨其对缺血性胆管损伤（ITBL）发生的预测价值。方法选取原位肝移植手术患者39例,采用液相色谱串联质谱法检测术后第1、3、7、14天胆汁中6种胆汁酸水平变化,即甘氨胆酸（GCA）、牛磺胆酸（TCA）、牛磺石胆酸（TLCA）、甘氨鹅脱氧胆酸（GCDCA）、甘氨酸结合脱氧胆酸（GDCA）、牛磺酸结合脱氧胆酸（TDCA）。术后随访3个月,以胆道造影结果为金标准判定是否发生ITBL,比较发生ITBL者（ITBL组）与未发生者（N-ITBL组）术后第1、3、7、14天各胆汁酸水平,采用ROC曲线评价各胆汁酸对术后发生ITBL的预测价值。结果术后第1天,ITBL组胆汁中GDCA水平较N-ITBL组降低;术后第7天,ITBL组胆汁中GCA、GDCA水平较N-ITBL组升高;术后第14天,ITBL组胆汁中TLCA、GCDCA、GDCA水平较N-ITBL组升高;组间比较P均〈0.05。ROC曲线分析显示,术后第14天胆汁中GCDCA水平对判断肝移植术后发生ITBL的AUC为0.751、TLCA的AUC为0.764,术后第7天GCA水平对判断肝移植术后发生ITBL的AUC为0.717。结论肝移植术后14天内胆汁中GCDCA、GCA、TLCA水平升高,三者对肝移植患者术后3个月内发生ITBL具有预测价值。《山东医药》对医学名词及术语的一般要求
摘要：医学名词应使用全国科学技术名词审定委员会公布的名词。中医临床诊疗术语、经穴部位、耳穴名称与部位等应遵循相应的国家标准。对于没有通用译名的名词术语,在文内第一次出现时应注明原词。中西药名以最新版《中华人民共和国药典》和《中国药品通用名称》（均由中国药典委员会编写）为准。英文药物名称则采用国际非专利药名。pmCherry-C1-Argonaute1重组质粒的构建及鉴定
摘要：目的构建并鉴定pmCherry-C1-Argonaute1重组质粒,为深入研究Argonaute1蛋白在细胞应激及相关疾病的生物学作用奠定基础。方法提取He La细胞总RNA,反转录出含Argonaute1的c DNA;以Argonaute1 c DNA为模板,采用PCR法扩增出带有EcoRⅠ和Bam HⅠ双酶切的目的基因;采用双酶切法将目的片段连接到pmCherry-C1载体上;将构建成功的pmCherry-C1-Argonaute1重组质粒转染入He La细胞内,以Western blotting法检测Argonaute1与樱桃红（Cherry）蛋白的融合表达情况;以激光共聚焦显微镜观察细胞内Argonaute1蛋白与细胞应激颗粒的标记蛋白（G3BP）及加工体的标记蛋白（DCP1α）的应激共定位关系。结果以EcoRⅠ、Bam HⅠ单、双酶切及基因测序法鉴定构建的重组质粒无误;融合蛋白表达阳性;当细胞受到应激时,Argonaute1蛋白与G3BP、DCP1α蛋白共定位。结论本研究成功构建重组pmCherry-C1-Argonaute1质粒。该质粒可有效表达Cherry标记的Argonaute1融合蛋白,有助于深入研究Argonaute1蛋白在细胞应激及相关疾病领域的生物学作用。人胎盘间充质干细胞对小鼠肺纤维化的影响及机制
摘要：目的观察人胎盘间充质干细胞对小鼠肺纤维化的影响,并探讨其作用机制。方法采用组织块贴壁法分离并体外培养人胎盘间充质干细胞。将30只C57BL/6小鼠随机均分为观察组、对照组,均给予气管内注入博来霉素8.5 mg/kg建立肺纤维化模型。造模成功后,观察组尾静脉输注体外培养的人胎盘间充质干细胞0.3 m L（细胞数为1.0×106个）,对照组注射等量生理盐水,1次/d,连续注射3天;处死小鼠,取肺组织,检测肺组织羟脯氨酸含量,采用Western blotting法检测肺组织血管内皮生长因子（VEGF）、内皮素1（ET-1）和血管生成素2（Ang-2）蛋白。