脑胶质瘤中 miR-7与 EGFR／PI3K 信号通路相关基因蛋白表达的关系
摘要：目的：观察脑胶质瘤组织、U251细胞中miR-7、EGFR/PI3K信号通路相关基因蛋白（ EGFR、PI3K和AKT2）的表达关系。方法42例脑胶质瘤患者，手术切除取肿瘤组织，其中8例选取癌旁正常脑组织。培养脑胶质瘤U251细胞，分为空白对照组（仅加入脂质体）、无义序列组（加入无义序列和脂质体）、miR-7转染组（转染miR-7基因片段）。采用RT-PCR法检测脑胶质瘤组织、各组U251细胞中的miR-7；免疫组化法检测胶质瘤组织中的EGFR、PI3K和AKT蛋白，RT-PCR和Western blotting法分别检测各组U251细胞EGFR、PI3K、AKT2 mRNA和蛋白。结果脑胶质瘤和正常脑组织中的miR-7 mRNA表达分别为1．47±0．27和3．47±0．15，两者比较，P＜0．05。随着脑胶质瘤WHO级别的增加，miR-7表达逐渐减少，EGFR、PI3K和AKT2表达增加（ P均＜0．05）。脑胶质瘤组织中miR-7与EGFR、PI3K、pAKT表达呈负相关（r分别为-0．754、-0．528、-0．467，P均＜0．05）。 U251细胞转染miR-7后EGFR、PI3K和AKT表达降低（P均＜0．05）。结论脑胶质瘤组织中miR-7表达减少，与EGFR/PI3K通路成员表达呈负相关；U251细胞转染miR-7后EGFR、PI3K和AKT表达降低。 EGFR/PI3K通路可能是miR-7调控胶质瘤发生发展的重要机制之一。黄芩素对宫颈癌Hela细胞增殖的抑制作用及机制探讨
摘要：目的：观察黄芩素对宫颈癌Hela细胞增殖的抑制作用，并探讨其可能机制。方法体外培养的宫颈癌Hela细胞分为3组，A组加入100μmol/L黄芩素， B组加入200μmol/L黄芩素， C组加入不含黄芩素的无血清DMEM高糖培养基，处理24 h。相差显微镜观察细胞形态及数量，流式细胞技术检测细胞周期，明胶酶谱法检测细胞培养基中基质金属蛋白酶（ MMP）-2和MMP-9活性，RT-PCR法检测MMP-2、MMP-9、大鼠肉瘤蛋白（ Ras）、细胞周期素 D1（ CyclinD1）、整合素β1（ Integrinβ1） mRNA， Western blotting 法检测 MMP-2、MMP-9、Ras、CyclinD1、Integrinβ1蛋白。结果与C组相比较，A、B组细胞数量减少，细胞形态从不规则类圆形转变为多角梭形。 A、B、C组S期细胞百分比分别为24．58％、19．41％、34．05％，G1期细胞百分比分别为72．67％、79．17％、64．88％，A、B组与C组比较，P均＜0．05。 A、B、C组培养基中MMP-2活性分别为32．651±0．571、28．987±1．033、36．127±1．184， MMP-9活性分别为33．217±0．660、29．277±0．868、39．613±0．318，A、B组与C组比较，P均＜0．05。 A组MMP-2、MMP-9、Ras、CyclinD1、Integrinβ1 mRNA表达水平分别为1．012±0．045、1．009±0．030、0．988±0．036、1．013±0．034、0．983±0．036，B组分别为0．849±0．026、0．914±0．027、0．626±0．029、0．806±0．037、0．799±0．037，C组分别为1．199±0．029、1．087±0．024、1．413±0．026、1．203±0．029、1．224±0．025，A、B组与C组比较，P均＜0．05。 A组MMP-2、MMP-9、Ras、CyclinD1、Integrinβ1蛋白表达水平分别为0．693±0．025、0．886±0．032、1．127±0．028、1．061±0．028、1．159±0．031，B组分别为0．326±0．022、0．754±0．024、0．782±0．183、0．321±0．027、0．481±0．028，C组分别为1．914±0031、1．487±0．016、1．323±0．303、1．816±0．025、1．467±0．036，A、B组与C组比较，P均＜0．非小细胞肺癌组织中 VEGF、E-cad 的表达变化及意义
