环磷腺苷葡胺对骨髓间充质干细胞向心肌细胞分化的诱导作用及其机制探讨
摘要：目的探讨环磷腺苷葡胺（MCA）诱导骨髓间充质干细胞（BMSCs）向心肌细胞分化的机制。方法体外培养BMSCs,将第3代BMSCs接种于96孔板中,分为对照组、MCA组、MCA＋LY294002组。MCA组加入1×10-3mmol/L的MCA,MCA＋LY294002组加PI3K/AKT信号通路特异性抑制剂LY294002预处理30 min后,再加入1×10-3mmol/L的MCA,两组均诱导3 d后换为普通培养基继续培养。对照组不做任何处理。培养4周后,采用荧光定量PCR法检测心肌特异性基因GATA结合蛋白4（GATA-4）、缝隙连接蛋白43（CX43）mRNA,采用Western blot法检测PI3K/AKT通路相关蛋白PI3K、磷酸化AKT（p-AKT）、磷酸化叉形头转录因子的O亚型（p-Foxo3a）、DOK家族蛋白（DOK5）]的表达。结果 MCA组、MCA＋LY294002组GATA-4、CX43 mRNA表达均高于对照组（P均〈0.01）,MCA＋LY294002组GATA-4、CX43 mRNA表达均低于MCA组（P均〈0.01）。MCA组PI3K、p-AKT、pFoxo3a、DOK5表达均高于对照组及MCA＋LY294002组（P均〈0.01）。结论 MCA可诱导BMSCs分化为心肌细胞,其机制可能与激活PI3K/AKT信号通路有关。小儿室间隔缺损修补术中乌司他丁及氨甲环酸联用的效果及临床意义
摘要：目的观察小儿室间隔缺损修补术中联合应用乌司他丁及氨甲环酸的临床效果,探讨其临床意义。方法选取室间隔缺损患儿200例,按照随机数字法分为A组、B组、C组及对照组,每组各50例。择期行室间隔缺损修补术,四组均于麻醉诱导后给药：A组静脉注射乌司他丁10 000 U/kg,B组静脉注射氨甲环酸注射液20 mg/kg,C组静脉注射氨甲环酸注射液20 mg/kg及乌司他丁10 000 U/kg,对照组静脉注射同等体积生理盐水。记录术中心包引流量及冰冻血浆输注量。手术前及手术结束12 h后自中心静脉导管取血,检测血清炎症指标（TNF-α、IL-6、IL-10）及凝血指标（中性粒弹性蛋白酶、PT、APTT）。结果 A、B、C组术中心包引流量及冰冻血浆输注量均少于对照组,且C组少于A、B组（P均〈0.05）。A、B、C组血清TNF-α及IL-6水平均低于对照组,且C组低于A、B组;A、B、C组血清IL-10水平高于对照组,且C组高于A、B组;A、B、C组血清弹性蛋白酶水平、PT、APTT均低于对照组,且C组低于A、B组（P均〈0.05）。结论小儿室间隔缺损修补术中联合应用乌司他丁及氨甲苯酸具有较好的止血作用,可减少术中心包引流量及输血量,可能与促进凝血功能及抑制炎症反应有关。急性心肌梗死患者血浆线粒体DNA水平变化及临床意义
摘要：目的观察急性心肌梗死（AMI）患者血浆线粒体DNA（mt DNA）水平变化,并探讨其临床意义。方法选取因AMI行PCI治疗者（AMI组）30例、稳定型心绞痛患者（SAP组）15例、健康体检者（健康对照组）15例。AMI组于行急诊PCI术前及术后第3天采集静脉血,SAP组于出现典型胸痛12 h内采集静脉血,健康对照组于体检时采集静脉血。采用荧光实时定量PCR法检测血浆mt DNA。取AMI组PCI术前静脉血,检测心肌酶谱指标（CK、CK-MB、LDH）。绘制受试者工作特征（ROC）曲线,分析血浆mt DNA诊断AMI的灵敏性和特异性。结果 AMI组术前、术后血浆mt DNA分别为3.765 9±2.751 5、2.199 0±1.772 3,SAP组为1.989 8±1.239 6,健康对照组为0.905 0±0.779 0,AMI组术前血浆mt DNA高于术后（P〈0.05）及SAP组（P〈0.01）、健康对照组（P〈0.01）。AMI患者血浆mt DNA水平与CK、CK-MB、LDH均呈正相关（r分别为0.861 9、0.756 7、0.560 7,P均〈0.05）。mt DNA诊断AMI的灵敏性、特异性分别为36.67%、96.67%。结论 AMI患者血浆mt DNA水平增高,血浆mt DNA可作为辅助诊断AMI的指标。《山东医药》对医学名词及术语的一般要求
