IL-33对大鼠I/R损伤心肌炎症反应和细胞自噬的影响
摘要：目的探讨IL-33对心肌缺血再灌注（I/R）损伤心肌的保护作用及机制。方法将32只大鼠随机分为假手术组（n=10）、模型组（n=10）、IL-33组（n=6）及IL-33特异性受体（ST2）抑制剂组（anti-ST2组,n=6）。除假手术组外,其余各组采用结扎冠状动脉左前降支法建立I/R心肌损伤模型。假手术组仅麻醉、开胸、穿线,但不结扎。IL-33制模前30 min尾静脉注射IL-33 10μg,anti-ST2组注射anti-ST2 0.2 m L（1mg/m L）。再灌注4 h后取血清或心肌组织检测各组以下指标：①血清乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）水平：采用分光光度法检测;②心肌组织Th1型炎症因子（TNF-α、INF-γ、IL-6）和Th2型炎症因子（IL-4、IL-5、IL-13）水平：采用ELISA法检测;③心肌组织自噬蛋白LC3和beclin-1相对表达量：采用Western blot法检测。结果 ①LDH、CK水平：模型组均明显高于假手术组,IL-33组均明显低于模型组,P均〈0.05;anti-ST2组较模型组无统计学差异。②心肌组织炎症因子表达：Th1型炎症因子模型组及IL-33组均明显高于假手术组,IL-33组明显低于模型组,P均〈0.05;anti-ST2组与模型组比较无统计学差异。Th2型炎症因子模型组明显低于假手术组,IL-33组明显高于模型组,anti-ST2组与模型组比较无统计学差异;③心肌组织自噬蛋白LC3和beclin-1相对表达量：模型组明显高于、IL-33组明显低于假手术组;IL-33组明显低于模型组（P均〈0.05）;anti-ST2组与模型组比较无统计学差异。IL-33与anti-ST2组各观察指标均有统计学差异（P均〈0.05）。结论 IL-33可通过抑制细胞过度自噬,减弱Th1型炎症反应,促进Th2型炎症反应而减轻心肌I/R损伤。姜黄素对内毒素诱发的小鼠急性肺损伤的保护作用探讨
摘要：目的观察姜黄素对脂多糖（LPS）诱导的小鼠急性肺损伤（ALI）的保护作用,并探讨其机制。方法 60只SPF级BALB/C雄性小鼠,随机分为A~F组,每组各10只。A组腹腔注射生理盐水4 m L/次,1次/d,共注射7d;B组先腹腔注射生理盐水4 m L/次,1次/d,连续注射7 d,第8天腹腔注射LPS 5 mg/kg;C组处理同B组,但在腹腔注射LPS前10~12 h每只小鼠先腹腔注射TLR-4/MD抗体50μg;D、E、F组分别腹腔注射姜黄素200、150、100mg/kg,1次/d,连续注射7 d,第8天腹腔注射1次LPS,剂量5 mg/kg。A组第8天、B~F组腹腔注射LPS后4~6h,于无菌条件下取小鼠肺组织和外周血。采用动态浊度法测血浆LPS水平。取各组小鼠肺组织标本行HE染色,光镜下观察肺组织病理变化。用RT-PCR法检测各组小鼠肺组织标本TLR4 mRNA表达。用Western-blot法检测各组小鼠肺组织标本TLR4蛋白表达。取各组小鼠肺组织标本行免疫组化染色,检测My D88及NF-κB表达。结果与A组相比,B组小鼠血浆LPS增高（P〈0.01）,肺组织呈ALI表现,且TLR4 mRNA及蛋白表达上调（P均〈0.01）,My D88及NF-κB表达上调（P均〈0.01）。与B组相比,D、E、F组小鼠血浆LPS明显降低（P均〈0.01）,肺组织病理损伤程度下降,TLR4 mRNA及蛋白表达下调（P均〈0.01）,My D88及NF-κB表达下调（P均〈0.01）。结论姜黄素对LPS诱导的小鼠急性肺损伤有保护作用,其主要机制可能与姜黄素抑制LPS-TLR4激活My D88-NF-κB信号转导通路有关。医药学名词常见错误及正确写法