结果观察组肺组织羟脯氨酸含量为（5.76±0.13）μg/m L,对照组为（8.13±0.87）μg/m L,两组比较P〈0.01。观察组肺组织VEGF的相对表达量为52.7±4.7、ET-1为68.1±5.4、Ang-2为59.6±2.8,均较对照组（100）降低（P均〈0.05）。结论人胎盘间充质干细胞可抑制小鼠肺组织纤维化形成;降低肺组织VEGF、ET-1和Ang-2表达可能是其作用机制。红花水煎液对系统性硬皮病小鼠皮肤及肺组织纤维化的影响及机制
摘要：目的探讨红花水煎液对系统性硬皮病（SSc）小鼠皮肤及肺组织纤维化的影响及其作用机制。方法32只BALB/C小鼠随机分为空白组、模型组、强的松组、红花组,每组8只。空白组背部注射生理盐水,其余三组均背部注射博来霉素制备SSc模型;造模同时空白组和模型组给予生理盐水0.2 m L/d灌胃,强的松组给予强的松溶液0.2 m L/d（含强的松0.09 mg）灌胃,红花组给予红花水煎液0.2 m L/d（含红花30 mg）灌胃,均连续给予28天。取各组背部注射区皮肤和肺组织行HE和Masson染色,检测真皮厚度;采用样本水解法检测皮肤和肺组织羟脯氨酸（HYP）含量;采用免疫组化法检测皮肤和肺组织IL-17、IL-6表达;ELISA法检测血清IL-17、IL-6水平。结果空白组真皮厚度为（295.90±53.44）μm,模型组为（689.01±157.20）μm,强的松组为（562.58±113.74）μm,红花组为（433.80±83.62）μm,组间比较P均〈0.05。与空白组比较,其余三组皮肤和肺组织HYP含量均升高;与模型组比较,强的松组、红花组皮肤和肺组织HYP含量均降低,红花组降低更显著;组间比较P均〈0.05。与空白组比较,其余三组皮肤和肺组织IL-17、IL-6表达及血清IL-17、IL-6水平均升高;与模型组比较,强的松组、红花组皮肤和肺组织IL-17、IL-6表达及血清IL-17、IL-6水平均降低,红花组降低更显著;组间比较P均〈0.05。结论红花水煎液可改善SSc小鼠皮肤及肺组织纤维化;抑制IL-17、IL-6表达,减轻免疫炎症反应可能是其作用机制之一。非小细胞肺癌组织中DEC1 mRNA、DEC2 mRNA表达及意义
摘要：目的探讨非小细胞肺癌组织中分化型胚胎软骨发育基因1（DEC1）mRNA和DEC2 mRNA表达变化及意义。方法收集42例非小细胞肺癌患者的癌组织标本,28例癌旁正常组织标本;采用实时RT-PCR法检测两种组织标本中DEC1 mRNA、DEC2 mRNA的相对表达量;分析DEC1 mRNA、DEC2 mRNA表达与非小细胞肺癌患者临床病理参数的关系。结果 DEC1在非小细胞肺癌组织中相对表达量为0.045 6,正常组织为0.001 7;DEC2 mRNA在非小细胞肺癌组织中的相对表达量为0.056 6,正常组织为0.000 9;两组比较P均〈0.05。DEC1 mRNA、DEC2mRNA表达与非小细胞肺癌患者性别、年龄、肿瘤直径、分化程度和TNM分期均无关（P均〉0.05）;DEC1 mRNA、DEC2 mRNA在腺癌中的相对表达量均高于鳞癌（P均〈0.05）。非小细胞肺癌组织中DEC1 mRNA、DEC2 mRNA表达呈正相关（r=0.691,P〈0.05）。结论非小细胞肺癌组织中DEC1、DEC2过表达,二者的表达变化可能参与非小细胞肺癌的发生和发展。《山东医药》对来稿中统计学处理的有关要求