摘要：目的：观察血管内皮生长因子（VEGF）、E-黏钙素（E-cad）在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的表达变化，并探讨其意义。方法采用免疫组化SP二步法检测52例份NSCLC组织（观察组）和11例份良性病变肺组织（对照组）中的血管内皮生长因子（VEGF）、E-黏钙素（E-cad），并分析两指标间及与NSCLC临床病理参数的相关性。结果观察组、对照组VEGF阳性率分别为71．15％（37/52）、18．18％（2/11），两组比较P＜0．01；E-cad阳性率分别为57．69％（30/52）、90．91％（10/11），两组比较P＜0．05。 VEGF、E-cad表达与NSCLC淋巴结转移、TNM分期、分化程度有关（P均＜0．05），与其余病理参数无关（P均＞0．05）。 Spearman等级相关分析显示，观察组VEGF表达与E-cad表达呈负相关（r＝-0．373，P＜0．01）。结论 NSCLC中VEGF表达上升，E-cad表达下调，两者可能协同参与NSCLC的发生、发展过程。AD 患者血浆淀粉样变程度、血清总胆固醇水平、全血黏度变化及其相关性
摘要：目的：观察阿尔茨海默病（ AD）患者血浆淀粉样变程度、血清总胆固醇水平及全血黏度变化，并分析其相关性。方法 AD患者30例（观察组），健康对照人群30例（对照组），采用FL F-2500荧光分光光度计检测淀粉样纤维荧光强度，计算淀粉样纤维水平；LBY-N6A血流变仪检测血液流变学指标；TBA-120FR全自动生化仪检测血脂。多元线性回归分析法分析血浆淀粉样变程度、全血黏度（高切）、血清总胆固醇间的关系。结果观察组及对照组血浆淀粉样纤维水平分别为（16．63±5．67）、（12．83±0．27） U/mL，血清总胆固醇水平分别为（4．71±1．24）、（3．95±0．22）mmol/L，全血黏度（高切）水平分别为（4．16±0．54）、（3．74±0．15）mPa s，两组比较，P均＜0．05。多元线性回归分析显示，血浆淀粉样变程度、血清总胆固醇水平与全血黏度（高切）呈正相关趋势（ r分别为0．598、0．664，P均＜0．05）。结论 AD患者血浆淀粉样变程度、血清总胆固醇水平、全血黏度升高，前两者与后者呈正相关。贲门腺癌组织中 RKIP、NF-κBp65的表达变化及意义
摘要：目的：观察贲门腺癌（GCA）组织中Raf激酶抑制蛋白（RKIP）和核因子-κBp65（NF-κBp65）的表达变化，并探讨其意义。方法160例GCA患者，手术时留取癌组织（腺癌组）及癌旁组织（癌旁组），采用免疫组化法检测标本中RKIP、NF-κBp65，并分析两指标间及与GCA临床病理特征的关系。结果腺癌组及癌旁组RKIP阳性表达率分别为38．75％、75．00％，两组比较，P＜0．01；NF-κBp65阳性表达率分别为75．625％、20．000％，两组比较，P＜0．01。 RKIP阳性表达与GCA淋巴结转移有关（P＜0．05）；NF-κBp65阳性表达与GCA临床分期、肿瘤分化程度、淋巴结转移有关（P均＜0．05）。 GCA组织中RKIP与NF-κBp65表达呈负相关（r＝-0．431，P＜0．01）。结论 GCA组织中RKIP表达下调、NF-κBp65表达上升，RKIP表达减少或缺失可能通过上调NF-κBp65的表达促进GCA的侵袭和转移。创伤后多器官功能障碍综合征预后影响因素分析
