抑制miR-29a表达对体外蜕膜化人子宫内膜基质细胞蜕膜催乳素分泌的影响
摘要：目的观察抑制miR-29a表达对体外蜕膜化人子宫内膜基质细胞蜕膜催乳素（d PRL）分泌水平的影响。方法收集子宫良性病变患者全子宫切除术中留取的子宫内膜组织,分离子宫内膜基质细胞。取部分细胞分为实验组与对照组,实验组用雌二醇（E2）和孕酮（P4）对细胞进行蜕膜化处理,对照组不进行蜕膜化处理;取部分细胞按2×10^5/m L接种到6孔板中,分为1、2、3组,1组转染anti-miR-29a,2组转染control miRNA,3组为空白对照;分别于培养0、24、48、72 h后收集各组细胞。采用real-time PCR法检测各组细胞中的miR-29a,采用化学发光法检测各组细胞培养液上清中的d PRL。结果实验组培养0、24、48、72 h细胞中miR-29a相对表达量及细胞培养液上清中d PRL水平高于对照组（P均〈0.01）;实验组随培养时间延长,miR-29a表达逐渐上调,培养液上清中d PRL水平增高,各培养时点两两相比,P均〈0.05。培养24、48、72 h时1组细胞中miR-29a相对表达量低于2、3组,细胞培养液上清中d PRL水平低于2、3组（P均〈0.01）。结论抑制miR-29a表达后,蜕膜化人子宫内膜基质细胞分泌d PRL减少;miR-29a可能参与了子宫内膜基质细胞的蜕膜化过程,并调控子宫内膜基质细胞分泌d PRL。生殖器结核不孕患者临床资料及IVF结局分析
摘要：目的分析生殖器结核（FGT）不孕患者的临床特点及体外受精-胚胎移植（IVF-ET）的治疗结局。方法对198例行IVF治疗的FGT患者的临床资料进行回顾性分析。结果 FGT不孕患者共198例,占IVF助孕患者的5.8%,占输卵管性不孕患者的9.3%。其中盆腔腹膜结核115例,输卵管结核79例,子宫内膜结核4例。139例（70.2%）经开腹或腹腔镜手术确诊,55例（27.8%）通过病史结合子宫输卵管造影（HSG）＋结核菌素试验（PPD）确诊,4例（2.0%）通过诊刮或宫腔镜检查确诊。198例患者共行309个取卵周期,381个新鲜及冷冻胚胎移植周期,累计移植周期临床妊娠率37.0%,早期流产率23.4%,异位妊娠率2.1%,活产率27.6%。105例患者获得活产,单胎87例、双胎18例。2例患者经IVF治疗并妊娠后,出现活动性肺结核。结论 FGT不孕患者盆腔及输卵管病变严重,腹腔镜或开腹探查是主要确诊方法。FGT患者IVF临床妊娠率偏低,需警惕治疗中发生活动性肺结核。米非司酮服用后不同时点早孕妇女绒毛组织形态及雌、孕激素受体表达观察
摘要：目的观察米非司酮服用后不同时点人早孕绒毛组织形态及雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）表达变化。方法自愿要求终止早期妊娠的女性80例,随机分为对照组、12 h组、24 h组、48 h组各20例。12 h组、24h组、48 h组口服米非司酮150 mg,分别于服药12、24、48 h后施行负压吸引术,留取各组吸宫术后的绒毛组织。对照组未服用任何药物,直接采用常规负压吸引术终止妊娠。光镜、透射电镜下观察四组绒毛组织形态学及超微结构改变,采用免疫组化法检测各组绒毛组织中的ER、PR。结果 12 h组、24 h组、48 h组绒毛滋养层细胞变性、坏死甚至脱落,炎症细胞浸润,绒毛间质水肿,细胞超微结构破坏。对照组、12 h组、24 h组、48 h组绒毛组织中ER相对表达量分别为0.182 4±0.007 2、0.119 1±0.005 9、0.120 8±0.011 0、0.121 2±0.007 3,各组绒毛组织中PR相对表达量分别为0.179 0±0.008 2、0.132 7±0.007 0、0.128 5±0.006 5、0.126 2±0.010 9,12 h组、24 h组、48 h组ER、PR相对表达量与对照组相比,P均〈0.05。结论米非司酮作用后12 h绒毛组织发生变性坏死,ER、PR表达受到抑制。植酸酮对宫颈癌细胞株中HPV16/18 E6/E7 mRNA及蛋白表达的影响
