山东医药杂志社
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山东医药杂志

《山东医药》杂志在全国影响力巨大,创刊于1957年,公开发行的旬刊杂志。创刊以来,办刊质量和水平不断提高,主要栏目设置有:经验交流、适宜卫生技术推广、个案报告、医院管理、临床病例讨论等。
  • 主管单位:山东省卫生健康委员会
  • 主办单位:山东省立医院
  • 国际刊号:1002-266X
  • 国内刊号:37-1156/R
  • 出版地方:山东
  • 邮发代号:24-8
  • 创刊时间:1957
  • 发行周期:旬刊
  • 期刊开本:A4
  • 复合影响因子:1.98
  • 综合影响因子:1.031
期刊级别: 统计源期刊
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服务介绍

山东医药 2014年第42期杂志 文档列表

山东医药杂志论著

七氟烷预处理联合后处理对肺缺血再灌注损伤大鼠血浆ET-1及肺组织TNF-α的影响

摘要:目的探讨七氟烷预处理联合后处理对肺缺血再灌注(I/R)损伤大鼠血浆内皮素-1(ET-1)及肺组织TNF-α表达的影响。方法 SD大鼠54只,随机分为假手术组(S组)、肺I/R组、七氟烷预处理与后处理联合组(SPr+o组),每组各18只。I/R组、Spr+o组采用改良的Epinger方法制备肺I/R模型。S组仅游离大鼠左肺门,但不阻断。Spr+o组阻断左肺门前给予2.1%七氟烷吸入30 min,洗脱10 min;阻断左肺门45 min后,在恢复灌注的同时给予2.1%七氟烷吸入30 min,之后再继续灌注90 min。S组及I/R组不给予七氟烷干预。于再灌注30、60和120 min时各组随机取6只大鼠,处死取其肺组织测湿干重(W/D)比,ELISA法测定血浆ET-1及肺组织TNF-α水平,HE染色观察肺组织病理改变。结果与S组相比,Spr+o组与I/R组再灌注各时点肺组织W/D、TNF-α及血浆ET-1水平均升高(P〈0.05)。与I/R组相比,Spr+o组再灌注各时点肺组织W/D、TNF-α及血浆ET-1水平均下降(P〈0.05)。Spr+o组再灌注各时点肺组织病理损伤与I/R组相比均有所减轻。结论七氟烷预处理联合后处理可减轻肺I/R损伤,其机制可能与抑制血浆ET-1水平及肺组织TNF-α表达有关。
1-3

Six2基因shRNA敲减慢病毒表达载体及其稳定细胞株的构建

摘要:目的筛选并包装Six2基因shRNA敲减的慢病毒,建立稳定表达敲减Six2基因的黑质多巴胺能神经元MES23.5细胞系。方法合成三种(分别命名为p LV-sh Six2-1、p LV-sh Six2-2、p LV-sh Six2-3)含敲减Six2基因干扰序列的双链DNA oligo,并将其连接于含有嘌呤霉素抗性的p LV-H1-EF1a载体质粒,均采用慢病毒包装四质粒系统(pRRE/p VSVG/pREV/p LV)包装并转染腺病毒E1A基因的人肾上皮细胞系(293T细胞)以获取慢病毒p LVsh Six2。收集敲减Six2基因的p LV-sh Six2-1、p LV-sh Six2-2、p LV-sh Six2-3慢病毒质粒及对照质粒上清,感染黑质多巴胺能神经元细胞(MES23.5细胞),分别设为p LV-sh Six2-1组、p LV-sh Six2-2组、p LV-sh Six2-3组及对照组,Western blot法检测各组细胞Six2蛋白表达,鉴定各组Six2干扰序列的敲减效果。嘌呤霉素法筛选稳定敲减Six2的MES23.5细胞株。结果酶切结果表明在262 bp及约9 000 bp处分别有明显条带,测序结果显示所测序列与敲减的Six2干扰序列完全一致。Western blot结果显示干扰序列sh Six2-2对应的细胞中Six2蛋白表达显著降低,sh Six2-1和sh Six2-3蛋白表达降低效果不明显。用嘌呤霉素筛选病毒感染的p LV-sh Six2-2组细胞系成功。结论成功构建并筛选了Six2基因shRNA敲减慢病毒表达载体,建立了稳定敲减Six2基因的MES23.5细胞株。
4-7