摘要：目的：分析创伤后多器官功能障碍综合征（ MODS）预后影响因素。方法创伤后发生MODS患者66例，按转归分为存活组（47例）和病死组（19例），先对两组的各项临床指标进行单因素分析，对单因素分析显示有统计学意义的影响因素行多因素Logistic回归分析。结果单因素分析结果显示，年龄（t＝5．490，P＝0．019）、体温（t＝3．781，P＝0．049）、血尿素氮水平（t＝7．537，P＝0．006）、血白蛋白水平（t＝6．089，P＝0．014）、中心静脉压（t＝6．033，P＝0．014）、是否存在致死性三联征（χ2＝18．510，P＝0．001）、MODS 器官是否≥3（χ2＝5．533，P ＝0．019）、是否合并肺感染（χ2＝5．676，P＝0．017）、Glasgow值（μ＝1309．500，P＝0．000）与预后相关。 Logistic回归分析显示，血白蛋白水平（β1＝-0．766，P＝0．023）、中心静脉压（β2＝-4．179，P＝0．016）、年龄（β3＝0．977，P＝0．043）、血尿素氮水平（β4＝4．474，P＝0．027）是预后独立影响因素。结论创伤后多器官功能障碍综合征预后影响因素主要有血白蛋白水平、中心静脉压、年龄、血尿素氮水平。肺功能低下患者电视胸腔镜下肺叶切除术后肺功能观察
摘要：目的：观察肺功能低下患者电视胸腔镜下肺叶切除术后的肺功能。方法120例肺功能低下患者按照手术方式分为胸腔镜组和开胸组各60例，观察两组手术前后FEV1％、FVC、MVV％及PaO2、PaCO2。结果胸腔镜组术前、术后15 d、术后3个月FEV1％分别为45．0±7．4、51．0±8．2、54．0±9．0，FVC分别为（1．44±0．28）、（1．59±11．20）、（1．63±7．80）L，MVV％分别为53．6±8．2、53．4±9．4、55．2±8．6；开胸组术前、术后15 d、术后3个月FEV1％分别为47．0±7．2、49．0±8．4、53．0±7．8，FVC分别为（1．55±0．21）、（1．58±11．2）、（1．62±7．30）L，MVV％分别为54．7±7．3、48．5±8．7、55．3±8．3；两组术后15 d FEV1％、FVC、MVV％比较，P均＜0．05；开胸组术前与术后15 d FEV1％、FVC、MVV％比较，P均＜0．05。胸腔镜组术前及术后1、2、3 d PaO2分别为（67．5±7．3）、（66．2±9．4）、（67．2±10．2）、（67．7±9．8）mmHg，PaCO2分别为（43．2±5．5）、（43．3±7．6）、（41．2±9．3）、（41．2±8．7）mmHg；开胸组术前及术后1、2、3 d PaO2分别为（68．2±5．5）、（64．3±8．5）、（64．9±9．2）、（65．7±10．6）mmHg，PaCO2分别为（41．3±4．8）、（45．3±8．4）、（44．7±8．6）、（43．2±10．7）mmHg；两组术后1、2、3 d PaO2、PaCO2比较，P均＜0．05。结论与开胸手术者相比，电视胸腔镜下肺叶切除术对肺功能低下患者的肺功能损伤小。哈尔明碱对人白血病HL-60细胞增殖的抑制作用及机制探讨
摘要：目的：探讨哈尔明碱对人白血病HL-60细胞增殖的抑制作用及机制。方法不同浓度哈尔明碱作用于白血病HL-60细胞，MTS法观察哈尔明碱对HL-60细胞增殖的影响，流式细胞仪检测哈尔明碱对HL-60细胞周期的影响，Western blotting、RT-PCR法分别检测哈尔明碱对HL-60细胞STGC3、CDK1、p27、p53、p-AKT蛋白、mRNA表达的变化，报告基因技术考察哈尔明碱对HL-60细胞NF-κB和AP-1转录活性的影响，ELISA技术检测哈尔明碱对HL-60细胞细胞因子TGF-β、IL-1、IL-6和IL-8水平影响。结果哈尔明碱作用后，HL-60细胞增殖被抑制，呈剂量依赖性。1、2μg/mL哈尔明碱作用后，HL-60细胞G0/G1期细胞增多且S期、G2/M期细胞减少，CDK1、p-AKT蛋白表达下降，STGC3、p27和p53蛋白表达升高，CDK1 mRNA表达下降，STGC3、p27、p53 mRNA表达升高，NF-κB和AP-1转录活性下降，细胞因子表达均下降（P均＜0．05）。结论哈尔明碱可抑制HL-60细胞的增殖能力，其机制可能与下调CDK1并上调STGC3、p27、p53的表达，抑制细胞TGF-β、IL-1β、IL-6、IL-8等炎症细胞因子的分泌以及NF-κB和AP-1的转录活性有关。医学论文中“隔”与“膈”、“瘘”与“漏”的正确使用
