SUMO特异性蛋白酶1在胰腺癌组织中的表达及其临床意义
摘要：目的探讨SUMO特异性蛋白酶1（SENP1）在胰腺癌发生、发展中的作用。方法收集胰腺癌组织及其配对癌旁正常组织各44份,采用免疫组化法、Western blotting法和RT-PCR法检测SENP1蛋白和mRNA表达,并分析其表达与患者临床病理参数的关系。结果胰腺癌组织中SENP1蛋白的相对表达量、阳性表达率分别为1.18±0.11、90.9%（40/44）,其配对癌旁正常组织分别为0.57±0.04、13.6%（6/44）,二者比较P均〈0.01。胰腺癌组织中SENP1 mRNA的相对表达量、阳性表达率分别为79.33±2.33、93.2%（41/44）,其配对癌旁正常组织分别为16.67±1.20、13.6%（6/44）,二者比较P均〈0.01。胰腺癌组织中SENP1阳性表达与患者病理分期、血管侵犯有关（P均〈0.05）,与患者性别、年龄、肿瘤部位、肿瘤直径、分化程度和淋巴结转移无关（P均〉0.05）。结论SENP1在胰腺癌组织中过表达,其过表达可促进胰腺癌的发生、发展。无创血清学模型对酒精性肝硬化食管静脉曲张的预测价值
摘要：目的探讨无创血清学模型中红细胞体积分布宽度（RDW）与血小板比值（RPR）、γ-谷氨酰转移酶（GGT）与血小板比值指数（GPRI）、S指数、基于4因子的肝纤维化指标（FIB-4）、AST与血小板比值指数（APRI）对酒精性肝硬化食管静脉曲张的预测价值。方法选择酒精性肝硬化患者126例,其中伴轻中度静脉曲张者20例（轻中度组）、重度静脉曲张者67例（重度组）,无静脉曲张者39例（无曲张组）。收集各组血常规（RDW、PLT）、肝功能（ALT、AST、GGT、ALB）指标,计算RPR、GPRI、S指数、FIB-4、APRI。采用受试者工作特征曲线分析4种指标对食管静脉曲张的预测价值。结果重度组RPR、GPRI、S指数、FIB-4、APRI均高于轻中度组、无曲张组（P均〈0.05）。而轻中度组与无曲张组各指标比较差异均无统计学意义（P均〉0.05）。RPR、GPRI、S指数、FIB-4预测食管静脉曲张的曲线下面积（AUC）分别为0.902、0.828、0.960、0.883、0.799,预测重度食管静脉曲张的AUC分别为0.891、0.782、0.836、0.816、0.762。结论无创血清学模型中RPR、GPRI、S指数、FIB-4、APRI对预测酒精性肝硬化伴食管静脉曲张及其严重程度具有一定参考价值,可作为非侵入性评估方法。VEGF基因多态性及吸烟在诱发非酒精性脂肪肝中的交互作用
摘要：目的观察非酒精性脂肪肝（NAFLD）患者血管内皮生长因子（VEGF）基因rs833061、rs3025039位点多态性,并探讨其多态性及吸烟在诱发NAFLD中的交互作用。方法选择NAFLD患者341例（NAFLD组）、健康体检者246例（对照组）,采用PCR-RFLP法分析VEGF基因rs833061、rs3025039位点基因型,非条件Logistic回归分析法分析各基因型与NAFLD易感性的关系,非条件Logistic回归分析法和广义多因子降维法分析VEGF基因多态性及吸烟在诱发NAFLD中的交互作用。结果 VEGF基因rs833061位点C基因携带者（CC＋CT）罹患NAFLD的风险较非C基因携带者（TT）升高（P均〈0.01）,rs3025039位点T基因携带者（TT＋CT）患病风险较非T基因携带者（CC）风险升高（P均〈0.01）。VEGF基因rs833061位点多态性与吸烟可能在NAFLD发病过程中存在相加作用（P〈0.01）,rs833061位点CC/CT基因型吸烟个体罹患NAFLD风险是携带TT基因型非吸烟个体的4.93倍。结论VEGF基因多态性与NAFLD发病有关,VEGF基因rs833061位点多态性与吸烟在诱发NAFLD过程中具有协同效应。非酒精性脂肪肝大鼠肝组织FGF21 mRNA表达与脂质沉积、胰岛素抵抗的关系