乳腺癌患者血浆D-二聚体水平与临床病理特征的关系

摘要:目的分析不同临床病理特征的乳腺癌患者血浆D-二聚体(D-D)水平的差异,探讨血浆D-D检测在乳腺癌病情监测及预后判断中的应用价值。方法选择资料保存完整的乳腺癌患者189例,其中接受外科手术治疗者129例,接受全身辅助治疗者60例。所有患者经治疗6~8个月后复诊时,完全缓解(CR)53例、部分缓解(PR)47例、疾病稳定(SD)48例、疾病进展(PD)41例。分别于治疗前、治疗后14 d、治疗后6~8个月复诊时,采用酶联免疫荧光法检测静脉血血浆D-D水平。比较不同年龄、乳腺癌病理类型、TNM分期、肿瘤大小、淋巴结转移、雌激素受体(ER)表达、孕激素受体(PR)表达、人类表皮生长因子受体-2(HER-2)表达、手术治疗前后、全身辅助治疗前后及不同临床疗效(CR、PR、SD、PD)患者的血浆D-D水平。结果 TNM分期Ⅲ、Ⅳ期者血浆D-D水平高于Ⅰ、Ⅱ期患者,肿瘤直径≥5 cm者血浆D-D水平高于肿瘤直径〈5 cm者,有淋巴结转移者血浆D-D水平高于未转移者,手术治疗后血浆D-D水平低于治疗前,全身辅助治疗后血浆D-D水平低于治疗前(P均〈0.05)。临床疗效为CR、PR者治疗后血浆D-D水平低于治疗前,PD者治疗后血浆D-D水平高于治疗前(P均〈0.05),SD者治疗前后血浆D-D水平差异无统计学意义。结论血浆D-D水平与乳腺癌患者的TNM分期、肿瘤直径、淋巴结转移及预后有关,手术及全身辅助治疗可降低血浆D-D水平。
8-10

子宫内膜异位症组织中hMLH1、hMSH2蛋白的表达及意义

摘要:目的观察人类错配修复基因h MLH1、h MSH2蛋白在子宫内膜异位症(EMS)病灶组织中的表达变化并探讨其意义。方法选择28例EMS患者的子宫内膜异位病灶组织作为病例组,其中Ⅲ期14例、Ⅳ期14例。选择因子宫肌瘤行子宫全切术的26例患者的正常子宫内膜组织作为对照组。采用免疫组化SP法检测两组h MLH1、h MSH2蛋白的表达。比较两组h MLH1、h MSH2蛋白的阳性率,比较病例组Ⅲ、Ⅳ期患者h MLH1、h MSH2蛋白的阳性率。结果病例组、对照组h MLH1蛋白阳性率分别为71.4%(20/28)、30.8%(8/26),病例组h MLH1蛋白阳性率高于对照组(P〈0.01)。病例组、对照组h MSH2蛋白的阳性率分别为53.6%(15/28)、57.7%(15/26),两组h MSH2蛋白表达差异无统计学意义。病例组Ⅲ、Ⅳ期患者h MLH1、h MSH2蛋白的阳性率差异无统计学意义(P均〉0.05)。结论 EMS组织h MLH1蛋白表达增高,h MLH1蛋白表达增高可能与EMS的发病有关。
11-13
山东医药杂志作者·编者·读者

文献标志码的标识

摘要:为便于文献的统计和期刊评价,确定文献的检索范围,提高检索结果的适用性,每一篇文章或资料应根据其内容性质标识一个文献标志码。文献标志码共设置以下五种: A:基础性理论与应用研究(应具有创新性研究成果)。 B:应用性技术成果报告(科技)、理论学习与社会实践扎记(社科)。
13-13
山东医药杂志论著

