髂嵴高度与腰椎退行性滑脱的关系
摘要：目的分析髂嵴高度与腰椎退行性滑脱的关系。方法腰椎退行性滑脱患者40例为试验组,健康志愿者40例为对照组,均行腰椎X线平片（标准正侧位）检查,测量并比较两组髂嵴绝对高度、髂嵴相对高度、L4椎体高度。结果两组髂嵴绝对高度、髂嵴相对高度差异无统计学意义（P均〉0.05）;试验组L4椎体高度低于对照组（P〈0.05）。结论髂嵴高度与腰椎退行性滑脱没有明显相关性。经椎间孔椎体间融合术治疗复发性腰椎间盘突出症疗效观察
摘要：目的观察经椎间孔椎体间融合术治疗复发性腰椎间盘突出症的临床疗效。方法 44例复发性腰椎间盘突出症患者,行经椎间孔椎体间融合术,采用下肢疼痛VAS、ODI评分和腰椎JOA评分进行术后临床效果评估。结果手术时间（134.9±44.1）min,估计出血量（386.6±199.1）m L,住院时间（13.0±3.8）d,随访（7.7±4.7）个月。术后出现脑脊液漏6例,一过性单侧肌力下降2例,随访时均有所恢复。与术前比较,随访时下肢VAS、ODI评分降低,腰椎JOA评分升高,P均〈0.01。结论经椎间孔椎体间融合术治疗复发性腰椎间盘突出症有效。197例严重骨质疏松胸腰椎骨折患者外伤史和疼痛部位分析
摘要：目的对严重骨质疏松胸腰椎骨折患者的外伤史和疼痛部位等进行描述性分析。方法严重骨质疏松胸腰椎骨折患者197例,获取性别、年龄、外伤史、疼痛部位、骨折部位叩压痛情况及影像学等资料,并进行描述性分析。结果 197例患者中,男41例、女156例,年龄46~90（70.56±8.95）岁;无明显创伤史46例（23.35%）,低能量创伤史39例（19.80%）,高能量创伤史112例（56.85%）;腰背痛99例,下腰痛98例;骨折区域无叩压痛23例（11.68%）,轻度叩痛或压痛61例（30.96%）,有明确叩压痛113例（57.36%）。胸腰段椎体新鲜骨折149例,其中主诉为下腰痛64例（42.95%）。外伤史与疼痛部位、陈旧骨折相关（P均〈0.05）,与叩压痛无关（P〉0.05）。椎体新鲜骨折发生部位与年龄相关（P〈0.05）。结论骨质疏松胸腰椎骨折多见于老年女性,多无明确外伤史或仅有低能量创伤史,疼痛部位与骨折部位可能不一致,易误诊或漏诊。经椎间孔椎体间融合联合椎弓根螺钉固定治疗老年退行性腰椎侧凸疗效观察
摘要：目的观察经椎间孔椎体间融合（TLIF）联合椎弓根螺钉固定治疗老年退行性腰椎侧凸的临床效果。方法老年退行性腰椎侧凸患者35例,均采用TLIF联合椎弓根螺钉固定治疗。统计手术时间、手术出血量,比较术前及术后随访腰部VAS、下肢VAS、腰椎JOA评分、ODI评分、侧凸Cobb角、椎间倾斜角。结果随访时间（27.85±8.25）个月,手术时间（184.38±60.98）min,估计术中出血量（619.23±387.05）m L,固定融合（4.62±0.87）个椎体。与术前比较,术后随访时腰部VAS、下肢VAS、ODI评分降低,侧凸Cobb角、椎间倾斜角变小腰椎JOA评分增加（P〈0.05或P〈0.01）。结论 TLIF联合椎弓根螺钉固定治疗老年退行性腰椎侧凸临床疗效较好。Ⅰ度或Ⅱ度腰椎滑脱手术对患者脊柱矢状面形态的影响
摘要：目的探讨腰椎滑脱手术对患者脊柱矢状面形态的影响。方法Ⅰ度或Ⅱ度腰椎滑脱患者37例,影像学资料齐全,均施行后路腰椎管减压、间盘切除、经椎间孔腰椎体间融合（TLIF）和椎弓根螺钉内固定术。测量并比较术前、术后侧位X线片的矢状面参数,即腰前凸角（LL）、腰椎滑脱角、骶骨倾斜角（SS）、骨盆倾斜角（PT）及骨盆指数（PI）。结果术前LL 48.05°±12.4°,SS 33.16°±8.03°,PT 18.14°±9.73°,PI 51.76±7.80;术后LL 48.27°±10.64°,SS 34.54°±8.38°,PT 15.92°±8.41°,PI 51.76±9.42;P均〉0.05。术后腰前凸增大患者术后LL和SS较术前增加（P均〈0.05）,PT较术前减小（P〈0.05）。术后LL的增大值与术后滑脱角的增大值相关,P〈0.01;术后LL增大值与术后滑脱复位百分比值不相关（P〉0.05）。结论对于Ⅰ度或Ⅱ度腰椎滑脱患者行手术治疗,单纯进行腰椎滑脱复位不能改善术后脊柱矢状面参数,改进滑脱角有利于术后脊柱矢状面参数的改善。可吸收止血海绵在腰椎滑脱症手术中的应用效果观察