摘要：目的观察植酸酮对宫颈癌细胞株中HPV16/18 E6/E7 mRNA及蛋白表达的影响。方法体外培养Caski细胞株（含HPV16）与Hela细胞株（含HPV18）,将所有细胞分成实验1、2、3、4组和对照组,每组均包含Caski细胞和Hela细胞。实验1、2、3、4组分别加入含58.6、117、586、5 860 mg/L植酸酮的培养液,对照组加入不含植酸酮的培养液。各组培养72 h后,采用real-time PCR法分别检测HPV16/18 E6/E7 mRNA,采用Western blotting法检测E6/E7蛋白。结果实验1、2、3、4组同一型别细胞中E6/E7 mRNA及蛋白相对表达量低于对照组,且实验1、2、3、4组E6/E7 mRNA及蛋白相对表达量依次降低（P均〈0.05）。各实验组内,Caski细胞中E6/E7 mRNA相对表达量低于Hela细胞（P均〈0.05）。各实验组内同一型别细胞中,E6 mRNA相对表达量低于E7 mRNA（P均〈0.05）。结论植酸酮可下调人宫颈癌细胞株中HPV16/18 E6/E7 mRNA及蛋白表达,且作用呈剂量依赖性;植酸酮对HPV16 E6/E7 mRNA的抑制作用强于HPV18 E6/E7 mRNA,并可能以抑制E6 mRNA表达为主导。RIPK3基因转染的SH-SY5Y细胞中HIF-1α基因及其信号通路相关基因表达变化
摘要：目的观察受体相互作用蛋白激酶3（RIPK3）基因转染的神经母细胞瘤细胞系SH-SY5Y中低氧诱导因子1α（HIF-1α）mRNA及其信号通路相关基因表达变化。方法构建表达RIPK3基因的p CMV6-AC-GFP质粒（重组质粒）,培养SH-SY5Y细胞,分为实验组及对照组,分别转染重组质粒和空载质粒。采用Western blotting法检测细胞中的RIPK3蛋白,分别于培养8、14、20、26、32、38 h后,通过MTT实验检测细胞增殖情况（OD值）。采用转录组测序技术（RNAseq）及Ingenuity Pathway Analysis（IPA）软件检测并筛选RIPK3-HIF1α下游信号通路中的关键基因。采用微滴式数字PCR（dd PCR）检测两组细胞中的HIF-1αmRNA。结果实验组细胞中RIPK3蛋白相对表达量（0.806±0.097 5）高于对照组（0.455±0.088 6）,P〈0.05。随培养时间延长,实验组细胞增殖受到抑制。实验组细胞中HIF-1αmRNA相对表达量（0.015 43±0.003 47）低于对照组（0.046 28±0.010 26）,P〈0.05。在HIF-1α为核心的相互作用关系网络中,筛选出关键分子泛素缀合酶样蛋白（UBC）、希佩尔-林道蛋白（VHL）、转录延伸因子B多肽1（TCEB1）、血管内皮生长因子A（VEGFA）。结论 RIPK3基因转染SH-SY5Y后,细胞中HIF-1αmRNA表达下调,同时HIF-1α信号通路相关基因（UBC、VHL、TCEB1、VEGFA）的表达水平受到影响。《山东医药》对医学名词及术语的一般要求