阿司匹林、氯吡格雷、西洛他唑抗血栓形成作用及其机制的研究

摘要:目的观察常用抗血小板药物阿司匹林、氯吡格雷、西洛他唑的抗血栓形成作用,并探讨其机制。方法将70只SD大鼠随机分成7组各10只,其中对照组不做特殊处理;模型组、阿司匹林组、氯吡格雷组、西洛他唑组、三联组均制备冠状动脉微栓塞模型,建模成功后分别灌服安慰剂、阿司匹林、氯吡格雷、西洛他唑及阿司匹林+氯吡格雷+西洛他唑,连续7 d;假手术组在冠状动脉微栓塞模型制作中以生理盐水代替血栓微粒注入左心室,术后灌服安慰剂。实验期间各组均经腹主动脉取血,用自动血凝分析仪分别测定凝血参数凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)和凝血酶时间(TT),采用血小板聚集率检测仪在6μmol/L的腺苷二磷酸(ADP)诱导下测量最大血小板聚集率,采用ELISA法测定环腺苷酸(c AMP)、血栓素A2(TXA2)和Ⅲ型磷酸二酯酶(PDEⅢ)水平;实验结束后,将各组大鼠仰卧固定消毒、麻醉,采用左颈外静脉、右颈总动脉置入聚乙烯管法检测血栓形成抑制率。结果与模型组比较,4个用药组PT、APTT及TT均明显延长,血小板聚集率明显降低,血栓形成抑制率显著升高,血浆c AMP显著升高、TXA2及PDEⅢ显著降低,尤以三联组为著(P均〈0.01)。实验第3~7天假手术组、阿司匹林组、氯吡格雷组和三联组上述凝血参数均无统计学差异。结论阿司匹林、氯吡格雷、西诺他唑均可抑制血栓形成,三者联用具有协同增效作用;主要作用机制包括减少血小板聚集、上调血浆c AMP及下调TXA2及PDEⅢ水平。
14-16

糖尿病患者脂肪间充质干细胞的分离培养与鉴定

摘要:目的探讨体外分离培养糖尿病患者脂肪间充质干细胞(ADSCs)的方法并分析其生物学特性。方法采用胶原酶消化法从糖尿病患者的脂肪组织中分离出ADSCs。对ADSCs进行体外培养,倒置相差显微镜下观察细胞形态;绘制第3、6、8代传代细胞的生长曲线;流式细胞仪检测第3代细胞表面标记物(CD34、CD45、CD29、CD44、CD105、CD90);通过成脂诱导实验鉴定细胞的分化潜能(油红染色阳性判定为脂肪细胞,证实细胞可向脂肪细胞分化)。结果分离出的ADSCs,能稳定传代;其细胞表面标记物CD34、CD45呈阴性表达,CD29、CD90、CD44、CD105呈阳性表达。成脂诱导后油红染色阳性。结论在糖尿病患者脂肪组织中成功分离到ADSCs,在体外适宜条件下ADSCs可向脂肪细胞分化,具有分化潜能。
17-19
山东医药杂志基础研究