摘要：目的观察可吸收止血海绵在腰椎滑脱症经椎间孔腰椎间融合术（TLIF）中的临床应用效果。方法将78例腰椎滑脱症患者随机分成两组,手术方式均为TLIF;对照组术后常规放置负压引流,试验组联合使用可吸收止血海绵填塞于创面。观察两组术后引流量、引流时间及伤口愈合情况。结果试验组术后总引流量为（256.49±235.51）m L,对照组（524.49±191.68）m L,P〈0.05;试验组引流时间为（3.62±1.98）d,对照组（3.59±0.75）d,P〈0.05;试验组出现伤口渗出3例,对照组无伤口渗出,P〉0.05。结论腰椎滑脱症TLIF后应用可吸收止血海绵可减少术后引流量,但延长引流时间。腰骶段多裂肌解剖及传统腰椎后路手术对其损伤的研究进展
摘要：传统腰椎后路手术经后正中切口,剥离两侧椎旁肌进行显露,以完成腰椎手术的目的性操作。然而,手术入路带来的软组织损伤可能会导致患者术后疼痛及功能障碍,严重影响生活质量,这一现象常被称为＂腰椎术后失败综合征＂[1]。由于解剖位置贴近棘突和椎板,多裂肌在传统手术中受到损伤最大,但目前国内对于多裂肌的解剖、功能以及损伤因素缺乏系统报道。本文就上述几方面内容进行文献综述。椎间盘组织工程支架材料的研究进展
摘要：椎间盘退变是椎间盘退变性疾病（DDD）的病理基础。组织工程技术着眼于利用生物学技术修复或者重建椎间盘生理结构及生物学功能,有望为DDD的治疗提供新的选择。种子细胞、细胞支架、细胞因子是椎间盘组织工程技术的三架马车,细胞支架为细胞生长、增殖提供一个良好的环境,三维立体培养、可注射性细胞培养支架等为椎间盘组织工程技术提供了广阔的空间。本文就椎间盘细胞培养的支架材料研究进展综述如下。经左、右侧桡动脉途径行冠状动脉介入治疗中术者外照射剂量分析
摘要：目的分析经右侧桡动脉途径（RTA）和经左侧桡动脉途径（LTA）冠状动脉介入治疗（PCI）术中术者身体各部位的剂量当量。方法接受经桡动脉途径PCI治疗的患者164例,其中LTA组22例、RTA组142例,记录手术时间、曝光时间、剂量—面积乘积（DAP）及术者身体各部位的剂量当量等。结果两组手术时间、曝光时间、球管辐射总剂量及DAP差异无统计学意义（P均〉0.05）;LTA组左侧颞部、铅衣外、左腕关节剂量当量均高于RTA组相应部位（P均〈0.05）,其他各部位剂量当量两组间比较差异无统计学意义（P均〉0.05）;两组左颞部剂量当量均远高于右颞部（P均〈0.05）。结论与RTA相比,LTA的前倾体位使术者在PCI治疗中身体左侧接受更高剂量的电离辐射。老年呼吸困难患者血清N-端脑利钠肽前体水平变化及意义
摘要：呼吸困难是临床上老年患者就诊最常见的症状之一,心源性如充血性心力衰竭（CHF）、肺源性如慢性阻塞性肺疾病（COPD）是其常见原因。本研究检测老年呼吸困难患者血清N-端脑利钠肽前体（NT-proBNP）水平,探讨其对于鉴别心源性与肺源性呼吸困难的意义。反复正加速度暴露及普罗帕酮干预对兔心室肌细胞复极离散度的影响
摘要：目的观察反复正加速度（＋Gz）暴露及普罗帕酮干预对兔心室肌细胞跨壁复极离散度（TDR）的影响,探讨＋Gz诱发心律失常的细胞电生理机制及普罗帕酮的拮抗机制。方法 30只雄性新西兰大白兔随机均分为对照组、＋Gz组和普罗帕酮干预组。应用单相动作电位（MAP）记录技术,同步记录左心室3层细胞MAP,测量复极达90%振幅的单相动作电位时程（MAPD90）及跨壁复极离散度（TDR）。结果与对照组相比,＋Gz组左心室内、外膜MAPD90均缩短,左心室TDR增大,P均〈0.05;与＋Gz组相比,普罗帕酮干预组左心室内、外膜MAPD90均增大,TDR减小,P均〈0.05。结论心室肌细胞MAPD90缩短及TDR增大,可能是＋Gz诱发快速性心律失常的细胞电生理机制;普罗帕酮可以拮抗这种改变。肺癌细胞与组织中miR-100、miR-148a的表达变化及临床意义
