氢气对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制
摘要：目的探讨氢气对心肌缺血再灌注（I/R）损伤的保护作用。方法将48只大鼠随机分为实验组和对照组各24只。取两组大鼠心脏,按逆灌注10 min,常温旷置20 min、再灌注20 min的方法建立心肌缺血再灌注模型。对照组灌注液用K-R液,实验组灌注液用K-R液＋氢气饱和生理盐水。监测两组大鼠心脏缺血前期、缺血期、再灌注期心肌组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）水平及左室舒张末期压力（LVEDP）。结果对照组缺血期心肌MDA水平高于缺血前期（P〈0.05）,再灌注期心肌MDA水平低于缺血期（P〈0.05）,但仍高于缺血前期（P〈0.05）。实验组各期心肌MDA水平无统计学差异;缺血期、再灌注期心肌MDA水平较对照组同期下降（P均〈0.05）。两组缺血期与缺血前期心肌SOD水平无统计学差异,缺血再灌注期心肌SOD水平低于缺血前期和缺血期（P均〈0.05）。实验组缺血期与再灌注期心肌SOD水平较对照组同期升高（P均〈0.05）。对照组再灌注期LVEDP高于缺血前期（P〈0.05）;实验组再灌注期与缺血前期LVEDP无统计学差异,但与对照组同期比较下降明显（P〈0.05）。结论氢气对大鼠离体心脏心肌I/R损伤有明显的保护作用。其机制可能为抑制心肌组织MDA表达,提高心肌组织SOD水平。氢气对氧化损伤结肠腺癌细胞的保护作用及机制
摘要：目的间接探讨氢气对氧化损伤肠上皮细胞的保护作用及其机制。方法取结肠腺癌Caco-2细胞与IEC-6细胞株,分别分为对照组、模型组及观察组。对照组采用常规RPMI1640培养基、模型组采用含抗霉素A的RPMI1640培养基、观察组采用含氢气及抗霉素A的RPMI1640培养基培养。检测各组以下指标：1氧自由基（O-2·、H2O2和·OH）水平;2线粒体膜电位;3氧化代谢产物丙二醛（MDA）和8-羟基鸟嘌呤（8-OH-G）;4细胞凋亡率和乳酸脱氢酶（LDH）活性;5促炎症因子（IL-6、TNF-α、IL-1β）、抗炎症因子（IL-10）、转录因子核因子-E2相关因子2（Nrf2）及其下游靶基因（HO-1、SOD、Cat、GPx）表达;6磷酸化Nrf2蛋白表达。结果与模型组比较,观察组细胞内氧自由基水平降低,线粒体膜电位升高,细胞凋亡率及LDH活性降低,促炎症因子、抗炎症因子、转录因子Nrf2及其下游靶基因表达增强,磷酸化Nrf2蛋白表达增强。结论氢气对氧化损伤的结肠腺癌细胞有保护作用;其机制可能与调节Nrf2/ARE通路有关。根据本研究结果推测氢气对氧化损伤肠上皮细胞有保护作用。文献标志码的标识
摘要：为便于文献的统计和期刊评价,确定文献的检索范围,提高检索结果的适用性,每一篇文章或资料应根据其内容性质标识一个文献标志码。文献标志码共设置以下五种： A：基础性理论与应用研究（应具有创新性研究成果）。 B：应用性技术成果报告（科技）、理论学习与社会实践扎记（社科）。猫爪草皂苷对高转移肝癌细胞株HCCLM3及MHCC97-H增殖的影响