摘要：医学名词应使用全国科学技术名词审定委员会公布的名词。中医临床诊疗术语、经穴部位、耳穴名称与部位等应遵循相应的国家标准。对于没有通用译名的名词术语,在文内第一次出现时应注明原词。中西药名以最新版《中华人民共和国药典》和《中国药品通用名称》（均由中国药典委员会编写）为准。英文药物名称则采用国际非专利药名。在题名及正文中药名一般不得使用商品名。Prx-1基因沉默对TGF-β_1诱导肺成纤维细胞增殖、ROS水平、p-AKT蛋白表达的影响
摘要：目的观察硫氧还原蛋白过氧化物酶1（Prx-1）基因沉默对转化生长因子β1（TGF-β1）诱导肺成纤维细胞增殖、活性氧簇（ROS）水平及磷酸化AKT（p-AKT）蛋白表达的影响。方法体外培养肺成纤维细胞MRC-5,并分为对照组、TGF-β1组、阴性转染组和实验组。阴性转染组和实验组分别通过脂质体Lipofectamine2000转染阴性对照siRNA及设计好的3个Prx-1 siRNA（Prx-1 siRNA-209、Prx-1 siRNA-289、Prx-1 siRNA-453）,培养48 h,real-time PCR法检测Prx-1 mRNA,选取转染Prx-1 siRNA-453的细胞用于后续实验。除对照组外,其余三组给予TGF-β1（5μg/L）刺激。TGF-β1刺激24 h后,MTT实验观察细胞增殖情况,2,7-二氯荧光素二乙酸（DCFH-DA）实验检测ROS水平;TGF-β1刺激45min后,Western blotting法检测p-AKT蛋白。结果对照组、TGF-β1组、阴性转染组、实验组OD值分别为0.56±0.07、0.81±0.10、0.88±0.18、1.16±0.18,ROS水平分别为2 922±291、4 348±484、4 660±375、5 415±436;实验组细胞增殖情况及ROS水平与其余三组相比,P均〈0.01;TGF-β1组、阴性转染组与对照组相比,P均〈0.01。对照组、TGF-β1组、阴性转染组、实验组细胞中p-AKT蛋白相对表达量分别为0.45±0.05、0.60±0.07、0.57±0.07、0.77±0.09;实验组与其余三组相比,P均〈0.01;TGF-β1组与对照组相比,P〈0.01。结论Prx-1基因沉默可增强TGF-β1对肺成纤维细胞的增殖诱导作用,上调细胞内ROS水平和p-AKT蛋白表达。过表达及沉默细胞黏附分子1基因膀胱癌细胞株的构建
摘要：目的构建过表达及沉默细胞黏附分子1（CADM1）基因的膀胱癌细胞株。方法培养并收集膀胱癌细胞株T24。1过表达CADM1基因T24细胞构建：将T24细胞分为1、2、3组,real-time PCR扩增CADM1基因全长,与慢病毒载体p HBLV-IRES-Zs Green-PGK-puro进行连接（1组）,并设载体对照组（2组）和空白对照（3组）;经酶切及测序鉴定正确后在293T细胞中包装病毒,病毒浓缩后感染T24细胞。2沉默CADM1基因T24细胞构建：将T24细胞分为A、B、C、D、E组,设计3条针对CADM1基因的干扰序列（siRNA1/2/3）分别与载体p HBLV-U6-shRNA-ZsGreen-Puro进行连接（A、B、C组）,D组与p HBLV-U6-Zs Green-Puro进行连接,E组为空白对照;经双酶切、PCR及测序鉴定连接载体,在293T细胞中包装病毒,病毒浓缩后感染T24细胞。采用real-time PCR检测T24细胞中的CADM1 mRNA,Western blotting法检测CADM1蛋白。结果过表达和沉默CADM1基因的慢病毒载体及细胞株均正确构建。1、2、3组CADM1 mRNA相对表达量分别为4.84±0.02、1.12±0.03、1.00±0.00,CADM1蛋白相对表达量分别为4.53±0.03、1.05±0.04、1.00±0.01,1组CADM1 mRNA及蛋白相对表达量高于2、3组（P均〈0.05）。