摘要：统计学分析方法的选择：对于定量资料,应根据所采用的设计类型、资料所具备的条件和分析目的,选用合适的统计学分析方法,不应盲目套用t检验和单因素方差分析;对于定性资料,应根据所采用的设计类型、定性变量的性质和频数所具备的条件以及分析目的,选用合适的统计学分析方法,不应盲目套用χ2检验。冠心病患者心外膜脂肪体积及脂肪组织基质蛋白酶2表达、磷脂酶A_2水平及意义
摘要：目的检测冠心病患者心外膜脂肪体积（EATV）及心外膜脂肪组织基质蛋白酶2（MMP-2）表达、磷脂酶A_2（PLA_2）水平,分析其意义。方法选择行心脏手术患者113例,其中冠心病患者67例（冠心病组）,心脏瓣膜病患者（瓣膜病组）46例。术前均行双源CT检查,测量EATV,评价冠状动脉斑块性质,判断是否发生血管正性重构;术中取心外膜脂肪组织及胸腔脂肪组织,检测脂肪组织MMP-2 mRNA、MMP-2蛋白表达及PLA_2水平。分析冠心病患者发生血管正性重构的影响因素。结果冠心病组EATV为（128.08±45.34）cm3、瓣膜病组为（84.21±25.37）cm3,两组发生血管正性重构者分别为36、10例,两组比较P均〈0.01。冠心病组心外膜脂肪组织MMP-2 mRNA、MMP-2蛋白表达及PLA_2水平均明显高于瓣膜病组（P均〈0.05）,两组胸腔脂肪组织上述指标比较差异均无统计学意义（P〉0.05）。EATV、MMP-2、PLA_2、高血压是冠心病患者发生血管正性重构的影响因素（P〈0.05或〈0.01）。结论冠心病患者EATV增大,心外膜脂肪组织MMP-2高表达、PLA_2水平增加;EATV、MMP-2、PLA_2是冠心病患者发生血管正性重构的影响因素。关于医学名词与统计学符号的应用说明
摘要：医学名词要以1989年及以后由全国自然科学名词审定委员会审定、公布,科学出版社出版的《医学名词》和相关科学的名词为准,暂未公布者仍以人民卫生出版社出版的《英汉医学词汇》为准。雾化吸入L-精氨酸对哮喘小鼠气管急性炎症的影响及机制
摘要：目的观察雾化吸入L-精氨酸对支气管哮喘（简称哮喘）小鼠气管急性炎症的影响,探讨其作用机制。方法 30只雄性BALB/c小鼠随机分为三组,每组10只。L-精氨酸组、模型组分别于第1、8、15天腹腔注射含100μg卵清蛋白干粉剂（OVA）和2 mg氢氧化铝粉的混悬液0.3 m L致敏,对照组于相同时间腹腔注射PBS 0.3 m L。第21天起将三组分别放于自制玻璃雾化箱内,L-精氨酸组、模型组以30 g/L OVA进行雾化吸入,对照组雾化吸入PBS,均1次/d、30 min/次、连续12 d。每次雾化激发前30 min,L-精氨酸组雾化吸入L-精氨酸174 mg/m L。末次雾化吸入24 h放血处死所有小鼠,留取左肺组织及右肺支气管肺泡灌洗液（BALF）。将左肺上叶组织切片进行HE染色,观察支气管病理变化;取BALF沉渣,计数白细胞总数及嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、巨噬细胞数量;采用ELISA法检测BALF中IL-4、IFN-γ及NO。结果 HE染色见模型组气道上皮断裂、脱落,黏膜水肿、皱褶增多;支气管周围有大量以嗜酸性粒细胞、淋巴细胞为主的炎性细胞浸润。L-精氨酸组气道周围炎细胞浸润及黏膜水肿均较模型组减轻。与对照组比较,模型组、L-精氨酸组BALF中白细胞总数及嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、巨噬细胞数量均增多,L-精氨酸组上述细胞数量均较模型组减少,组间比较P均〈0.05。与对照组比较,模型组及L-精氨酸组BALF中IL-4水平、IL-4/IFN-γ明显升高,IFN-γ及NO降低;与模型组比较,L-精氨酸组BALF中IL-4、IL-4/IFN-γ降低,IFN-γ及NO升高;组间比较P均〈0.05。结论 L-精氨酸雾化吸入对哮喘小鼠气管炎症有抑制作用,其作用机制可能与抑制IL-4表达、促进IFN-γ表达和NO产生有关。七氟醚预处理对梗阻性黄疸肝缺血再灌注大鼠肾损伤的影响及机制