摘要：目的观察猫爪草皂苷（RRTS）对人高转移肝癌细胞株HCCLM3、MHCC97-H增殖的影响。方法将对数生长期HCCLM3、MHCC97-H细胞分为两组。RRTS组分别采用50、100、200、400μg/m L浓度的RRTS干预,每浓度5个复孔;5-FU组采用50μg/m L的5-FU干预,作用后72 h采用MTT法测定两组细胞增殖情况,倒置显微镜下观察细胞形态变化。结果 RRTS组各浓度对HCCLM3、MHCC97-H肿瘤细胞株的生长均有不同程度的抑制作用,随RRTS浓度增加,抑制作用明显增强,呈量—效依赖关系（P均〈0.05）;400μg/m L对两种细胞的生长抑制率与5-FU组比较差异无统计学意义。倒置显微镜下观察,两种细胞株经RRTS处理后,细胞密度降低,细胞相互分离,贴壁脱落,出现片状无细胞生长区,并见细胞碎片,细胞变圆,体积减小,核固缩,核颜色加深,折光性增强,随着RRTS剂量增加,这种变化更加明显。400μg/m L浓度的RRTS对肿瘤细胞的生长抑制作用与5-FU组相似。结论RRTS对HCCLM3、MHCC97-H细胞生长均有抑制作用。急性期川崎病患儿外周血单个核细胞NF-κB、MMP-9表达变化及意义
摘要：目的探讨核细胞核因子-κB（NF-κB）和基质金属蛋白酶9（MMP-9）在川崎病发生、发展中的作用及其机制。方法研究对象为川崎病患儿21例（川崎病组）、呼吸道感染患者18例（阳性对照组）、正常查体者17例（正常对照组）。采用密度梯度离心法无菌分离各组外周血PBMCs自然培养,采用RT-PCR法和Westen blot法测定细胞中NF-κB p65 mRNA和蛋白,采用ELISA方法测定细胞上清液中MMP-9蛋白。将川崎病组外周血PBMCs体外培养并分为川崎病1、2、3组,川崎病1组继续自然培养,川崎病2组加入终浓度为20 nmol/L的NF-κB激动剂PMA,川崎病3组同时加入PMA（浓度同上）及终浓度为100μmol/L的NF-κB抑制剂PDTC,孵育2 h后收集上清液和细胞,分别采用RT-PCR法和Westen blot法测定NF-κB p65 mRNA和蛋白表达,采用ELISA法测定细胞上清液中MMP-9蛋白水平。结果川崎病组PBMCs中NF-κB p65 mRNA、蛋白及上清液MMP-9表达均高于阳性对照组和健康对照组（P均〈0.05）。川崎病1、3组PBMCs中NF-κB p65蛋白及上清液中MMP-9表达水平均低于川崎病2组（P均〈0.05）。结论急性期川崎病患儿外周血PBMCs中NF-κB和细胞上清液中MMP-9表达增强;二者可能参与了川崎病的发生发展过程。下呼吸道烟曲霉菌分离株耐药性及基因型观察
摘要：目的探讨下呼吸道烟曲霉菌烟曲霉菌耐药性和基因同源性。方法从31例下呼吸道烟曲霉菌感染患者的痰液或肺泡灌洗液中分离烟曲霉菌,采用CLSI M38-A2微量液基稀释法测定其对伏立康唑、伊曲康唑、两性霉素B、卡泊芬净、米卡芬净的敏感性;采用随机扩增DNA多态性（RAPD）基因分型技术获得受试菌株的RAPD指纹图并进行同源性聚类分析。结果 31株受试烟曲霉对伏立康唑、伊曲康唑、两性霉素B、卡泊芬净、米卡芬净的耐药率分别为3.2%、12.9%、25.8%、0、0;31株烟曲霉共分为10种基因型（A-J）,其中B型10株,为主要流行型别;其余分别为A型5株,E型3株,F型4株,C、H、I型各2株,D、G、J型各1株。结论下呼吸道烟曲霉菌感染患者烟曲霉菌基因型以B型为主,伏立康唑、卡泊芬净、米卡芬净对烟曲霉菌的抑菌效果较好。miR-137基因转染对人眼葡萄膜黑色素瘤细胞侵袭能力的影响及机制