摘要：药品名称：错误（正确）二磷酸腺苷（腺苷二磷酸）,消炎痛（吲哚美辛）,阿斯匹林（阿司匹林）,维甲酸（维A酸）,双磷酸盐（双膦酸盐）,甲氨喋呤（甲氨蝶呤）,博莱霉素（博来霉素）,开浦兰（左乙拉西坦）,雷公多苷（雷公藤多苷）,非那根（异丙嗪）,四乙铵（四乙胺）,洗必泰（氯已定）,美息律（美西律）,大环内脂类（大环内酯类）,川穹（川芎）,酒精（乙醇）,头胞哌酮（头孢哌酮）。卡维地洛对肝纤维化模型大鼠肝组织瘦素及瘦素受体表达的影响
摘要：目的探讨卡维地洛抑制肝纤维化的效果及机制。方法将36只雄性SD大鼠随机分为对照组6只、模型组10只、治疗1组及治疗2组各10只。模型组和治疗组采用胆总管结扎法建立大鼠肝纤维化模型。治疗1、2组造模成功后48 h开始每天予卡维地洛药液1 mg/kg分2次灌胃,分别用药2、4周;对照组及模型组同时灌等量蒸馏水。实验结束后取各组大鼠肝左叶组织切片,行常规HE染色和Masson三色染色,光镜下观察各组肝脏纤维化情况;Western blot法检测各组肝组织瘦素以及瘦素受体表达;Real-time Q-PCR法检测瘦素及瘦素受体mRNA。结果 HE及Masson三色染色光镜下观察可见,模型组成功建立胆汁淤积性肝纤维化模型,随着造模时间延长肝纤维化程度逐渐加重。治疗1、2组肝脏纤维化程度较模型组减轻,肝脏纤维化分期降低,P〈0.05。治疗2组肝纤维化程度与治疗1组无统计学差异（P〉0.05）。模型组肝组织瘦素、瘦素受体蛋白及mRNA表达量均较对照组升高（P均〈0.05）,治疗1、2组肝组织瘦素、瘦素受体蛋白及mRNA表达量均较模型组降低（P均〈0.05）,两治疗组相比无统计学差异（P〉0.05）。结论卡维地洛能对肝纤维化有抑制作用;其机制可能为下调瘦素及瘦素受体基因表达。SIRT1-shRNA慢病毒表达载体转染对A549细胞生物学行为的影响
摘要：目的探讨SIRT1-shRNA慢病毒表达载体转染对人非小细胞肺癌A549细胞SIRT1基因表达、黏附能力、迁移能力及E-cadherin、β-catenin mRNA和蛋白表达量的影响。方法构建SIRT1-shRNA慢病毒表达载体,并用其转染A549细胞。对照组转染277空载体,观察组转染277-i SIRT1。用RT-PCR法检测两组细胞SIRT1 mRNA表达,用细胞黏附实验检测两组细胞黏附能力,划痕实验检测细胞迁移能力,RT-PCR法检测细胞内E-cadherin、β-catenin mRNA表达,Western blot法检测细胞内E-cadherin、β-catenin蛋白表达。结果观察组、对照组A549细胞SIRT1 mRNA分别为0.48±0.26、1.00±0.00（P〈0.05）,黏附细胞数分别为（196.6±9.8）、（125.6±9.8）个（P〈0.05）,细胞相对迁移率分别为65%±2%、100%±0（P〈0.05）,E-cadherin蛋白表达量分别为1.27±0.16、1.00±0.00（P〈0.05）,β-catenin蛋白表达量分别为1.24±0.13、1.00±0.00（P〈0.05）。结论 SIRT1-shRNA慢病毒表达载体可明显下调A549细胞SIRT1表达,提高其下游基因E-cadherin、β-catenin mRNA和蛋白表达量,增强细胞黏附能力,降低细胞迁移能力。文献标志码的标识