A、B、C、D、E组CADM1 mRNA相对表达量分别为0.28±0.05、0.98±0.02、0.74±0.01、0.99±0.01、1.00±0.00,CADM1蛋白相对表达量分别为0.33±0.04、0.86±0.12、0.67±0.07、1.00±0.04、1.00±0.03,A组CADM1 mRNA及蛋白相对表达量低于B、C、D、E组（P均〈0.05）。结论成功构建了过表达及沉默CADM1基因的膀胱癌细胞株T24。关于医学名词与统计学符号的应用说明
摘要：医学名词要以1989年及以后由全国自然科学名词审定委员会审定、公布,科学出版社出版的《医学名词》和相关科学的名词为准,暂未公布者仍以人民卫生出版社出版的《英汉医学词汇》为准。中文药物名称应使用1995年药典（法定药物）或卫生部药典委员会编辑的《药名词汇》（非法定药物）中的名称,英文药物名称则采用国际非专利药名,不用商品名。注射用埃索美拉唑钠在不同溶媒中及与不同药物配伍的稳定性观察
摘要：目的观察注射用埃索美拉唑钠在不同溶媒中及与不同药物配伍的稳定性。方法将40 mg注射用埃索美拉唑钠分别溶于100 m L的0.9%氯化钠、木糖醇注射液、10%葡萄糖、5%葡萄糖、5%葡萄糖氯化钠、果糖注射液,分别于0、0.5、1、2、3、4、6、8、12 h采用HPLC法测定溶液中埃索美拉唑钠浓度,同时观察溶液外观变化,测定p H值。筛选配伍后稳定性最佳的溶媒,配置埃索美拉唑钠溶液,将100 m L埃索美拉唑钠溶液分别与10 m L维生素C、乳酸左氧氟沙星、复方氨基酸、维生素B6、盐酸甲氧氯普胺、盐酸昂丹司琼、葡萄糖酸钙、痰热清注射液、热毒宁注射液、甘露醇注射液进行配伍,观察配伍后0、0.5、1、2、3、4、6、8、12 h溶液颜色变化。结果注射用埃索美拉唑钠溶于0.9%氯化钠溶液及木糖醇注射液后,溶液p H值及药物浓度在12 h内均处于稳定状态;溶于其他溶溶媒12 h内PH值及药物浓度均有降低。选取0.9%氯化钠溶液作为注射用埃索美拉唑钠的溶媒。埃索美拉唑钠与维生素C注射液配伍8 h后溶液颜色改变,与乳酸左氧氟沙星、复方氨基酸、维生素B6、盐酸甲氧氯普胺、盐酸昂丹司琼、葡萄糖酸配伍后6 h溶液颜色改变,与痰热清注射液、热毒宁注射液配伍后4 h溶液颜色改变,与甘露醇注射液配伍后1 h溶液颜色即发生变化。结论注射用埃索美拉唑钠以0.9%氯化钠为溶媒溶液p H值和药物浓度相对稳定;该药与痰热清注射液、热毒宁注射液、甘露醇注射液等配伍后短时内溶液颜色易出现变化,临床用药中需注意。CnIH侧脑室注射后大鼠下丘脑组织中神经肽Y mRNA及蛋白表达变化
摘要：目的观察促性腺激素抑制激素（Gn IH）侧脑室注射后大鼠下丘脑组织中神经肽Y（NPY）mRNA及蛋白表达变化。方法雄性SD大鼠60只,随机分为实验组和对照组各30只,分别给予侧脑室注射Gn IH（1μg/μL,5μL）和生理盐水（5μL）,分别于注射1、2、4 h后各处死10只,取下丘脑组织。采用real-time PCR法检测NPY mRNA,免疫印迹法检测NPY蛋白。结果实验组注射后1、2、4 h下丘脑组织中NPY mRNA相对表达量分别为0.759±0.025、1.755±0.219、2.671±0.696,NPY蛋白相对表达量分别为0.225±0.015、0.244±0.015、0.264±0.009;对照组分别为0.633±0.021、0.568±0.006、0.631±0.015和0.113±0.004、0.125±0.007、0.128±0.011。两组注射后2、4 h NPY mRNA表达量相比,P均〈0.05;两组注射后各时点NPY蛋白表达量比较,P均〈0.05。结论Gn IH侧脑室注射后,大鼠下丘脑组织中NPY mRNA及蛋白表达上调。AKT基因沉默对人卵巢癌细胞增殖及Fas、Fas L、Caspase-3蛋白表达的影响