摘要：目的探讨miR-137基因转染对人眼葡萄膜黑色素瘤细胞系M23细胞侵袭能力的影响及其机制。方法将正常培养的M23细胞分为转染组和对照组,每组3孔,分别采用Lipofectamine^TM2000瞬时转染miR-137 mimic及miR-137 mimics阴性对照。转染18 h后用Transwell侵袭试验检测两组细胞侵袭能力（穿膜细胞数）;48 h后采用Western blot法检测细胞基质金属蛋白酶（MMP）-2和MMP-9表达,采用ELISA法检测细胞培养上清液中MMP-2和MMP-9水平。结果转染组穿膜细胞数明显少于对照组（P均〈0.05）;MMP-2和MMP-9蛋白表达低于对照组（P均〈0.05）;细胞培养上清液中MMP-2和MMP-9水平低于对照组（P均〈0.05）。结论 miR-137基因转染对M23细胞的侵袭能力有抑制作用;其机制可能为抑制细胞MMP-2和MMP-9表达。核苷（酸）类似物阻断HBV母婴传播的效果及安全性
摘要：目的探讨核苷（酸）类似物（NAs）用于阻断慢性乙型肝炎（CHB）感染孕妇乙型肝炎病毒（HBV）母婴传播的安全性和有效性。方法在知情同意的情况下对40例CHB孕妇孕前和（或）于孕期采用NAs行抗病毒治疗。其中孕前或妊娠早期开始治疗时间为妊娠早期18例,中期17例,晚期5例;服用拉米夫定（LAM）15例、替比夫定（LDT）23例、替诺福韦（TDF）2例。每日口服1片至分娩。孕妇孕期定期检测HBV DNA、HBV血清学标志物。新生儿出生后24 h内注射乙肝疫苗联合乙肝免疫球蛋白,于12月龄内检测血清HBV DNA和HBs Ag。结果 40例孕妇共产婴儿44例,母婴均平安。经抗病毒治疗后,37例（92.5%）孕母产时HBV DNA〈106拷贝/m L,30例（75%）孕母HBV DNA定量检测结果测不出（转阴）。治疗期间未发生NAs不良反应。44例婴儿中39例HBV DNA和HBs Ag为阴性（另5例未检测）,阻断率为100%。除1例确诊先心脏病、1例左手六指畸形（2例均有家族史）外,其余均发育正常。结论妊娠早、中、晚期应用NAs阻断HBV母婴传播均有效果,且较为安全。《山东医药》参考文献著录要求
摘要：每篇论文须标引参考文献10-20条。正文中引用的文献采用顺序编码制,以引用文献的先后顺序连续编码,并将序号置于方括号中。文后参考文献按GB/T7714-2005《文后参考文献著录规则》采用顺序编码制标注,序号置于方括号中,排列于文后。内部刊物、未发表资料、个人通信等请勿作为文献引用,确需引用时,可将其在正文相应处注明。有大肠癌家族史的大肠多发性腺瘤患者瘤组织中APC、Survivin蛋白的表达及意义
摘要：目的观察有大肠癌家族史的大肠多发性腺瘤组织中中抑癌基因APC和凋亡抑制基因Survivin的表达变化,并探讨其意义。方法采用免疫组织化学方法检测20例大肠腺癌、32例有大肠癌家族史的大肠多发性腺瘤、32例无大肠癌家族史的大肠多发性腺瘤、20例正常大肠组织中APC及Survivin蛋白的表达情况。结果在大肠腺癌、有大肠癌家族史的大肠多发性腺瘤、无大肠癌家族史的大肠多发性腺瘤和正常组织中APC蛋白的阳性表达率分别为20.0%、56.3%、65.6%和95.0%。Survivin蛋白的阳性表达率分别为75.0%、40.6%、28.1%和0。有大肠癌家族史的大肠多发性腺瘤组APC蛋白阳性表达强度低于无家族史的大肠多发性腺瘤组,Survivin蛋白阳性强度高于无家族史的大肠多发性腺瘤组（P均〈0.05）。结论与正常大肠组织相比,大肠多发性腺瘤组织中APC蛋白表达下调,Survivin蛋白表达上调;与无大肠癌家族者相比,有大肠癌家族史的大肠多发性腺瘤组织中APC蛋白表达更低,Survivin蛋白表达更高。俯卧位通气救治重度ARDS 1例报告