摘要：为便于文献的统计和期刊评价,确定文献的检索范围,提高检索结果的适用性,每一篇文章或资料应根据其内容性质标识一个文献标志码。文献标志码共设置以下五种：A：基础性理论与应用研究（应具有创新性研究成果）。B：应用性技术成果报告（科技）、理论学习与社会实践扎记（社科）。C：业务指导与技术管理性文章（包括领导讲话、政策性评论、标准技术规范等）。D：一般动态性信息（通讯、报道、会议活动、专访等）。原发性肝癌组织中NFKBIA表达变化及意义
摘要：目的观察原发性肝细胞癌（肝癌）组织中NFKBIA基因表达变化,并探讨其与肝癌临床病理参数和预后的关系。方法取74例接受手术治疗的肝癌患者的肝癌组织和癌旁正常组织标本,用RT-PCR法检测NFKBIA mRNA表达。用免疫组化法定性检测肝癌组织AFP、Ki-67、Connexin-43表达。分析NFKBIA mRNA表达与患者性别、年龄及肿瘤直径、分化程度、肿瘤包膜完整性、合并肝硬化、合并静脉癌栓、AFP表达、Ki-67表达、Connexin-43表达的关系。比较NFKBIA阳性、阴性患者的中位生存期。结果肝癌组织、癌旁正常组织NFKBIA mRNA表达量分别为1.13±0.78、2.11±1.57,两者相比P〈0.05。肝癌组织NFKBIA mRNA表达与肿瘤包膜完整性有关（P〈0.05）,与患者性别、年龄及肿瘤直径、分化程度、是否伴静脉癌栓、是否伴肝硬化、AFP表达、Ki-67表达、Connexin-43表达无关（P均〉0.05）。NFKBIA阴性患者中位生存时间17个月,短于NFKBIA阳性患者的22个月（P〈0.05）。结论肝癌组织NFKBIA基因表达降低。肝癌组织NFKBIA基因表达与肝癌包膜完整性有关。肝癌组织NFKBIA基因表达阴性提示预后不良。关于医学名词与统计学符号的应用说明
摘要：医学名词要以1989年及以后由全国自然科学名词审定委员会审定、公布,科学出版社出版的《医学名词》和相关科学的名词为准,暂未公布者仍以人民卫生出版社出版的《英汉医学词汇》为准。中文药物名称应使用1995年药典（法定药物）或卫生部药典委员会编辑的《药名词汇》（非法定药物）中的名称,英文药物名称则采用国际非专利药名,不用商品名。结肠癌组织及细胞中miR-92a的表达变化及其意义
摘要：目的观察结肠癌组织及结肠癌细胞中miR-92a表达变化,并探讨其临床意义。方法 1选择Ⅱ期合并高危因素及Ⅲ期结肠癌患者75例为研究对象,采用实时荧光定量PCR方法和2-ΔΔCt法测算结肠癌组织miR-92a的相对表达量,分析miR-92a相对表达量与患者临床病理参数的关系。2取常规培养的结肠癌细胞株HT-29接种于96孔板,设实验组、阴性对照组、脂质体组和对照组,各3个复孔。实验组转染miR-92a抑制剂,阴性对照组转染对照寡核苷酸,脂质体组转染脂质体,对照组不作任何处理,转染后检测miR-92a表达以验证转染效果,转染次日细胞贴壁生长后加50μg/m L奥沙利铂作用24 h,分别在24、48、72 h加入10μL CCK-8溶液,37℃孵育2 h,在酶标仪上读取各组波长为450nm处的吸光度（A）值。转染48 h后加50μg/m L奥沙利铂作用24 h,采用TUNEL法测算各组细胞凋亡率。结果结肠癌组织中miR-92a相对表达量显著高于癌旁正常组织。