摘要：医学名词应使用全国科学技术名词审定委员会公布的名词。中医临床诊疗术语、经穴部位、耳穴名称与部位等应遵循相应的国家标准。对于没有通用译名的名词术语,在文内第一次出现时应注明原词。中西药名以最新版《中华人民共和国药典》和《中国药品通用名称》（均由中国药典委员会编写）为准。英文药物名称则采用国际非专利药名。在题名及正文中药名一般不得使用商品名,确需使用商品名时应先注明其通用名称。冠以外国人名的体征、病名、试验、综合征等,人名可以用中译文,但人名后不加＂氏＂（单字名除外,微小RNA-21在小鼠肺成纤维细胞炎症反应中的表达变化及意义
摘要：目的观察小鼠肺成纤维细胞炎症反应中微小RNA-21（miR-21）及其下游靶基因含Ⅰ型血小板结合蛋白基序的解聚蛋白样金属蛋白酶（ADAMTS-1）的表达变化,并探讨其临床意义。方法体外培养小鼠NIH3T3成纤维细胞,分为对照组和TGF-β1组。TGF-β1组加入终浓度为5μg/L的TGF-β1,分别作用24、48、72、96、120 h。对照组不加入TGF-β1。收集两组上清液,采用ELISA法测定TNF-α、IL-1β、IL-6水平,应用qRT-PCR技术检测miR-21及ADAMTS-1的表达。结果 TGF-β1组24、48、72、96、120 h时TNF-α、IL-1β、IL-6水平及miR-21表达均高于对照组,ADAMTS-1表达均低于对照组（P均〈0.05或0.01）。结论在TGF-β1诱导的大鼠肺成纤维细胞的炎症反应中,miR-21表达增高、ADAMTS-1表达降低;miR-21可成为预防和治疗肺纤维化新的分子靶点。关于医学名词与统计学符号的应用说明
摘要：医学名词要以1989年及以后由全国自然科学名词审定委员会审定、公布,科学出版社出版的《医学名词》和相关科学的名词为准,暂未公布者仍以人民卫生出版社出版的《英汉医学词汇》为准。中文药物名称应使用1995年药典（法定药物）或卫生部药典委员会编辑的《药名词汇》（非法定药物）中的名称,英文药物名称则采用国际非专利药名,不用商品名。按GB3358-82《统计学名词及符号》的有关规定书写,常用统计学符号的书写如下：马铃薯提取物对非小细胞肺癌细胞凋亡、增殖的影响及机制探讨
摘要：目的探讨马铃薯提取物对非小细胞肺癌A549细胞的抑制作用及其对凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2的影响。方法培养A549细胞,分为对照组、实验组。观察组分别加入5.0、12.5、25.0、50.0μL的马铃薯提取物,每个浓度设3个复孔,分别培养24、48、72 h。对照组不加入马铃薯提取物。各组干预24 h后,倒置荧光显微镜下观察A549细胞凋亡情况。采用MTT法检测各组492 nm处吸光度值,计算细胞增殖抑制率。采用RT-PCR法检测各组Bax、Bcl-2 mRNA的表达。结果荧光显微镜下,对照组细胞生长旺盛,分布稠密,形态饱满呈梭形,观察组各时间点细胞均出现不同程度的凋亡现象。同时间点,马铃薯提取物浓度高者细胞增殖抑制率较高（P均〈0.05）;马铃薯提取物同一浓度时,干预时间长者细胞增殖抑制率较高（P均〈0.05）。观察组不同浓度马铃薯提取物干预后,Bax mRNA表达均高于对照组,Bcl-2 mRNA表达均低于对照组（P均〈0.05）。结论马铃薯提取物可促进A549细胞凋亡,抑制细胞增殖,其作用机制可能与上调Bax及下调Bcl-2的表达有关。新型香豆素类酰腙—铜配合物对肺腺癌A549细胞的体内外抑制作用