荷载HO-1基因的脑靶向纳米粒对缺血性脑病大鼠海马神经元的保护作用

摘要:目的探讨荷载血红素加氧酶-1(HO-1)基因的乳铁蛋白与聚乙二醇修饰的阳离子壳聚糖(Lf-PEGQMC)纳米粒对缺血性脑病大鼠海马神经元的保护作用。方法将24只SD大鼠随机分为假手术组、缺血性脑病组、缺血性脑病+HO-1基因组(纯基因组)、缺血性脑病+荷载HO-1基因的Lf-PEG-QMC纳米粒干预组(纳米粒组),每组各6只。缺血性脑病组、纯基因组、纳米粒组采用四动脉阻塞法制备缺血性脑病模型,假手术组仅分离而不结扎双侧颈总动脉。缺血性脑病组于缺血15 min后松开血管夹进行再灌注;纯基因组缺血15 min后再灌注时由尾静脉注射HO-1基因质粒20μg/kg;纳米粒组缺血15 min后再灌注时由尾静脉注射荷载HO-1基因的Lf-PEGQMC纳米粒(按基因剂量为20μg/kg给药);假手术组不行再灌注操作。再灌注后第5天将各组大鼠麻醉后取脑组织制作切片,采用HE染色法在倒置显微镜下(×400)检测海马CA1区神经元存活数量,计算神经元存活率。结果假手术组、缺血性脑病组、纯基因组、纳米粒组神经元存活率分别为100%、11.0%、16.6%、57.6%,缺血性脑病组、纯基因组与纳米粒组神经元存活率均低于假手术组(P〈0.05),纳米粒组神经元存活率高于缺血性脑病组及纯基因组(P〈0.05),纯基因组与缺血性脑病组相比无统计学差异。结论 Lf-PEG-QMC纳米粒能有效携带HO-1基因跨越BBB并在脑组织中表达,有助于HO-1发挥对缺血性脑病海马神经元的保护作用。
23-26

绿色荧光蛋白标记的大鼠C6胶质瘤模型的构建

摘要:目的探讨绿色荧光蛋白(GFP)标记的大鼠C6胶质瘤模型的构建方法并观察其作用。方法用带有增强型GFP(EGFP)基因的p EGFP-C1质粒转染C6细胞,通过G418筛选获得稳定表达EGFP的C6细胞克隆EGFPC1-C6细胞。采用立体定向法,将浓度为1×10^6/L的EGFP-C1-C6细胞悬液10μL注入16只SD大鼠的颅内,建立EGFP标记的大鼠C6胶质瘤模型。观察大鼠接种肿瘤细胞后的反应及存活时间。分别于造模后第7、14、21天对大鼠行头颅MRI检查,计算肿瘤体积。常规HE染色观察病理学形态,激光共聚焦显微镜下观察胶质瘤的浸润及侵袭情况。结果成功培养了具有EGFP标记的EGFP-C1-C6细胞,MRI及病理学检查发现所有大鼠颅内均有肿瘤生长,肿瘤体积为(244.60±36.06)mm^3,采用激光共聚焦显微镜观察易于发现经EGFP标记的肿瘤组织,肿瘤区域清晰可见,并较易发现单个肿瘤细胞的远处浸润生长。结论采用EGFP-C1-C6细胞成功构建了大鼠C6胶质瘤模型,该模型有助于显示胶质瘤细胞的侵袭、转移及微小侵袭灶。
26-28

ET-1、TGF-β_1对大鼠肺成纤维细胞CTGF表达及细胞增殖的影响

摘要:目的探讨ET-1、TGF-β1对大鼠肺成纤维细胞结缔组织生长因子(CTGF)表达及细胞增殖的影响。方法体外培养大鼠肺成纤维细胞株,分为ET-1干预组、TGF-β1干预组、对照组,ET-1干预组加入含ET-1 10ng/mL的肺成纤维细胞专用培养基(FM培养基)1mL,TGF-β1干预组加入含TGF-β110 ng/mL的FM培养基1mL,对照组加入1mL FM培养基。各组设8 h及1、2、3、4、5 d六个时间点,ELISA法观察各组各时间点细胞上清中CTGF表达水平,用台盼蓝染色计数活细胞数,绘制细胞生长曲线,计算细胞增殖数。结果各时间点ET-1干预组、TGF-β1干预组CTGF水平均高于对照组(P均〈0.01),且随着时间的增加表达水平呈逐步上升趋势。各组细胞数随着时间的增加呈上升趋势,ET-1干预组、TGF-β1干预组细胞数较对照组增加(P均〈0.01)。结论 ET-1、TGF-β1能够促进大鼠肺成纤维细胞CTGF的表达及肺成纤维细胞增殖。
29-31
山东医药杂志作者·编者·读者