摘要：目的观察七氟醚对梗阻性黄疸肝缺血再灌注大鼠肾损伤的影响,探讨其作用机制。方法将60只SD大鼠随机分成三组,每组20只。模型组制备梗阻性黄疸肝缺血再灌注模型;七氟醚预处理组吸入七氟醚30 min、吸入空气30 min,制备梗阻性黄疸肝缺血再灌注模型;正常对照组仅手术游离肝门至胆总管。分别于处理1、3、6、12、24 h每组随机选取4只大鼠行下腔静脉采血,检测血清肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）。处死大鼠,取左肾组织,光镜下观察肾组织病理学变化;制备肾组织匀浆,检测肾组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、三磷酸腺苷（ATP）。结果对照组不同时间点肾小管及肾间质结构正常;模型组肾脏近曲小管上皮细胞浊肿,并出现细胞崩析、广泛细胞管形成;七氟醚预处理组肾组织改变同模型组,但程度均减轻。与对照组比较,模型组及七氟醚预处理组各时间点血清Cr、BUN水平均升高（P均〈0.01）;七氟醚预处理组各时间点血清Cr和BUN水平均低于模型组（P〈0.05或〈0.01）。与对照组比较,模型组及七氟醚预处理组各时间点肾组织MDA升高,SOD、ATP降低,组间比较P均〈0.01;七氟醚预处理组各时间点肾组织MDA低于模型组,SOD、ATP高于模型组,组间比较P〈0.05或〈0.01。结论七氟醚预处理可减轻梗阻性黄疸肝缺血再灌注大鼠肾损伤,其机制可能与减少氧自由基产生有关。硼替佐米对多发性骨髓瘤细胞凋亡的影响及机制
摘要：目的观察硼替佐米对多发性骨髓瘤（MM）细胞凋亡的影响,探讨其作用机制。方法将体外培养的MM细胞株RPMI8226随机分组,分别加入20、40、80和160 nmol/L硼替佐米（硼替佐米组）,对照组未加药物,处理24 h时收集各组细胞。采用Anexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡情况,计算凋亡指数;采用Real-time PCR和Western blotting法分别检测Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白β-catenin、Survivin、c-myc、Cyclin D1 mRNA和蛋白表达。结果 20、40、80、160 nmol/L硼替佐米作用24 h时细胞凋亡指数分别为0.21±0.03、0.21±0.02、0.23±0.03、0.26±0.02,对照组分别为0.01±0.00,组间比较及各浓度间比较P均〈0.05。硼替佐米组β-catenin、Survivin、c-myc、Cyclin D1 mRNA及蛋白表达均低于对照组（P均〈0.01）;随硼替佐米浓度升高,β-catenin、Survivin、cmyc、Cyclin D1 mRNA及蛋白表达逐渐降低（P均〈0.01）。结论硼替佐米可诱导MM细胞凋亡,抑制Wnt/β-catenin信号通路可能是其作用机制之一。膀胱癌组织中线粒体融合蛋白2基因表达及意义