摘要：目的观察丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶（AKT）基因沉默对人卵巢癌细胞株SKOV3增殖及细胞中Fas、Fas L、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（Caspase-3）表达的影响。方法体外培养SKOV3细胞,随机分为对照组、空白载体组与实验组。空白载体组加入脂质体、不转染AKT siRNA,实验组转染AKT siRNA,对照组不给予任何干预措施。转染24 h后观察各组细胞增殖情况,采用免疫荧光双重标记法检测各组细胞中的Fas、Fas L、Caspase-3蛋白。结果实验组细胞密度低于对照组、空白载体组,且细胞突起减少,胞体折光性减弱,细胞变圆离壁。实验组细胞密度为27.31%±1.22%,空白载体组、对照组分别为89.56%±2.17%、92.01%±3.22%,实验组与空白载体组、对照组相比,P均〈0.05;实验组细胞增殖率为31.17%±1.38%,空白载体组、对照组增殖率分别为183.77%±4.22%、181.56%±3.77%,实验组与空白载体组、对照组相比,P均〈0.01。实验组Fas、Fas L、Caspase-3蛋白阳性表达率分别为18.62%±0.78%、85.69%±1.34%、74.22%±2.11%,空白载体组分别为14.01%±0.12%、58.67%±1.33%、43.24%±1.02%,对照组分别为16.06%±0.03%、32.77%±1.07%、38.01%±0.92%,实验组细胞中Caspase-3、Fas L蛋白阳性表达率与空白载体组、对照组相比,P均〈0.05。结论 AKT基因沉默后,SKOV3细胞增殖受到抑制,且细胞中Fas L、Caspase-3蛋白表达上调。红景天苷体外灌流对大鼠心肌细胞膜钠通道电流的影响
摘要：目的观察红景天苷体外灌流对SD大鼠心肌细胞膜钠通道电流（INa）的影响。方法 SD大鼠颈部脱臼处死后,开胸剪断主动脉并取下心脏,采用Langendorff逆行主动脉灌流法急性分离SD大鼠单个心室肌细胞,置于培养皿,以电极外液灌流冲洗。置入微电极,充灌电极内液,采用全细胞模式的膜片钳技术检测INa,电流稳定后灌注红景天苷100μmol/L,再次检测INa。绘制电流-电压关系（I-V）曲线、稳态激活曲线及稳态失活曲线,观察灌流前后大鼠心肌细胞INa及相关曲线的变化。结果红景天苷灌流后INa幅值增加。红景天苷灌流后INa I-V曲线下移,但不改变I-V曲线形状、最大激活电位和反转电位。红景天苷灌流前后INa密度最大峰值分别为（-29.71±4.37）、（-58.66±8.21）p A/p F,灌流前后相比,P〈0.05。红景天苷灌流前后INa稳态失活曲线的半数失活电压分别为（-66.67±1.57）、（-61.45±1.57）m V,半数失活电压向正值方向移动,斜率因子分别为-10.23±1.30、-7.71±1.12,灌流前后半数失活电压相比,P〈0.05。红景天苷灌流前后INa稳态激活曲线半数激活电压差异无统计学意义。结论红景天苷体外灌流可使SD大鼠心肌细胞膜INa的I-V曲线下移,增加电流幅值,该作用可能与红景天苷增加钠通道失活电位、抑制电流失活有关。丹参酮ⅡA磺酸钠腹腔注射对阿霉素心肌病大鼠心功能及左心室纤维化的影响