直线相关与回归分析的区别和联系

摘要:区别:①资料要求不同:直线相关分析要求两个变量都是正态分布;回归分析要求因变量Y服从正态分布,而自变量X是能精确测量和严格控制的变量。②统计意义不同:直线相关分析反映两变量间的伴随关系,这种关系是相互的、对等的,不一定有因果关系;回归则分析反映两变量间的依存关系,一般将"因"或较易测定、变异较小者定为自变量,这种依存关系可能是因果关系或从属关系。
31-31
山东医药杂志临床研究

Airtraq可视喉镜在困难气道全麻患者气管插管中的应用

摘要:目的观察应用Airtraq可视喉镜对困难气道患者全麻中行气管插管的临床效果。方法选择拟经口气管插管全身麻醉下实施择期手术的困难气道患者60例,MallampatisⅢ~Ⅳ级,随机分为Airtraq组、Macintosh组,每组各30例。两组均采用慢诱导气管插管,诱导后分别采用Airtraq可视喉镜及Macintosh喉镜进行气管插管操作,比较两组气管插管一次成功率、插管时间和麻醉诱导前(T1)、诱导后(T2)、气管插管后即刻(T3)及气管插管后3 min(T4)的HR、SBP、DBP,观察两组声门暴露及并发症情况。结果 Airtraq组气管插管一次成功率高于Macintosh组,插管时间短于Macintosh组,T3、T4时HR、SBP、DBP低于Macintosh组,并发症发生率低于Macintosh组(P均〈0.05)。Airtraq组Ⅰ级气管插管声门暴露的比例高于Macintosh组(P〈0.05)。结论 Airtraq可视喉镜具有快速、声门暴露好、气管插管时血流动力学变化幅度小、插管损伤小的优点,适合于困难气道患者的气管插管。
32-34

沐舒坦在老年胸外科手术患者围手术期肺保护治疗中的应用

摘要:目的探讨沐舒坦在老年胸外科手术患者围手术期肺保护中的应用价值。方法选择胸外科择期手术患者120例,随机分为治疗组、对照组,每组各60例。对照组胸外科手术后给予常规机械通气辅助支持,静脉应用二代头孢菌素,给予充分镇静镇痛及营养支持治疗;治疗组在此基础上给予沐舒坦90 mg静脉注射,沐舒坦30 mg雾化吸入,共7 d。比较两组术前及术后第3、7天IL-10、动脉血气分析指标、肺部并发症发生率。结果对照组术前及术后第3、7天血清IL-10水平分别为(59.5±5.8)、(82.4±7.4)、(141.3±4.2)ng/L,治疗组分别为(65.5±6.7)、(85.9±5.8)、(165.3±6.3)ng/L,两组术后第3、7天血清IL-10水平均高于术前(P〈0.05),术后第7天治疗组血清IL-10水平高于对照组(P〈0.05)。与对照组比较,术后第3、7天治疗组Pa O2均升高,Pa CO2均降低(P〈0.05)。治疗组术后肺部感染、肺不张及ARDS发生率均低于对照组(P〈0.01)。结论沐舒坦可减轻老年胸外科手术患者围手术期的炎症反应,促进肺功能恢复,降低术后不良反应发生率。
35-37