摘要：目的探讨线粒体融合蛋白2（mfn2/HSG）基因在膀胱癌发生、发展中的作用。方法采用原位杂交法和免疫组化法检测65例份膀胱癌组织、15例份正常膀胱组织、15例份良性膀胱肿瘤组织中mfn2/HSG mRNA和蛋白表达情况,分析mfn2/HSG mRNA和蛋白阳性表达与膀胱癌患者临床病理参数的关系。结果膀胱癌组织中mfn2/HSG mRNA阳性表达率为69.23%（45/65）,均高于正常膀胱组织的20.00%及膀胱良性肿瘤组织的33.33%（P均〈0.05）;膀胱癌组织中mfn2/HSG蛋白阳性表达率为78.46%（51/65）,均高于正常膀胱组织的13.33%及膀胱良性肿瘤组织的20.00%（P均〈0.05）。mfn2/HSG mRNA和蛋白阳性表达均与膀胱癌分化程度、TNM分期有关（P均〈0.05）。结论膀胱癌组织mfn2/HSG mRNA和蛋白高表达,其表达变化可能参与膀胱癌的发生、发展。天麦消渴片治疗2型糖尿病的临床效果及安全性观察
摘要：目的探讨天麦消渴片治疗2型糖尿病（T2DM）的临床效果及安全性。方法 132例新诊断、未治疗的T2DM患者随机分为天麦消渴片组68例及吡格列酮组64例,两组均给予饮食、运动及二甲双胍等治疗,在此基础上,天麦消渴片组口服天麦消渴片、吡格列酮组口服吡格列酮,均连续治疗12周。治疗前后分别测定两组空腹血糖（FPG）、餐后2 h血糖（2 h PG）、空腹胰岛素（FINS）、空腹C肽（FCP）、餐后2 h胰岛素（2 h INS）、餐后2 h C肽（2 h CP）、糖化血红蛋白（Hb A1c）,及血脂、血压、腰臀比（WHR）、肝功能、肾功能,计算胰岛素抵抗指数（HCMA-IR）等。结果天麦消渴片组治疗后WHR及FPG、2 h PG、Hb A1c、FINS、HOMA-IR水平均较治疗前降低（P〈0.05或〈0.01）,HOMA-β较治疗前升高（P〈0.05）;吡咯列酮组治疗后FPG、2 h PG、Hb A1c、FCP、HOMA-IR水平均较治疗前降低（P〈0.05或〈0.01）。天麦消渴片组治疗后FPG、Hb A1c、HOMA-IR均低于吡格列酮组（P均〈0.05）。两组治疗后均未见明显不良反应。结论天麦消渴片可改善初发T2DM患者胰岛素敏感性,降低血糖、WHR和Hb A1c水平,且用药安全。清肠合剂保留灌肠防治腹部手术后肠粘连效果观察
摘要：目的探讨清肠合剂保留灌肠防治腹部手术后肠粘连的临床效果。方法选择行腹部手术患者60例,随机分为观察组、对照组各30例。两组术后均给予禁食、补液、抗感染等对症支持治疗,必要时行持续胃肠减压、胃肠外营养;观察组在此基础上给予清肠合剂保留灌肠,连续灌肠1周。记录治疗期间两组首次出现肠鸣音时间、首次排气时间、首次排便时间,以及术后7天发生切口感染、切口裂开、肺部感染等并发症情况。术后随访1年,观察两组肠粘连发生情况。结果与对照组比较,观察组术后首次出现肠鸣音时间、首次排气时间、首次排便时间均明显缩短（P均〈0.05）,两组术后切口感染、切口裂开及肺部感染发生率比较P均〉0.05。术后随访1年,观察组发生肠粘连5例,对照组16例,两组比较P〈0.05。结论清肠合剂灌肠可促进腹部手术后胃肠功能恢复,预防肠粘连发生。右腋下小切口微创手术治疗房、室间隔缺损临床观察
摘要：目的探讨右腋下小切口微创手术治疗房间隔缺损（ASD）和室间隔缺损（VSD）的效果。方法选择ASD患者42例、VSD患者26例,均进行右腋下小切口微创手术,记录手术时间、体外循环时间、术后48 h引流量、二次开胸止血例数等;术后随访12个月,观察切口愈合及并发症情况。结果 68例患者均顺利完成手术,无术中死亡,无二次开胸止血。ASD、VSD患者手术时间、体外循环时间、主动脉阻断时间、输血量、术后48 h引流量、ICU滞留时间、住院时间差异均无统计学意义（P均〉0.05）。术后均完成12个月随访,均未发生残余反流、瓣膜反流及完全房室传导阻滞;切口均甲级愈合,均未形成明显瘢痕。结论经右腋下小切口微创手术治疗ASD、VSD效果均较好。