摘要：目的观察非酒精性脂肪肝（NAFLD）大鼠肝组织成纤维细胞生长因子21（FGF21）mRNA表达,并探讨其与脂质沉积、胰岛素抵抗的关系。方法选择SD大鼠40只,随机分为对照组10只、高脂组30只。对照组给予基础饲料喂养,高脂组给予高脂饲料喂养。喂养8周,两组均取10只,评价NAFLD模型建立情况。高脂组剩余大鼠继续高脂饲料喂养,分别于12、24周各取10只,腹主动脉取血,检测血清空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）、ALT、AST、TC、TG、FGF21、FFA水平,计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）;处死大鼠取肝组织,制备石蜡切片,行HE染色,观察肝细胞形态学变化;制备肝组织匀浆液,检测TG含量;采用RT-PCR法检测肝组织FGF21 mRNA表达。结果喂养8周时,高脂组体质量、肝湿重及血清TG、TC水平均高于对照组（P均〈0.05）,肝组织呈大泡性脂肪变性并出现炎症细胞浸润及点状坏死,提示NAFLD模型建立成功。高脂组喂养12、24周时,血清FFA水平、肝组织TG含量、HOMA-IR明显高于喂养8周时,且喂养24周时均高于喂养12周时（P均〈0.05）;而血清FGF21水平、肝组织FGF21 mRNA表达则呈先升高再下降趋势（P均〈0.05）。结论 NAFLD大鼠肝组织FGF21 mRNA表达、血清FGF21水平与肝组织TG含量有关,在NAFLD早期二者变化一致,胰岛素抵抗可间接抑制其表达。miR-34a在结肠癌细胞增殖和迁移中的作用及其分子机制
摘要：目的探讨miR-34a在结肠癌细胞增殖和迁移中的作用,并验证其靶点蛋白。方法传代培养人结肠癌细胞株HCT-116,分别采用空病毒载体（pRI-CMV-GFP）转染（阴性对照组）、慢病毒载体（pRI-CMV-GFP-miRNA-34a）转染（慢病毒组）,另选未经任何处理的HCT-116细胞作为空白对照组。采用Real-time PCR法检测miR-34a的相对表达量,采用MTT实验、Transwell小室法检测HCT-116细胞增殖和迁移能力,采用细胞免疫荧光试验和Western blotting法验证其靶点蛋白。结果以空白对照组miR-34a表达为1,阴性对照组为1.03±0.09,慢病毒组为6.41±1.56,慢病毒组高于阴性对照组及空白对照组（P均〈0.01）,证实慢病毒转染成功。与空白对照组、阴性对照组比较,慢病毒组细胞增殖和迁移能力显著下降（P均〈0.01）。细胞免疫荧光试验显示,慢病毒组细胞c-Met的荧光强度显著降低,而空白对照组与阴性对照组无明显变化。Western blotting结果显示,慢病毒组c-Met及磷酸化c-Met表达均低于阴性对照组、空白对照组（P均〈0.01）。结论过表达miR-34a可抑制结肠癌细胞增殖及迁移,并下调靶点蛋白c-Met及磷酸化c-Met表达,提示miR-34a可作为结肠癌治疗的分子靶点。非小细胞肺癌患者血浆miR-10b、miR-122、miR-16和miR-183水平及其与总生存期的关系