Numb蛋白与宫颈病变类型及高危型HPV负荷量的关系

摘要:目的探讨细胞命运决定子(Numb)蛋白表达与宫颈病变类型、高危型人乳头状瘤病毒(hr-HPV)负荷量的关系。方法选择宫颈病变患者的宫颈病变组织石蜡切片63例份,其中慢性宫颈炎13例份、CINⅠ~Ⅱ13例份、CINⅢ16例份、宫颈癌23例份,采用HC-2法检测宫颈病变组织中hr-HPV负荷量,采用免疫组化染色法检测各病变宫颈组织中Numb蛋白的表达情况。按照hr-HPV负荷量为〈2.00、2.00~3.00、〉3.00 lg RLU/CO水平将全部宫颈病变组织分为三个水平,分析hr-HPV负荷量为〈2.00、2.00~3.00、〉3.00 lg RLU/CO的宫颈病变组织中Numb蛋白的表达情况,分析Numb蛋白表达与hr-HPV负荷量的相关性。结果慢性宫颈炎、CINⅠ~Ⅱ、CINⅢ及宫颈鳞癌组织中Numb蛋白的阳性率分别为7.69%(1/13)、9.09%(1/11)、51.25%(5/16)及47.83%(11/23),慢性宫颈炎、CINⅠ~Ⅱ组织中Numb蛋白的阳性率低于CINⅢ及宫颈鳞癌组织(P〈0.05)。hr-HPV负荷量为〈2.00、2.00~3.00、〉3.00 lg RLU/CO的宫颈病变组织中Numb蛋白阳性率分别为19%(4/22)、44%(6/25)、50%(8/16),宫颈病变组织中Numb蛋白表达与hr-HPV病毒负荷量呈正相关(r=0.345,P〈0.05)。结论随着宫颈病变程度的加重,Numb蛋白表达逐渐增加。宫颈病变组织中的hr-HPV感染负荷量与Numb蛋白表达呈正相关关系。
37-39
山东医药杂志作者·编者·读者

文后参考文献的著录方法

摘要:按GB/T7714-2005《文后参考文献著录规划》采用顺序编码制著录,依照其在文中出现的先后顺序用阿拉伯数字加方括号标出。参考文献中的作者1~3名全部列出,3名以上只列前3名,后加",等"或其他与之相应的文字。外文期刊名称用缩写,以《Index Medicus》中的格式为准;中文期刊用全名。论文题目后加文献类型及标识,如专著[M]、期刊文章[J]等。每条参考文献均须著录起止页。作者必须认真核对参考文献原文,无误后将其按引用顺序(用阿拉伯数字)排列于文末。
39-39
山东医药杂志临床研究

亚临床甲减合并脑梗死患者血清BDNF、甲状腺激素、血脂水平变化及意义

摘要:目的探讨亚临床甲状腺功能减退(SCH)对老年脑梗死患者脑源性神经营养因子(BDNF)、甲状腺激素及血脂水平的影响。方法选择老年急性脑梗死患者37例作为急性脑梗死组,老年急性脑梗死合并SCH患者37例作为脑梗死合并SCH组,健康体检者37例作为对照组,检测三组血清BDNF、促甲状腺素(s-TSH)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)及血脂(包括TC、TG、LDL-C、HDL-C)水平,分析BDNF水平与甲状腺激素及血脂水平的关系。结果急性脑梗死组、脑梗死合并SCH组、对照组血清BDNF水平分别为(2.11±0.56)、(1.02±0.23)、(3.27±0.42)μg/L,急性脑梗死组、脑梗死合并SCH组血清BDNF水平均低于对照组,脑梗死合并SCH组血清BDNF水平低于急性脑梗死组(P〈0.01)。脑梗死合并SCH组血清s-TSH水平高于急性脑梗死组及对照组(P〈0.01)。脑梗死合并SCH组TC、TG、LDL-C水平均高于急性脑梗死组及对照组(P均〈0.01)。BDNF与TG、LDL-C、s-TSH呈负相关(r分别为-0.417、-0.582、-0.398,P均〈0.01)。结论合并SCH可使脑梗死患者血清BDNF水平降低、s-TSH水平升高,可导致TC、TG、LDL水平升高,可能是减缓老年急性脑梗死患者神经功能恢复的原因之一。
40-42