摘要：目的观察丹参酮ⅡA磺酸钠（STS）对阿霉素心肌病大鼠心功能及左心室（左室）肌纤维化的影响。方法雄性Wistar大鼠30只,随机分为实验组、模型组和对照组各10只。实验组腹腔注射STS、阿霉素各2 mg/kg,模型组腹腔注射阿霉素2 mg/kg,每周1次,对照组腹腔注射生理盐水10 m L/kg,各组每周注射1次、共3次。实验第7周末,进行心脏彩色多普勒超声（彩超）检查测算左室舒张末径及左室射血分数（LVEF）,行颈动脉逆行插管测左室内压,HE染色观察左室组织病理变化,VG染色观察左室纤维化程度,采用ELISA法检测各组心肌组织匀浆中的心肌结缔组织生长因子（CTGF）、转化生长因子β1（TGF-β1）,采用Western blotting法检测各组心肌细胞中的β-catenin。结果实验组血压高于模型组、低于对照组（P均〈0.05）。模型组较对照组左室内径明显增大且室壁变薄,LVEF降低（P均〈0.05）;实验组较模型组左室内径减小、室壁变厚、LVEF升高（P均〈0.05）。实验组左室压最大上升速度高于模型组、低于对照组,左室最大下降速度高于模型组、低于对照组（P均〈0.05）。实验组心肌组织结构改变及纤维化程度较模型组减轻。实验组心肌组织中TGF-β1和CTGF水平低于模型组、高于对照组（P均〈0.05）,实验组心肌细胞中β-catenin表达量低于模型组（P〈0.05）。结论 STS可在一定程度上减轻阿霉素心肌病大鼠左室纤维化程度,改善心功能,这些作用可能与下调TGF-β1、CTGF及β-catenin表达有关。LOXL2基因沉默对人胃癌细胞株BGC823增殖的影响及其机制
摘要：目的观察赖氨酰氧化酶样蛋白2（LOXL2）基因沉默后人胃癌细胞株BGC823增殖情况变化,并探讨其相关机制。方法培养并收集人胃癌细胞株BGC823、正常胃上皮细胞株GES-1,采用real-time PCR检测LOXL2 mRNA,Western blotting法检测LOXL2蛋白。将BGC823细胞分为实验组、阴性组、对照组,其中实验组、阴性组分别转染LOXL2 siRNA、NS siRNA,对照组仅加入Lipofectamine2000试剂。继续培养48 h后,采用MTT实验观察细胞增殖抑制情况,流式细胞术观察细胞周期分布,采用real-time PCR检测增殖细胞核抗原（PCNA）、细胞周期素D1（Cyclin D1）mRNA,采用Western blotting法检测PCNA、Cyclin D1蛋白。结果 BGC823细胞中LOXL2 mRNA及蛋白相对表达量均高于GES-1细胞（P均〈0.05）。与对照组相比,实验组、阴性组细胞增殖抑制率分别为48.32%±3.91%、8.86%±2.98%。实验组G0/G1期细胞百分比高于阴性组与对照组,S期细胞百分比低于阴性组与对照组（P均〈0.05）。实验组细胞中PCNA、Cyclin D1 mRNA及蛋白相对表达量均低于阴性组和对照组（P均〈0.05）。结论 LOXL2基因沉默后,BGC823细胞增殖受到抑制,其机制可能与下调PCNA、Cyclin D1 mRNA及蛋白表达有关。宫颈癌组织中APC、E-cadherin、ASC及FHIT基因启动子区域甲基化观察