摘要：目的观察非小细胞肺癌（NSCLC）患者血浆miR-10b、miR-122、miR-16、miR-183水平,并探讨其与患者总生存期（OS）的关系。方法选择NSCLC患者40例,其中术后复发32例、无复发8例。采用实时荧光定量PCR法检测血浆miR-10b、miR-122、miR-16、miR-183。以各miRNA水平均数为界值,将NSCLC患者分为miRNA高水平和低水平,分析不同miRNA水平与患者OS的关系。结果无复发者血浆miR-183水平高于复发者（P〈0.05）,其余miRNA水平二者比较P均〉0.05。miR-183低水平者OS高于高水平者（P〈0.05）,其余miRNA不同水平者OS比较P均〉0.05。Cox比例风险回归模型分析显示,miR-183是NSCLC患者OS的独立影响因素（HR=2.854,95%CI为1.154~7.055,P〈0.05）。结论 miR-183可能是NSCLC患者OS的独立影响因素,而miR-10b、miR-122和miR-16与患者OS无关。苯基乙酰对小鼠移植性肺癌的抑制作用及其机制
摘要：目的观察苯基乙酰（PG）对肺癌的抑制作用,并探讨其作用机制。方法选择C57BL/6小鼠40只,尾静脉注射肺癌LLC细胞建立肺癌模型。随机将成模小鼠分为PG组、PBS组各20只,PG组腹腔内注射800 mg/kg PG,PBS组腹腔内注射等量PBS,连续10天。两组各随机取5只,计数肺肿瘤个数、测量肿瘤最大直径;各随机取5只,采用Western blotting法观察肺癌组织Bcl-2、Bcl-XL、细胞凋亡抑制蛋白1（c IAP1）、Survivin、增殖细胞核抗原（PCNA）表达。剩余小鼠收集支气管肺泡灌洗液（BALF）,取5只小鼠的BALF,检测炎症细胞（包括WBC总数及分类）及炎症因子（TNF-α、IL-6、趋化因子）;剩余小鼠的BALF,采用电泳迁移位移试验观察NF-κB DNA结合活力。结果与PBS组比较,PG组肺肿瘤个数和肿瘤最大直径明显减少或降低（P均〈0.05）。Western blotting结果显示,PG组Bcl-2、BclXL、c IAP1、Survivin及PCNA表达均明显下调,BALF中巨噬细胞中NF-κB与靶DNA结合活性明显被抑制。与PBS组比较,PG组可显著降低BALF中各种炎性细胞数量及炎症因子水平（P均〈0.05）。结论 PG能明显抑制小鼠肺癌的生长,其机制与诱导肿瘤细胞凋亡、抑制巨噬细胞中NF-κB活性、减轻肺部炎症反应有关。龙葵多糖对四氯化碳致小鼠肝损伤的保护作用及其机制
摘要：目的探讨龙葵多糖对四氯化碳（CCl_4）所致肝损伤的保护作用及其机制。方法选择昆明种小鼠40只,随机均分为百赛诺组、龙葵多糖低剂量组、龙葵多糖高剂量组、对照组、模型组。百赛诺组、龙葵多糖低剂量组、龙葵多糖高剂量组分别予百赛诺200 mg/kg、龙葵多糖200 mg/kg、龙葵多糖400 mg/kg灌胃,对照组、模型组给予等体积生理盐水灌胃,均连续灌胃14天。末次灌胃1 h,对照组腹腔注射豆油溶液,其余四组腹腔注射含2%CCl_4的豆油溶液。禁食12 h,龙葵多糖低剂量组、龙葵多糖高剂量组分别予龙葵多糖200、400 mg/kg灌胃,百赛诺组予百赛诺200 mg/kg灌胃,对照组和模型组予等体积生理盐水灌胃。灌胃30 min,摘除眼球取血,检测血清AST、ALT;断颈处死小鼠,取肝脏,检测肝脏指数及肝组织匀浆脂质过氧化产物（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）。结果与对照组比较,模型组肝脏指数增加（P〈0.01）;龙葵多糖高剂量组及百赛诺组肝脏指数均较模型组降低（P均〈0.05）。与对照组比较,模型组血清AST、ALT水平均升高,肝组织匀浆SOD水平降低、MDA水平升高（P均〈0.05）;与模型组比较,龙葵多糖低、高剂量组及百赛诺组血清AST、ALT水平均降低,肝组织匀浆SOD水平均升高,MDA水平均降低（P均〈0.05）。结论龙葵多糖对CCl_4所致的肝损伤具有保护作用,其机制可能与增加肝组织抗氧化能力有关。玉烛散水煎液对血虚型结肠慢传输型便秘小鼠胃肠功能的影响及其作用机制