结肠癌组织中miR-92a的表达水平与患者性别、年龄、肿瘤部位、浸润深度、有无淋巴结转移、脉管癌栓和病理分化程度无关（P均〉0.05）,与术后局部复发及发生远处转移有关（P〈0.05）。HT-29细胞转染后24、48、72 h实验组A值均低于其余三组（P均〈0.05）,细胞凋亡率高于其余三组（P均〈0.05）。结论结肠癌组织中miR-92a表达水平升高。结肠癌患者术后局部复发及远处转移与结肠癌组织中miR-92a相对表达量有关。抑制结肠癌细胞中miR-92a表达可增加结肠癌细胞化疗敏感性。弥漫性大B细胞淋巴瘤组织中MGMT、hMLH1蛋白表达变化及其临床意义
摘要：目的观察弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL）组织中O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶（MGMT）和人Mut S同系物1（h MLH1）表达变化,并探讨其与DLBCL临床病理参数和化疗疗效的关系。方法采用免疫组织化学方法检测100例初治DLBCL患者肿瘤组织中的MGMT和h MLH1,分析两者表达的相关性及其与DLBC临床病理参数、化疗疗效的关系。结果本组患者肿瘤组织MGMT表达阳性42例,阴性58例,h MLH1表达阳性54例,阴性46例。DLBCL患者肿瘤组织中MGMT与h MLH1表达无显著相关性。MGMT表达与DLBCL临床分期、IPI评分、病理亚型有关（P均〈0.05）,与患者性别、年龄、血清LDH、全身症状、原发部位无关;h MLH1表达与DLBCL患者IPI评分、病理亚型有关（P均〈0.05）,与临床分期、性别、年龄、血清LDH、全身症状、原发部位无关。MGMT阳性者CR率和化疗总有效率分别为28.6%、52.4%,均低于MGMT阴性者的55.2%和75.9%（P均〈0.05）。h MLH1阳性者CR率和化疗总有效率分别为75.9%,均高于h MLH1阴性者的28.3%和54.4%（P均〈0.05）。结论DLBCL组织中MGMT和h MLH1表达率分别为42%和54%,MGMT表达与临床分期、IPI评分、病理亚型有关,h MLH1表达与IPI评分、病理亚型有关,MGMT表达阳性和h MLH1表达表达阴性者化疗效果较好。HMGA2 siRNA对胆管癌RBE细胞生物学行为的影响
摘要：目的观察HMGA2 siRNA对胆管癌RBE细胞生物学行为的影响。方法将常规培养的胆管癌RBE细胞分为观察组和对照组,每组6个复孔。观察组加入HMGA2 siRNA,对照组加入空白对照siRNA。采用CCK8法计算两组增殖速率。采用流式细胞术检测两组细胞凋亡率。采用细胞迁移实验检测两组细胞迁移能力。采用流式细胞数检测两组细胞周期分布。结果 ①细胞增殖速率：观察组、对照组细胞增殖速率分别为0.30±0.01、0.49±0.03观察组低于对照组,P〈0.05。②细胞凋亡率：观察组、对照组早期凋亡率分别为18.71%±0.61%、11.90%±1.01%,总凋亡率分别为25.73%±0.19%、18.66%±0.97%,观察组早期、总凋亡率均高于对照组,P均〈0.05。③细胞迁移能力：观察组、对照组穿膜细胞数分别为15.0±0.6、40.7±1.5,观察组低于对照组（P〈0.05）。④细胞周期分布：观察组、对照组S期细胞比例分别为35.34%±1.95%、23.82%±0.95%,观察组高于对照组（P〈0.05）。结论 HMGA2 siRNA可以抑制胆管癌RBE细胞增殖和迁移、促进细胞凋亡、阻滞细胞周期阻于S期。三维超声引导下经右胸—右心房途径行二尖瓣球囊扩张和瓣周漏封堵术疗效观察