摘要：患者女,32岁,因＂发热伴咳嗽、憋喘3 d＂于2014年2月7日入某市人民医院,胸部CT示双肺渗出性改变,诊断＂重症肺炎、呼吸衰竭＂,予气管插管、呼吸机辅助通气,抗感染治疗（具体不详）1周后症状好转,拔除气管插管,予无创通气。次日因呼吸困难加重再次行气管插管、呼吸机辅助通气,此后病情逐渐加重,加强抗感染治疗，并予持续性肾脏替代治疗，效果差，转入山东省千佛山医院。人脐带来源的间充质干细胞再次培养效果观察
摘要：目的探讨人脐带来源间充质干细胞（hUC—MSCs）体外培养的最佳方法。方法采用组织块贴壁法分离培养hUC—MSCs，记为初次培养组。将原代培养瓶中的培养液及组织离心，重新分成再次培养组织组、再次培养混合组和再次培养纯液组进行再次培养。观察四组原代细胞的细胞形态、获得时间和细胞得率；MTT法绘制细胞生长曲线，流式细胞仪检测细胞周期及免疫表型。结果初次培养组、再次培养组织组、再次培养混合组、再次培养纯液组获取细胞的平均时间分别为（15±0．45）d、（7±0．30）d、（84±0．25）d、（8±0．25）d。每个T75培养瓶可获取的第1代细胞数分别为（4．0±0．50）×10^5、（9．0±0．55）×10^5、（15．0±0．20）×10^5、（7．04±0．33）×10^5个。倒置显微镜下观察四组细胞为形态相对均一的梭形贴壁细胞，呈平行排列生长或旋涡状生长。四组细胞的生长曲线、增殖活性、表面标记物检测均无明显差异。结论对脐带问充质干细胞的原代培养体系进行再次培养，可在短时间内扩增出大量原代细胞。SBR融合蛋白和减毒沙门氏菌免疫对小鼠涎腺CCL28 mRNA表达的影响及意义
摘要：目的探讨纯化的变形链球菌唾液结合区段（SBR）颌下腺注射和减毒沙门氏菌（SL）灌胃免疫对小鼠涎腺黏膜相关上皮因子CCL28 mRNA表达的影响。方法将120只BALB/C小鼠随机分为SBR组及SL组各60只。SBR组行SBR融合蛋白颌下腺注射免疫,SL组行SL灌胃免疫。免疫48 h、1周、2周时采用ELISA法检测SBR组唾液中SBR特异性抗体（SBR-Ig A）水平;RT-PCR法检测两组颌下腺组织CCL28 mRNA相对表达量。用另选5例BALB/C正常小鼠作为对照组。结果 SBR组免疫48 h及1周、2周时唾液中SBR-Ig A水平均明显高于对照组,P均〈0.05;SBR组和SL组颌下腺组织CCL28 mRNA相对表达量均高于对照组（P均〈0.05）。结论 SBR融合蛋白经颌下腺接种可诱导小鼠明显的抗体应答;经颌下腺和经胃接种疫苗后涎腺CCL28的表达明显增高。《山东医药》对缩略语的使用要求
摘要：文题原则上不能使用缩略语,文中应尽量少用缩略语。公认的缩略语在文中可以直接使用。未公认的名词术语,请按照以下规则进行缩写：原词过长且在文内多次出现者,若为中文可于第一次出现时写出全称,在括号内写出缩略语,如金黄色葡萄球菌（金葡菌）;若为外文缩略语可于第一次出现时写出中文全称,在括号内写出缩略语，如：临床随机对照试验（RCT）。辛伐他汀对耐紫杉醇人肺腺癌细胞增殖和细胞周期的影响