摘要：目的探讨不同浓度玉烛散水煎液对血虚型结肠慢传输型便秘（STC）小鼠胃肠功能的影响及其可能的作用机制。方法制备含生药0.8、0.4、0.2 g/m L的玉烛散水煎液（分别为高、中、低浓度）。建立小鼠血虚型STC模型60只,随机分为模型对照组、莫沙必利组,高、中、低浓度玉烛散组,每组12只;莫沙必利组予莫沙必利灌胃,高、中、低浓度玉烛散组分别予高、中、低浓度玉烛散水煎液20 m L/kg灌胃;另选正常小鼠12只作为空白对照组,空白对照组、模型对照组均予等体积生理盐水灌胃。各组均连续灌胃7天。比较各组第1次排黑便时间、排便粒数、排便重量及血清5-羟色胺（5-HT）、胃动素（MTL）、NO水平。结果与空白对照组比较,模型对照组第1次排黑便时间明显增加,排便粒数、排便质量显著降低（P均〈0.05）;与模型对照组比较,高、中浓度玉烛散组第1次排黑便时间明显缩短,粪便粒数和重量显著增加（P均〈0.05）;与莫沙必利组比较,高、中浓度玉烛散组第1次排黑便时间亦显著缩短,粪便粒数和重量亦显著增加（P均〈0.05）;并且高、中浓度玉烛散组效果优于低浓度玉烛散组（P均〈0.05）。与空白对照组比较,模型对照组血清5-HT水平明显降低（P〈0.05）;与模型对照组比较,高、中、低浓度玉烛散组及莫沙必利组血清5-HT水平明显升高（P均〈0.05）。与空白对照组比较,模型对照组血清MTL水平明显降低（P〈0.05）;与模型对照组比较,中浓度玉烛散组血清MTL水平明显升高（P〈0.05）。与空白对照组比较,模型对照组血清NO水平明显升高（P〈0.05）;与模型对照组比较,中浓度玉烛散组、莫沙必利组血清NO水平明显降低（P均〈0.05）。结论 0.8、0.4、0.2 g/m L的玉烛散水煎液均能促进血虚型STC小鼠肠蠕动,改善其胃肠功能,呈一定的量效关系;其机制可能与升高血清5-HT、MTL水平,降低血�NERC-300软组织高频焊接仪闭合兔在体小肠效果观察
摘要：目的探讨NERC-300软组织高频焊接仪用于闭合兔在体小肠的效果,为其临床应用提供依据。方法将80段5 cm长的富血供兔在体小肠管随机分为观察组和对照组各40段。观察组应用NERC-300软组织高频焊接仪闭合肠管,对照组采用传统手工丝线缝合法闭合。比较两组肠管闭合时间及闭合成功率。结果两组小肠管闭合成功率均为100%;观察组爆破压低于对照组（P〈0.01）,但高于最高基础压;观察组肠管闭合时间明显短于对照组（P〈0.01）。结论 NERC-300软组织高频焊接仪闭合兔在体小肠安全、有效。血必净对重症急性胰腺炎大鼠肝损伤的保护作用及其机制
摘要：目的探讨血必净对重症急性胰腺炎（SAP）大鼠肝损伤的保护作用及其对肝脏信号转导与转录激活因子（p-STAT_3）表达的影响。方法选择雄性SD大鼠72只,随机分为假手术组、模型组、血必净组,每组24只。模型组、血必净组采用5%牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射制备重症SAP大鼠模型,血必净组制模后腹腔内一次性注射血必净4 m L/kg。假手术组打开腹腔,模拟上述操作,但不注射药物。模型组、血必净组于制模3、6、12 h随机取大鼠8只,假手术组同时间各取大鼠8只,心脏穿刺取血,检测血清ALT、AST。