摘要：目的观察新型香豆素类酰腙—铜配合物（以下缩写为CCCD）在体内外对肺癌A549细胞的抑制作用,并探讨其机制。方法培养肺癌A549细胞,分别加入5、10、20、30、50、80、120、160μmol/L的CCCD,干预72 h后,采用MTT法,计算细胞生长抑制率（IR）。将A549细胞分为干预组、对照组,干预组分别加入10、20、40μmol/L CCCD,对照组加入PBS,采用流式细胞术检测各组细胞凋亡情况并计算细胞凋亡率,采用Western blot法检测各组细胞Caspase-3蛋白表达。取18只裸鼠建立肺癌荷瘤鼠模型,分为观察1组、观察2组、对照组,每组各6只,分别予尾静脉注射4、8 mg/kg CCCD及PBS,1次/周,共干预3周,干预结束后测算各组肿瘤体积并计算抑瘤率。随后处死各组裸鼠,取瘤体组织,应用TUNEL法检测各组肿瘤细胞凋亡情况并计算凋亡指数（AD）。结果加入5、10、20、30、50、80、120、160μmol/L CCCD后,A549细胞IR分别为8.80%、16.52%、37.24%、55.75%、77.22%、87.16%、95.25%、98.70%,随着药物浓度增高,IR呈增高趋势。干预组加入10、20、40μmol/L CCCD后,细胞凋亡率均高于对照组（P均〈0.05）。干预组Caspase-3蛋白表达高于对照组（P〈0.05）。观察1组、观察2组、对照组AD分别为16.83%±8.44%、24.65%±11.24%、3.30%±2.12%,各组间比较P均〈0.05。观察1组、观察2组抑瘤率分别为51.08%、56.78%。结论 CCCD在体内外均可抑制肺癌A549细胞的生长,促进细胞凋亡,其作用机制可能与经Caspase-3途径诱导细胞凋亡有关。医药学名词常见错误及正确写法
摘要：药品名称：错误（正确）二磷酸腺苷（腺苷二磷酸）,消炎痛（吲哚美辛）,阿斯匹林（阿司匹林）,维甲酸（维A酸）,双磷酸盐（双膦酸盐）,甲氨喋呤（甲氨蝶呤）,博莱霉素（博来霉素）,开浦兰（左乙拉西坦）,雷公多苷（雷公藤多苷）,非那根（异丙嗪）,四乙铵（四乙胺）,洗必泰（氯已定）,美息律（美西律）,大环内脂类（大环内酯类）,川穹（川芎）,酒精（乙醇）,头胞哌酮（头孢哌酮）。疾病及其相关名称：错误（正确）甲状腺机能（甲状腺功能）,血沉（红细胞沉降率）,X光片（X线片）,帕金森症（帕金森病）,食道（食管）,适应征、适应症（适应证）,禁忌征、禁忌症（禁忌证）,酒精肝（酒精性肝病）,心肌梗塞（心肌梗死）,白虎汤对全身炎症反应综合征大鼠肺组织损伤的影响及机制探讨
摘要：目的观察应用白虎汤后全身炎症反应综合征（SIRS）大鼠血浆TNF-α水平及肺组织的变化,探讨白虎汤对发生SIRS后肺组织的影响及机制。方法将60只大鼠随机分为对照组、模型组、中药组及西药组,每组各15只。模型组、中药组及西药组均行腹腔注射大肠杆菌脂多糖20 mg/kg制备SIRS模型。对照组不造模。模型组、西药组、中药组于造模后分别予生理盐水灌胃、氢化可的松琥珀酸钠静脉注射及白虎汤灌胃,共3 d。造模后第4日,各组大鼠腹主动脉采血,采用ELISA法检测血浆TNF-α水平。随后处死大鼠取肺组织,肉眼及HE染色后光镜下观察肺组织病理表现。结果对照组、模型组、西药组、中药组血浆TNF-α水平分别为（64.05±7.72）、（74.25±8.67）、（62.63±7.01）、（58.78±9.68）pg/m L,模型组TNF-α水平均高于对照组、中药组及西药组（P均〈0.05）。光镜下,对照组肺组织结构完整,肺泡腔清晰,肺泡隔无水肿、炎细胞浸润等改变;模型组肺间质充血,伴炎细胞浸润,肺泡隔明显增厚;中药组、西药组肺组织病理改变均较模型组减轻,且中药组改善程度更好。结论白虎汤对SIRS大鼠肺组织具有保护作用,其机制可能与减少TNF-α的释放有关。NF-κB对肺动脉高压大鼠肺动脉组织前列环素表达的影响