摘要：目的探讨三维超声引导下经右胸—右心房途径行二尖瓣球囊扩张（PBMV）和瓣周漏（MPVL）封堵的可行性。方法三维超声引导下经右胸—右心房途径行PBMV 8例、MPVL封堵2例。结果 8例行PBMV者成功6例。术后二尖瓣口面积均扩至1.6 cm^2以上。2例因过度扩张造成二尖瓣反流加重,改为二尖瓣置换术。2例MPVL患者均用肌部室缺伞封堵成功。1例封堵严密术后4 d顺利出院;1例术后仍有少量瓣周漏,伴血红蛋白尿,治疗后好转。结论三维食管超声引导下经右胸—右心房途径PBMV或封堵MPVL可行。该方法不受X线损伤,穿刺房间隔、导管过二尖瓣或MPVL更容易。有氧运动对冠心病合并慢性心衰患者血管内皮功能的影响
摘要：目的探讨有氧运动对冠心病合并慢性心力衰竭患者血管内皮功能的影响。方法将124例冠心病合并慢性心力衰竭患者按随机数字表法分为观察组和对照组,各62例。两组均按照2007年冠心病及慢性心衰指南使用规范药物治疗。观察组在此基础上加用康复运动方案及运动处方。检测并比较两组患者治疗前和治疗12周后（治疗后）血浆一氧化氮（NO）、降钙素基因相关肽（CGRP）、内皮素（ET）和抵抗素;治疗后根据两组患者中医临床症候评分判定疗效,同时行生活质量评分。结果观察组治疗后生活质量评分低于对照组（P〈0.05）,总有效率高于对照组（P〈0.05）。治疗前两组患者血浆NO、CGRP、ET、抵抗素差异无统计学意义。与治疗前相比,治疗后两组患者血浆NO、CGRP升高（P均〈0.05）,ET、抵抗素降低（P均〈0.05）;观察组治疗后血浆NO、CGRP高于对照组（P均〈0.05）,ET、抵抗素低于对照组（P均〈0.05）。结论有氧运动能提高冠心病合并慢性心力衰竭患者的生活质量和疗效,纠正血浆NO、CGRP、ET和抵抗素代谢失衡,改善内皮细胞功能。原发性肝细胞癌手术患者预后影响因素分析
摘要：目的探讨原发性肝细胞癌（HCC）手术患者预后的影响因素。方法回顾性分析112例HCC患者的临床资料和病理资料。采用Cox回归模型对19个临床病理参数与无瘤生存期（DFS）和总生存期（OS）的关系进行单因素、多因素分析。结果单因素分析结果显示,癌组织CD34表达、门静脉癌栓、微血管侵犯等8个因素与HCC术后DFS有关（P均〈0.05）;CD34表达、门静脉癌栓、微血管侵犯等6个因素与总体生存时间密切相关（P均〈0.05）。多因素分析显示,癌组织CD34表达和BCLC分级与DFS密切相关（P均〈0.05）,癌组织CD34表达、微血管侵犯和术前AFP与术后OS密切相关（P均〈0.05）。癌组织CD34表达与DFS及OS均密切相关。结论癌组织CD34表达是HCC手术患者预后的独立影响因素。用Z轴调制ATCM行胸部螺旋CT检查时不同噪声指数条件下成像效果和剂量指标比较
摘要：目的比较用Z轴调制自动管电流调节技术（ATCM）行胸部螺旋CT检查时不同噪声指数（NI）条件下的成像效果和辐射剂量。方法选择100例肺结核复查患者,随机分为A、B、C、D组,每组25例。用Z轴调制自动管电流调节技术行胸部螺旋CT检查,自动管电流强度70~300 m A。A组NI为标准值11.58,B、C、D组NI分别为13、15、19,其余扫描参数相同。比较各组肺尖及中、下肺部肺窗和纵膈窗图像质量评分。比较各组受检者接受的CT剂量指数（CTDIvol）、剂量长度乘积（DLP）,计算有效剂量（ED）。结果 ①成像质量：A、B、C、D组受检者图像质量评分均高于4分。肺尖及中、下肺部肺窗和纵膈窗图像质量评分A、B、C组差异无统计学意义,D组低于A、B、C组,P均〈0.05。②辐射剂量：A、B组CTDIvol、DLP、ED比较差异均无统计学意义;D组Sv2/Rv3指数、胸前导联移行区指数在鉴别左、右心室流出道VT/PVB中的应用价值