瑞舒伐他汀治疗老年慢性心力衰竭合并房颤患者效果观察

摘要:目的探讨小剂量瑞舒伐他汀对老年慢性心力衰竭(以下简称心衰)合并心房颤动(以下简称房颤)患者改善心功能及预防房颤复发的作用。方法选择慢性心衰合并房颤患者212例,随机分为治疗组及对照组各106例。两组均给予利尿、强心、扩血管等常规治疗,治疗组在常规治疗基础上加用瑞舒伐他汀5 mg,睡前顿服,对照组仅给予常规治疗,两组疗程均为6个月。比较两组治疗后临床疗效、阵发性房颤复发率、转为持续性或永久性房颤发生率、血脂(TG、CHO、LDL)水平,行心脏多普勒超声检测左室舒张末内径(LVEDd)、左室短轴缩短率(LVFS)、左室射血分数(LVEF)及舒张期E峰与A峰比值(E/A),比较两组治疗后6 min步行距离。结果治疗组、对照组总有效率分别为88.68%、74.53%,治疗组总有效率高于对照组(P〈0.05)。治疗组、对照组阵发性房颤的复发率分别为9.4%、19.8%,治疗组阵发性房颤的复发率低于对照组(P〈0.05)。治疗组、对照组转为持续性或永久性房颤的发生率分别为5.7%、10.4%,治疗组的发生率低于对照组(P〈0.05)。治疗后,治疗组LVEDd、LVFS、LVEF及E/A均低于对照组(P均〈0.05),TG、CHO、LDL水平均低于对照组(P均〈0.05),6 min步行距离多于对照组(P〈0.05)。结论瑞舒伐他汀治疗老年慢性心衰合并房颤患者疗效较好,能够改善患者的心功能,减少阵发性房颤复发率及转为持续性或永久性房颤的发生率,降低血脂水平。
42-44

脑胶质瘤组织中Kiss-1与FAK的表达及意义

摘要:目的观察肿瘤转移抑制基因1(Kiss-1)及黏着斑激酶(FAK)蛋白在脑胶质瘤组织中的表达情况,探讨两者在脑胶质瘤发病中的相关性及临床意义。方法选择脑胶质瘤患者的胶质瘤组织标本132例份,采用免疫组化三步法检测其Kiss-1及FAK蛋白表达,计算病理级别为低级别(Ⅰ~Ⅱ级)、高级别(Ⅲ~Ⅳ级)胶质瘤组织中Kiss-1与FAK蛋白的阳性表达率,分析Kiss-1与FAK蛋白表达的相关性,比较Kiss-1与FAK蛋白阳性患者术后3年复发率,分析Kiss-1、FAK蛋白表达与无进展生存期(DFS)及总生存期(OS)的关系。结果低级别、高级别脑胶质瘤组织中Kiss-1蛋白的阳性表达率分别为50%、25.93%,低级别脑胶质瘤组织Kiss-1的阳性表达率高于高级别组织(P〈0.05)。低级别、高级别脑胶质瘤组织中FAK蛋白的阳性表达率分别为60.26%、81.48%,低级别脑胶质瘤组织FAK的阳性表达率低于高级别组织(P〈0.05)。Kiss-1与FAK蛋白表达呈负相关(P〈0.05),Kiss-1阳性+FAK阴性、Kiss-1阴性+FAK阴性、Kiss-1阳性+FAK阳性、Kiss-1阴性+FAK阳性患者脑胶质瘤3年复发率分别为26.67%、54.55%、52.17%、85.29%,Kiss-1阴性+FAK阳性患者复发率高于其他三种组合,Kiss-1阴性者+FAK阴性者、Kiss-1阳性+FAK阳性者高于Kiss-1阳性+FAK阴性者(P均〈0.05)。Kiss-1、FAK是脑胶质瘤患者DFS、OS的独立影响因素(P均〈0.05)。结论脑胶质瘤组织Kiss-1表达降低、FAK表达增高,Kiss-1与FAK在脑胶质瘤中表达呈负相关关系,Kiss-1表达减弱、FAK表达增强与脑胶质瘤复发及预后不良有关。
45-47