摘要：目的观察核转录因子κB（NF-κB）对肺动脉高压（PH）大鼠肺动脉组织前列环素（PGI2）表达的影响。方法将50只大鼠随机分为4组,Tn、Ti组各15只,均通过颈总动脉—颈外静脉吻合建立左向右分流型PH模型,Ti组术前1 h腹腔注射NF-κB阻断剂吡咯烷二硫基甲酸盐（PDCT）120 mg/（kg·d）,术后持续2周;Co组10只除不给予颈总动脉—颈外静脉吻合外其余造模过程与Tn、Ti组相同,Cn组10只不处理。各组连续饲养12周后,采用心导管术测量右心室收缩压代表肺动脉收缩压（PASP）,通过凝胶迁移率实验检测肺动脉内皮细胞NF-κB活性,以免疫组化法检测肺动脉组织中的PGI2。结果 Tn组肺动脉内皮细胞NF-κB活性高于Cn组（P〈0.01）,Ti组NF-κB活性低于Cn组（P〈0.01）,而Co组与Cn组比较无明显差异。Tn组大肺动脉组织PGI2表达量较Cn组明显减少（P〈0.01）,Ti组与Cn组、Co组与Cn组比较均无明显差异。结论 PH大鼠肺动脉内皮细胞NF-κB活性增加,可抑制血管活性物质PGI2的表达。吸入氢气对失血性休克大鼠肺组织水通道蛋白表达的影响
摘要：目的探讨吸入氢气对失血性休克大鼠肺组织水通道蛋白（AQP）表达的影响。方法选择成年雄性SD大鼠40只,随机分为假手术对照组（CON组）、失血性休克组（SH组）、1%氢气组（1%H2组）及2%氢气组（2%H2组）,每组各10只。SH组、1%H2组及2%H2组制备大鼠失血性休克模型,1%H2组和2%H2组分别在模型制作过程中吸入1%、2%的氢气,其他组操作中不吸入氢气。复苏2 h时,采集各组大鼠动脉血,行血气分析,测算氧合指数（Pa O2/Fi O2）。处死大鼠取肺组织,测定肺组织肺湿干重比（W/D）。光镜下观察肺组织,进行病理评分。取左肺组织,制成10%组织匀浆,离心后取上清液,采用酶联免疫吸附法测定肺组织AQP-1、AQP-5蛋白。结果 SH组、1%H2组、2%H2组W/D、肺组织病理评分均高于CON组,Pa O2/Fi O2、AQP-1及AQP-5蛋白表达均低于CON组（P均〈0.05）。1%H2组及2%H2组W/D、肺组织病理评分均低于SH组,Pa O2/Fi O2、AQP-1及AQP-5蛋白表达均高于SH组（P均〈0.05）。结论吸入氢气可能通过增加肺组织中AQP-1、AQP-5蛋白的表达,从而减轻失血性休克大鼠肺损伤的程度。SUMO-1基因沉默对人肺腺癌细胞增殖及侵袭的影响
摘要：目的观察小泛素相关修饰因子1（SUMO-1）基因沉默后人肺腺癌A549细胞的增殖及侵袭能力变化,探讨SUMO-1在肺腺癌发病中的作用。方法培养肺腺癌A549细胞,分为RNA干扰（siRNA）组、阴性对照组及空白对照组。设计SUMO-1 siRN段,将SUMO-1 siRN段及阴性对照si NC片段分别转染siRNA组及阴性对照组细胞,空白对照组不转染。转染72 h后,收集各组细胞,采用RT-PCR法检测SUMO-1 mRNA表达;采用蛋白印迹法检测SUMO-1蛋白表达;采用MTT法检测转染后24、48、72 h的细胞增殖情况,计算细胞增殖抑制率;采用Transwell小室测算转染后侵袭细胞数。结果转染后siRNA组SUMO-1 mRNA及蛋白表达均低于阴性对照组及空白对照组（P均〈0.01）。siRNA组各时间点细胞增殖抑制率均高于空白对照组及阴性对照组（P均〈0.05）。siRNA组、阴性对照组、空白对照组转染后的侵袭细胞数分别为（36.0±9.8）、（103.3±14.0）、（117.3±13.5）个,siRNA组侵袭细胞数均少于阴性对照组及空白对照组（P均〈0.01）。结论沉默SUMO-1基因可抑制A549细胞的增殖及侵袭能力,SUMO-1具有促进肺腺癌发生、发展的作用。Cx43基因转染对人卵巢癌SKOV3细胞增殖和迁移能力的影响