摘要：目的探讨Sv2/Rv3指数、胸前导联移行区指数在鉴别左、右室流出道室性心动过速（VT）/室性早搏（PVB）中的价值。方法 60例流出道VT/PVB患者,通过体表心电图检查测算Sv2/Rv3指数和胸前导联移行区指数,并以射频消融术中电生理检查结果为金标准,计算用Sv2/Rv3指数和胸前导联移行区指数定位VT/PVB起源部位的敏感性、特异性、阳性预测值和阴性预测值。结果根据胸前导联移行区指数行VT/PVB定位,符合率为81.7%（49/60）,其中对右室流出道VT/PVB的符合率为82.2%（37/45）,对左室流出道VT/PVB的符合率为80%（12/15）,敏感度80%,特异度93.2%,阳性预测值75%,阴性预测值93.2%。根据Sv2/Rv3指数行VT/PVB定位,符合率为85%（51/60）。其中对右室流出道VT/PVB的符合率为84.4%（38/45）,对左室流出道VT/PVB的符合率为86.7%（13/15）,敏感度86.7%,特异度93.3%,阳性预测值81.3%,阴性预测值95.4%。Sv2/Rv3指数、胸前导联移行区指数上述指标相比差异无统计学意义。结论 Sv2/Rv3指数、胸前导联移行区指数在鉴别左、右室流出道VT/PVB方面有较好的应用价值。环孢素A治疗激素无效型溃疡性结肠炎疗效观察
摘要：目的观察环孢素A治疗激素无效型溃疡性结肠炎的疗效。方法重度溃疡性结肠炎患者29例,常规激素联合柳氮磺胺吡啶治疗7 d病情无缓解。加环孢素A 5 mg/（kg·d）口服,7 d后减量至3 mg/（kg·d）,持续服药3个月,在入院当天（T1）、常规治疗7 d（T2）及加用环孢素A 1周（T3）、2周（T4）、4周（T5）、8周（T6）、12周（T7）行Mayo评分。结果本组患者T1~7时Mayo评分分别为（11.49±2.52）、（11.60±3.10）、（8.47±1.29）、（6.01±1.63）、（3.98±1.07）、（4.07±1.34）、（3.69±0.93）分。Mayo评分T5IADPSG2010标准诊治妊娠期糖尿病778例效果观察
摘要：目的探讨采用国际糖尿病与妊娠研究组（IADPSG）2010标准诊治妊娠期糖尿病（GDM）的效果。方法根据IADPSG2010标准诊治的778例GDM患者为GDM组,选择同期778例正常产妇为对照组。比较两组分娩方式、母婴结局。结果 GDM组产妇经过膳食控制、运动锻炼的生活方式指导,能控制血糖者（GDMA1）710例（91.12%）;采用膳食控制加运动锻炼效果不佳,加用胰岛素将血糖控制在正常范围者（GDMA2）者66例（8.48%）;使用胰岛素血糖控制不满意者2例（0.26%）。后两者用胰岛素的时间是孕25~29周,胰岛素全天总量12~65 U。GDM组顺产597例、阴道助产23例、剖宫产158例,对照组分别为605、20、153例,两组分娩方式相比差异无统计学意义。除胎膜早破发生率GDM组低于对照组（P〈0.05）外,余母儿并发症发生率两组差异无统计学意义。结论 IADPSG2010标准诊治GDM效果满意,患者分娩方式和母儿结局与正常产妇无差异。