取血后处死,取肝组织行HE染色,观察肝组织病理改变;免疫组化染色及Western blotting法检测肝脏p-STAT_3蛋白表达。结果模型组、血必净组制模后各时间点血清ALT、AST水平均高于假手术组同期,且制模12 h明显高于制模3、6 h（P均〈0.05）;血必净组制模后各时间点血清ALT、AST水平均低于模型组同期（P均〈0.05）。肝组织病理观察显示,模型组、血必净组肝损伤程度重于假手术组,但轻于模型组。与模型组比较,血必净组肝脏p-STAT_3蛋白表达明显降低（P均〈0.05）。结论血必净对重症SAP大鼠肝损伤具有一定保护作用,其机制可能与抑制p-STAT_3表达有关。携手《山东医药》共创品牌形象
摘要：《山东医药》创刊于1957年,是山东省卫生厅主管的医学类学术期刊,国内外公开发行。本刊是中国学术期刊综合评价数据库来源期刊,是广大医务人员进行学术交流的主要阵地,在全国有较大影响。本刊注重理论与实践相结合,医药学术研究与医疗临床实践相结合,面向广大医疗单位及医药科研与生产单位。欢迎各级各类卫生单位和医疗器械、医用软件等生产单位与《山东医药》合作,宣传管理经验,树立品牌形象。质子泵抑制剂使用与胃底腺息肉发病关系的Meta分析
摘要：目的系统评价质子泵抑制剂（PPI）使用与胃底腺息肉发病的关系。方法计算机检索CBM、CNKI、WANFANG Data、VIP Data、Pub Med、Embase数据库中PPI使用与胃底腺息肉发病关系的相关文献,检索时间截至2015年2月20日。由2名研究者根据纳入标准与排除标准独立筛选文献,采用纽卡斯尔-渥太华量表标准评价纳入文献质量,运用Rev Man5.3及STATA11.0软件进行Meta分析。结果共纳入6个队列研究,研究对象34 701例,其中胃底腺息肉1 513例。Meta分析结果显示,PPI使用与胃底腺息肉的发病存在关联（RR=2.46,95%CI为1.37~4.43,P〈0.01）;亚组分析显示,PPI服用1年以上者胃底腺息肉发生率高于不足1年者（RR=3.12,95%为CI为1.72~5.67,P〈0.05）;且随着PPI服用时间延长,二者相关性有增加趋势。敏感性分析表明,本Meta分析结果稳定可靠,Egger检验提示可能存在发表偏倚。结论 PPI使用可能与胃底腺息肉发病有关。胃癌患者手术前后血清IGF-Ⅰ、IGF-ⅠR、IGF-Ⅱ水平变化及意义
摘要：目的观察胃癌患者手术前后血清胰岛素样生长因子Ⅰ（IGF-Ⅰ）、IGF-Ⅰ受体（IGF-ⅠR）、胰岛素样生长因子Ⅱ（IGF-Ⅱ）水平变化,并探讨其临床意义。方法选择行胃癌根治术的胃癌患者50例（观察组）、体检健康者50例（对照组）,检测观察组手术前后、对照组体检日血清IGF-Ⅰ、IGF-ⅠR、IGF-Ⅱ。分析各指标与胃癌患者临床病理特征的关系。结果观察组术前血清IGF-Ⅰ、IGF-ⅠR、IGF-Ⅱ水平均高于术后及对照组（P均〈0.05）,但术后各指标与对照组比较差异均无统计学意义（P均〉0.05）。单因素分析显示,低分化者血清IGF-Ⅰ、IGF-ⅠR、IGF-Ⅱ水平明显高于高分化、中分化者,TNM分期Ⅲ、Ⅳ期者明显高于Ⅰ、Ⅱ期者,有淋巴结转移者明显高于无淋巴结转移者（P均〈0.05）。结论胃癌患者术前血清IGF-Ⅰ、IGF-ⅠR、IGF-Ⅱ水平明显升高,其水平变化与肿瘤的组织分化程度、淋巴结转移、TNM分期有关。新辅助化疗对胃癌组织CD44V6、p21阳性表达及患者预后的影响