摘要：目的观察微小RNA 100（miR-100）、微小RNA 148a（miR-148a）在肺癌细胞与组织中的表达,并探讨其临床意义。方法采用RT-PCR方法检测人肺癌细胞系NCI-H1299、NCI-H358、H460、A549及人正常支气管上皮细胞系HBE,以及肺癌及其癌旁组织中miR-100、miR-148a表达;分析肺癌组织中miR-100、miR-148a表达与其临床病理参数的关系。结果与HBE细胞相比,miR-100在NCI-H1299、NCI-H358及A549细胞中表达升高,在H460细胞表达降低,P均〈0.05;miR-148a在NCI-H358、H460细胞中表达升高,在A549细胞中表达降低,P均〈0.05。与癌旁组织相比,肺癌组织中miR-100表达降低,但差异无统计学意义（P=0.400）;miR-148a表达升高（P=0.036）。肺癌组织中miR-100、miR-148a表达水平与患者性别、年龄、病理类型无关;有淋巴结转移者肺癌组织中miR-100表达水平较无淋巴结转移者低（P=0.016）。结论 miR-100、miR-148a在肺癌细胞中表达异常;在肺癌组织中,miR-100表达降低,miR-148a表达增加,二者可能参与肺癌的发生、发展。慢性胃炎及胃癌组织中膜联蛋白A1mRNA的表达变化及意义
摘要：目的观察慢性胃炎及胃癌组织中膜联蛋白A1（ANXA1）mRNA的表达变化,并探讨其临床意义。方法采用q-PCR方法检测40例胃癌组织、20例慢性胃炎组织中的ANXA1 mRNA,并分析其与胃癌临床病理参数的关系。结果在胃癌组织中90%（36/40）高表达ANXA1 mRNA,慢性胃炎组织中75%（15/20）高表达,P〉0.05。ANXA1 mRNA表达与胃癌临床病理特征之间无显著相关性（P均〉0.05）。结论 ANXA1 mRNA在胃癌组织及慢性胃炎组织中均高表达,慢性胃炎与胃癌的发生发展可能有潜在相关性。单侧输尿管梗阻肾间质纤维化大鼠肾组织PHB1和PHB2的表达及意义
摘要：目的观察单侧输尿管梗阻（UUO）肾间质纤维化（RIF）大鼠肾组织PHB1和PHB2的表达,并探讨其意义。方法 80只雄性6周龄Wistar大鼠随机分为模型组和假手术组各40只。模型组大鼠分离左侧输尿管后行双重结扎,假手术组只探查到肾包膜。于造模后第2周末和第4周末,每组各处死20只大鼠,取左侧肾组织进行肾脏病理学检查,并计算RIF指数;应用实时荧光定量PCR检测大鼠肾组织PHB1、PHB2、TGF-β1mRNA;Western blot检测肾组织PHB1、PHB2、TGF-β1、Ⅳ型胶原（Col-Ⅳ）和纤维连接蛋白（FN）。结果与假手术组比较,模型组大鼠各时间点RIF指数增高,梗阻时间越长RIF指数越高,P均〈0.01;肾组织PHB1、PHB2 mRNA及蛋白表达均降低,梗阻时间越长表达水平越低,P均〈0.01;TGF-β1mRNA及蛋白、Col-Ⅳ和FN蛋白表达均增高,P均〈0.01。肾组织PHB1蛋白表达与RIF指数、TGF-β1、Col-Ⅳ、FN呈负相关（r分别为-0.86、-0.87、-0.70、-0.73,P均〈0.05）;PHB2蛋白表达与RIF指数、TGF-β1、Col-Ⅳ、FN呈负相关（r分别为-0.73、-0.81、-0.91、-0.84,P均〈0.05）;PHB1蛋白表达与PHB2蛋白表达呈正相关（r=0.78,P〈0.05）。结论在UUO所致RIF大鼠肾组织中,PHB1和PHB2表达显著降低,参与RIF的发生发展。瘦素对快速动眼睡眠剥夺大鼠焦虑行为的影响及其机制探讨