摘要：目的探讨辛伐他汀联合紫杉醇对人肺腺癌耐紫杉醇细胞株增殖的影响。方法用0、10、20、40、80μmol/L的辛伐他汀处理耐紫杉醇A549细胞（A549/Taxol）24、36、48 h,用四甲基偶氮唑盐（MTT）法测算各组细胞增殖率。用含有20μmol/L的辛伐他汀（辛伐他汀组）、10^-7mol/L紫杉醇（紫杉醇组）及20μmol/L的辛伐他汀＋10^-7mol/L紫杉醇（联合组）培养A549/Taxol细胞,24、48 h后用MTT法测算各组细胞增殖率,24、36、48 h后用流式细胞术检测各组细胞周期。结果辛伐他汀能浓度依赖性（10-40μmol/L）地抑制耐紫杉醇A549/Taxol细胞增殖,而且抑制作用呈时间依赖性（P均〈0.05）。相同时点比较联合组细胞增殖抑制率和G1期细胞比例高于辛伐他汀组、紫杉醇组和空白对照组。结论辛伐他汀可抑制A549/Taxol增殖,辛伐他汀联合紫杉醇对A549/Taxol增殖有协同抑制作用。维持性血液透析患者血清Fetuin-A、炎症因子水平与心脏瓣膜钙化的相关性
摘要：目的探讨血清胎球蛋白（Fetuin）-A、IL-6和超敏C反应蛋白（hsCRP）水平与维持性血液透析（MHD）患者心脏瓣膜钙化发生中的作用。方法研究对象为99例MHD患者，超声心动检查发现40例（40．4％）患者合并瓣膜钙化（钙化组），其中二尖瓣瓣膜钙化钙化（MVC）27例，主动脉瓣瓣膜钙化（AVC）30例，双瓣膜钙化17例。未发现钙化59例（未钙化组）。采用ELISA法检测两组血清Fetuin—A、IL-6、hsCRP水平并分析其与心脏瓣膜钙化程度的相关性。结果钙化组血清Fetuin—A水平低于无钙化组，hsCRP、IL-6水平高于无钙化组（P均〈0．05）；钙化组双瓣膜钙化者血清Fetuin—A水平低于、hsCRP、IL-6水平高于单个瓣膜钙化者（P均〈0．05）。结论MHD患者心脏瓣膜钙化的发生率较高，以主动脉瓣瓣膜钙化多见。血清Fetuin—A及IL-6、hsCRP参与了MHD患者心脏瓣膜钙化的发生，且与钙化程度有关。医学论文中“隔”与“膈”、“瘘”与“漏”的正确使用
摘要：＂隔＂与＂膈＂隔《现代汉语词典》释义1对其解释为＂遮断;阻隔。如隔河相望、隔着一重山等＂。膈《现代汉语词典》的解释为＂人或哺乳动物胸腔和腹腔之间的膜状肌肉。收缩时胸腔扩大,松弛时胸腔缩小。旧称横膈膜＂。异位子宫内膜组织间质细胞培养液中VEGF、sflt-1表达及意义
摘要：目的探讨VEGF及其受体在子宫内膜异位症（EMs）发生中的作用。方法采用细胞原代培养技术培养48例子宫内膜异位症患者（异位症组）在位、异位子宫内膜细胞及30例无子宫内膜异位症患者（对照组）子宫内膜细胞,检测其细胞培养液中VEGF及其可溶性受体sflt-1表达;计算VEGF活性指数（VEGF/sflt-1）。结果异位症组在位、异位细胞培养液VEGF、sflt-1水平及VEGF活性指数均高于对照组（P均〈0.05）,在位及异位细胞培养液中VEGF、sflt-1水平及VEGF活性指数相比差异无统计学意义。结论 EMs患者子宫内膜组织sflt-1表达相对不足;此可能为EMs发生的原因之一。