摘要：目的观察宫颈癌组织中结肠腺瘤性息肉病蛋白（APC）、E-钙黏蛋白（E-cadherin）、凋亡相关点状蛋白（ASC）及脆性组氨酸三联体（FHIT）基因启动子甲基化状态。方法采用甲基化特异性聚合酶链反应（MSP）检测31例份宫颈癌组织和20例份正常宫颈上皮组织中的APC、E-cadherin、ASC、FHIT基因启动子区域甲基化。分析APC、E-cadherin、ASC、FHIT基因启动子甲基化与宫颈癌临床病理参数的关系。结果 31例份宫颈癌组织中测得基因启动子区域甲基化27例份,其中APC、E-cadherin、ASC基因甲基化分别为19（61%）、17（55%）、6（19%）例份;单基因甲基化13例份,2个基因甲基化11例份,3个基因甲基化3例份。20例正常宫颈组织中均未测出基因启动子区域甲基化。宫颈癌组织中APC、E-cadherin基因启动子区域甲基化率高于正常宫颈组织（P均〈0.05）。不同年龄、组织学分级及病理分期的宫颈癌患者肿瘤组织中APC、E-cadherin、ASC基因启动子区域甲基化状态差异无统计学意义。结论宫颈癌组织中APC、E-cadherin、ASC基因存在启动子区域甲基化,可同时有多个基因甲基化。APC、E-cadherin、ASC基因启动子区域甲基化可能参与了宫颈癌的发病。不同病理类型子宫内膜组织中β-catenin、YAP-1、Survivin表达观察
摘要：目的观察不同病理类型子宫内膜组织中β-链蛋白（β-catenin）、Yes相关蛋白1（YAP-1）和生存素（Survivin）的表达变化,并探讨三者与子宫内膜样腺癌发病的关系。方法采用免疫组化法分别检测增殖期、单纯性增生、复杂性增生子宫内膜组织及子宫内膜样腺癌组织中的β-catenin、YAP-1、Survivin。结果β-catenin、YAP-1、Survivin在增殖期、单纯性增生、复杂性增生子宫内膜组织及子宫内膜样腺癌组织中的阳性表达依次增多（P均〈0.05）;β-catenin在高分化、中分化、低分化子宫内膜样腺癌组织中的阳性表达依次减少（P均〈0.05）。子宫内膜样腺癌组织中β-catenin与YAP-1、YAP-1与Survivin阳性表达均呈正相关关系（r分别为0.378、0.700,P均〈0.05）。结论子宫内膜样腺癌组织中β-catenin、YAP-1、Survivin阳性表达增高,三者可能协同参与了子宫内膜样腺癌的发病。卵巢浆液性囊腺癌组织中miR-20a、Let-7a表达变化及与患者预后的关系
摘要：目的观察卵巢浆液性囊腺癌组织中微小RNA-20a（miR-20a）和Let-7a的表达变化,并探讨二者与患者预后的关系。方法卵巢浆液性囊腺癌患者93例,术中留取肿瘤组织。分别留取同期手术治疗的卵巢交界性肿瘤患者（43例）及卵巢浆液性囊腺瘤患者（48例）的肿瘤组织,留取正常卵巢组织（40例份）。采用real-time PCR技术检测不同组织中的miR-20a和Let-7a。采用Kaplan-Meier法分析卵巢浆液性囊腺癌组织中miR-20a、Let-7a表达与患者预后的关系。结果各种卵巢肿瘤组织中miR-20a表达量高于正常卵巢组织、Let-7a表达量低于正常卵巢组织（P均〈0.05）;卵巢浆液性囊腺癌组织中miR-20a表达量高于卵巢交界性肿瘤组织及卵巢浆液性囊腺瘤组织、Let-7a表达量低于卵巢交界性肿瘤组织及卵巢浆液性囊腺瘤组织（P均〈0.05）。miR-20a、Let-7a与卵巢浆液性囊腺癌的临床分期、分化程度、淋巴结转移和远处转移发生情况有关（P均〈0.05）。卵巢浆液性囊腺癌组织中miR-20a与Let-7a表达呈负相关关系（r=-0.489,P〈0.05）。卵巢浆液性囊腺癌患者随访至2014年2月28日,miR-20a表达量〉1.42者中位生存时间短于miR-20a表达量≤1.42者,Let-7a表达量〈0.98者中位生存时间短于Let-7a表达量≥0.98者（P均〈0.05）。结论卵巢浆液性囊腺癌组织中miR-20a呈高表达、Let-7a呈低表达,二者可能共同参与了卵巢浆液性囊腺癌的发生、发展,并与患者预后有关。