摘要：目的探讨新辅助化疗对胃癌组织CD44V6、p21阳性表达及患者预后的影响。方法选择胃癌患者60例,随机分为观察组、对照组各30例。两组均行胃癌根治术。观察组先行新辅助化疗2个周期,术后给予常规化疗;对照组仅术后给予常规化疗。两组手术前（观察组新辅助化疗后）经胃镜取胃癌组织,手术后取手术切除的胃癌组织。采用免疫组化SP法检测癌组织中CD44V6、p21表达。术中清扫淋巴结,观察淋巴结阳性率;术后随访3年,观察术后复发率及3年生存率。结果对照组手术前后胃癌组织中CD44V6、p21阳性表达比较差异无统计学意义（P均〉0.05）,观察组术后胃癌组织中CD44V6阳性表达明显降低、p21阳性表达明显升高（P均〈0.05）。观察组淋巴结阳性率、术后3年复发率均低于对照组,术后3年生存率高于对照组（P均〈0.05）。结论新辅助化疗能降低胃癌组织CD44V6阳性表达、提高p21阳性表达,继而改善胃癌患者预后,提高患者生存率。血清胃泌素17、胸苷激酶1联合检测辅助诊断胃癌的价值
摘要：目的探讨血清胃泌素17（G17）、胸苷激酶1（TK1）联合检测辅助诊断胃癌的价值。方法选择胃癌患者38例（胃癌组）、胃溃疡患者35例（胃溃疡组）、慢性浅表性胃炎患者32例（对照组）,采用ELISA法和化学发光结合斑点杂交技术检测各组血清G17、TK1,并进行比较。以血清G17水平〉15 pmol/L为G17阳性、血清TK1水平〉2 pmol/L为TK1阳性,联合检测以二者任一指标阳性为联合检测阳性,分析各指标诊断胃癌的敏感性、特异性。结果对照组、胃溃疡组、胃癌组血清G17、TK1水平逐渐升高,组间两两比较P均〈0.05。Pearson相关分析显示,胃癌组血清G17与TK1水平呈正相关（r=0.427,P〈0.05）。与单独检测G17和TK1阳性比较,联合检测阳性的敏感性明显升高（P〈0.05）,特异性无明显变化。结论联合检测血清G17、TK1能提高胃癌诊断的敏感性。胃癌组织TRAF3、TRAF6阳性表达及意义
摘要：目的探讨胃癌组织肿瘤坏死因子受体相关因子3（TRAF3）、肿瘤坏死因子受体相关因子6（TRAF6）阳性表达与肿瘤浸润、转移的关系。方法选择胃癌组织及配对癌旁正常组织标本各87份。制作组织芯片,采用免疫组化微阵列技术检测TRAF3、TRAF6表达,分析TRAF3、TRAF6阳性表达与胃癌浸润、转移的关系。结果胃癌组织TRAF3阳性表达率明显低于癌旁正常组织（P〈0.01）,TRAF6阳性表达高于癌旁正常组织（P〈0.05）。TRAF3阳性表达与胃癌组织分化程度、TNM分期、淋巴结转移有关（P均〈0.05）,TRAF6阳性表达与胃癌组织分化程度、TNM分期有关（P均〈0.05）。结论胃癌组织TRAF3阳性表达下调、TRAF6阳性表达上调,其表达变化可能参与胃癌的浸润及转移。水飞蓟宾预防抗结核药所致肝损伤效果的Meta分析
摘要：目的系统评价水飞蓟宾预防抗结核药所致药物性肝损伤的效果。方法计算机检索Cochrane图书馆、Pub Med、中国生物医学文献数据库、中国知网、维普数据库和万方数据库,查找水飞蓟宾预防抗结核药所致药物性肝损伤效果的临床随机对照研究（RCTs）,检索时限为从建库至2015年7月。由两位研究者按照纳入及排除标准进行文献筛选、资料提取和文献质量评价,应用Rev Man5.3软件进行Meta分析。结果共纳入7个RCTs、1 612例患者。Meta分析结果显示,水飞蓟宾预防性保肝治疗组肝损伤发生率低于常规抗结核治疗组（RR=0.27,95%CI为0.21~0.35,P〈0.01）。两组停药发生率（RR=0.75,95%CI为0.48~1.18）、不良反应发生率（RR=0.70,95%CI为0.46~1.07）比较差异均无统计学意义（P均〉0.05）。结论水飞蓟宾对抗结核药所致药物性肝损伤有一定的预防作用。