摘要：目的观察缝隙连接蛋白43（Cx43）基因修饰对人卵巢癌SKOV3细胞增殖和迁移能力的影响。方法SKOV3细胞分为观察组、对照组和空白组,观察组和对照组分别用重组表达质粒p Bud CE4.1-Cx43、空载质粒p Bud CE4.1转染,空白组不做任何处理。分别采用RT-PCR法、Western blot法检测各组Cx43 mRNA及蛋白表达,采用划痕荷载染料传输实验检测细胞间通讯功能,采用流式细胞仪观察细胞周期的变化,采用CCK-8法、划痕愈合实验、细胞侵袭实验分别观察细胞的增殖、迁移及侵袭能力的变化。结果与对照组和空白组相比,观察组Cx43mRNA及蛋白表达均明显升高,细胞传递的荧光强度明显增高,细胞周期处于G0/G1期数目较多,S期的细胞数目明显降低;细胞增殖降低,迁移和侵袭能力均明显下降,P均〈0.05。结论 Cx43可抑制SKOV3细胞的增殖和迁移,可作为卵巢癌治疗的新靶点。21例主动脉缩窄合并心内畸形患者手术矫治效果分析
摘要：目的总结手术治疗主动脉缩窄（Co A）合并心内畸形的临床疗效。方法回顾分析21例Co A合并多种心内畸形患者的临床资料,其中3例采用一期手术矫治Co A合并心内畸形,18例采用双期手术治疗。Co A的矫治方式包括缩窄段切除端端吻合术、主动脉缩窄补片成形术、缩窄段切除端侧吻合术。结果本组21例患者术后全部存活,术后上下肢收缩压（SBP）差均低于20 mm Hg,术后早期无声音嘶哑、饮水呛咳、肾衰竭、脊髓缺血性损伤等并发症。出院后3个月复查超声心动图,无缩窄段再狭窄;随访6~24个月,上下肢SBP差均低于20 mm Hg。结论Co A经确诊后应首选手术治疗,手术方式应根据患者年龄、血管发育程度、心功能、肺动脉压力、缩窄段长度等确定。Sun＇s手术治疗急性Stanford A型主动脉夹层56例疗效分析
摘要：目的总结Sun＇s手术治疗急性Stanford A型主动脉夹层的经验。方法回顾性分析56例急性Stanford A型主动脉夹层患者的临床资料,所有患者在体外循环下,急症采用Sun＇s手术处理主动脉弓及弓降部。结果患者出院前均复查主动脉CT血管造影（CTA）,胸腹主动脉塑形良好。52例患者术后1个月、6个月、1年复查主动脉CTA,降主动脉假腔闭合率约80%。结论 Sun＇s手术治疗急性Stanford A型主动脉夹层安全有效且远期效果令人满意,适用于病变累及升主动脉、主动脉弓和胸腹主动脉的患者。完全性胸腔镜手术与开胸手术行房间隔缺损修补术疗效比较
摘要：目的比较完全性胸腔镜手术及开胸手术行房间隔缺损修补术的疗效。方法选择行完全性胸腔镜手术的房间隔缺损患者54例（腔镜组）、行正中开胸手术的房间隔缺损患者48例（正中组）。均采用股动脉、股静脉和（或）上腔静脉插管行体外循环转流,腔镜组行完全性胸腔镜下房间隔缺损修补术,正中组行常规开胸房间隔缺损修补术。比较两组术中及术后临床资料。结果腔镜组体外循环时间、主动脉阻断时间均长于正中组,术中出血量、术后24 h引流量、输血量少于正中组,呼吸机辅助时间、ICU时间及术后住院天数均短于正中组（P均〈0.05）。所有患者治愈出院。结论与开胸手术相比,完全胸腔镜下行房间隔缺损修补术具有创伤小、引流少、术后输血少、患者术后恢复快的优点。不同保留瓣下结构方法在二尖瓣置换术中的应用效果
摘要：目的比较二尖瓣置换术中采用不同保留瓣下结构方法的手术效果。方法选取行二尖瓣置换术的32例患者作为观察组、43例作为对照组。观察组行二尖瓣置换术中保留二尖瓣全瓣叶及瓣下结构,对照组术中保留二尖瓣后叶及瓣下结构。比较两组手术相关时间及术后1周内并发症情况;于手术前及术后6个月对两组行心脏超声检查,比较治疗前后左心室收缩末期内径（LVESD）、左心室舒张末期内径（LVEDD）、左心室射血分数（LVEF）变化情况。结果观察组机械通气时间及升压药物使用时间均低于对照组（P均〈0.05）。观察组、对照组并发症发生率分别为12.50%、30.23%,观察组并发症发生率低于对照组（P〈0.05）。观察组术后LVESD、LVEDD低于对照组、LVEF高于对照组（P均〈0.05）。结论与二尖瓣置换术中保留二尖瓣后叶及瓣下结构相比,保留二尖瓣全瓣叶及瓣下结构可降低术后并发症的发生,并可改善左心功能。