摘要：目的观察瘦素对快速动眼（REM）睡眠剥夺大鼠焦虑行为的影响,并探讨其机制。方法采用随机数字分布表法将大鼠分为3组,每组30只,分别为L-SD组、NS-SD组、NS组,根据处理时间不同每组再分为3个亚组各10只。NS-SD组、L-SD组置入REM睡眠剥夺小平台中,使其始终不能进入REM睡眠期,分别于睡眠剥夺24、72、120 h腹腔注射生理盐水2 mL/d、瘦素200μg/d（2 mL/d）;NS组分别于正常群居24、72、120 h腹腔注射生理盐水2 mL/d。高架十字迷宫（EPM）测试大鼠焦虑行为,RT-PCR法检测下丘脑神经肽Y（NPY）mRNA。结果 24、120 h时,NS-SD、L-SD组开放臂次数（OE）＋封闭臂次数（CE）均高于NS组,P均〈0.01;72 h时,3组间OE＋CE差异无统计学意义（P=0.47）。120 h时,与NS组比较,NS-SD组OE比例（OE%）、开放臂停留时间比例（OT%）增加,L-SD组OE%、OT%减少,P均〈0.01;120 h时NS-SD组OE%、OT%高于24、72 h,P均〈0.01;24、72 h时L-SD组OE%、OT%高于120 h,P均〈0.01。与相同时间点NS组比较,NS-SD组下丘脑组织NPY mRNA表达量均增加,且随时间增加表达量逐渐增加,P均〈0.05;L-SD组大鼠下丘脑NPY mRNA表达量随时间增加逐渐下降,P均〈0.05。结论长期REM睡眠剥夺可导致大鼠焦虑行为减少,而瘦素可抑制上述作用;抑制下丘脑组织NPY mRNA表达,可能是瘦素的作用机制之一。生长抑素对大鼠小肠缺血再灌注损伤的保护作用及其机制探讨
摘要：目的观察生长抑素对大鼠小肠缺血再灌注（IR）的保护作用,并探讨其机制。方法将40只大鼠随机分为4组各10只,其中IR组、缺血组和再灌注组采用肠系膜上动脉夹闭—松夹闭的方法建立大鼠小肠IR模型,假手术组仅麻醉、剖腹、关腹。缺血组于缺血期、再灌注组于再灌注期均持续泵入生长抑素3.5μg/（kg·h）,IR组和假手术组均不泵入生长抑素。再灌注后1 h取出小肠,采用γ-放射计数仪测定胰岛素从肠黏膜到浆膜的每分计数（CPM）,采用ELISA法检测肠组织匀浆中的TNF-α、IL-1、IL-6。结果各组小肠组织TNF-α、IL-1、IL-6水平和CPM比较,IR组、再灌注组〉缺血组〉假手术组,P均〈0.05;IR组与再灌注组比较,P均〉0.05。结论缺血期应用生长抑素对小肠IR大鼠的保护作用最明显,可能与其减少炎性反应和降低肠黏膜通透性有关。大鼠心肌缺血再灌注损伤过程中血流动力学及炎症因子的表达变化
摘要：目的观察大鼠心肌缺血再灌注损伤过程中血流动力学及炎症因子的表达变化。方法将30只健康雄性SD大鼠随机分为A、B组各15只,A组采用结扎左冠状动脉前降支30 min进行再灌注120 min的方法制备心肌缺血再灌注模型,B组仅在左冠状动脉前降支下穿线。于缺血前即刻、缺血30 min及再灌注30、60、120 min时记录心率（HR）和平均血压（MAP）,并计算心肌氧耗指数（RPP）;分别于以上时点采血,ELISA法测定各组血清IL-1、IL-6、TNF-α;最后处死取心肌组织,观察其病理变化。结果与B组比较,A组同时点MAP和RPP降低,心肌组织及缺血再灌注各时点血清IL-1、IL-6、TNF-α水平均升高（P均〈0.05）;HE染色示,A组大鼠心肌组织结构紊乱,细胞核不规则,可见炎性细胞浸润。结论大鼠心肌缺血再灌注损伤早期血流动力学即产生变化,全身和心肌组织局部的炎症因子表达明显升高。丹参酮ⅡA联合氨氯地平治疗高血压左心室肥厚疗效观察
摘要：目的观察丹参酮ⅡA联合氨氯地平治疗高血压左心室肥厚（LHV）的临床疗效。方法将96例高血压LHV患者随机分为试验组与对照组各48例,在使用相同剂量氨氯地平治疗5个月后,试验组加用丹参酮ⅡA治疗1个月,对照组继续用氨氯地平,两组总疗程均为6个月。治疗前后进行24 h超声心电图（UCG）检查,检测室间隔厚度（IVST）、左室后壁厚度（LVPWT）、左心室射血分数（LVEF）、左心室心肌质量指数（LVMI）;24 h Holter检查,检测房性与室性心律失常。结果与治疗前比较,两组治疗后IVST、LVPWT、LVMI均降低,LVEF升高,室性心律失常发生率减低,P〈0.05或〈0.01;治疗后试验组LVPWT、LVMI、LVEF较对照组改善更显著,室性心律失常发生率较对照组降低,P均〈0.05。结论丹参酮ⅡA联合氨氯地平可以逆转高血压LHV患者左心室肥厚,改善心功能及减少室性心律失常发生。