摘要：“隔”与“膈” 隔《现代汉语词典》释义1对其解释为“遮断；阻隔。如隔河相望、隔着一重山等”。膈《现代汉语词典》的解释为“人或哺乳动物胸腔和腹腔之间的膜状肌肉。收缩时胸腔扩大，松弛时胸腔缩小。旧称横膈膜”。微伏T波电交替监测对恶性心律失常的预测价值
摘要：目的：目的观察微伏T波电交替（ TWA）监测对缺血性心脏病伴室性心律失常患者发生恶性心律失常的预测价值。方法80例缺血性心脏病伴室性心律失常患者随机分为观察组和对照组各40例，根据患者临床症状和实验室检查预测恶性心律失常的发生，观察组同时用TWA监测预测恶性心律失常的发生。观察两组预测准确率、从发生心脏猝死到抢救用时、抢救成功率及抢救后并发症发生情况。结果观察组发生恶性心律失常18例，其中预测准确14例，发生而未预测2例，未发生却被预测2例，预测准确率为77．8％（14/18）；对照组分别为26、15、6、5例和77．8％（15/26），两组预测准确率比较，P＜0．05。结论 TWA监测可有效预测缺血性心脏病伴室性心律失常患者恶性心律失常的发生。全骨髓贴壁法体外分离培养兔骨髓间充质干细胞
摘要：目的：采用全骨髓贴壁法体外分离培养兔骨髓间充质干细胞（BMSCs），并进行成骨、脂肪细胞诱导分化及鉴定。方法采用全骨髓贴壁法分离培养兔BMSCs ，倒置显微镜下观察细胞的形态及生长状况；分别绘制BM-SCs的生长曲线及贴壁率曲线，检测细胞活性；诱导细胞向脂肪及成骨细胞方向分化，检测细胞的多向分化潜能。结果分离培养的原代BMSCs 24 h出现贴壁现象，6 d后出现明显的集落生长，传代后细胞呈长梭形，形态均一，纯度高。 P3代细胞培养2 h贴壁30％以上，4 h贴壁60％，8 h贴壁70％以上，12 h贴壁90％。细胞生长曲线呈S形，显示细胞分别在第2、3、8天进入潜伏期、对数期、平台期。加入成骨及脂肪细胞诱导剂后，细胞碱性磷酸酶及油红O染色均阳性，表现出成骨及脂肪细胞的生物学特征。结论全骨髓贴壁法分离培养获得的细胞纯度较高，活性较强，增殖快，且具有BMSCs的一般生物学特性，此方法可以作为组织工程获取BMSCs的一种常用方法。高剪切分散均质技术在齐墩果酸滴丸生产中的应用
摘要：目的：观察高剪切分散均质技术用于齐墩果酸（ OLA）滴丸生产的可行性及效果。方法采用高剪切分散均质技术制备高分散OLA滴丸，并比较其与普通OLA滴丸、片剂的溶散时限、溶解度、溶出速率及对湿、热的稳定性。结果成功制备48 mg/丸的高分散OLA滴丸（含3 mg的OLA），且其性状及溶散时限、溶解度、体外溶出度、稳定性均较好。结论高剪切分散均质技术用于OLA滴丸生产可显著改善滴丸的性状及质量。番茄红素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及脑组织 caspase-3表达的影响
摘要：目的：观察番茄红素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及脑组织天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶（ caspase ）-3表达的影响。方法选择雄性SD大鼠36只，利用线栓法制备SD大鼠大脑中动脉缺血模型，模型制备成功后随机分为3组各12只，对照组以羧甲基纤维素钠溶液灌胃，番茄红素组以40 mg/kg番茄红素（羧甲基纤维素钠悬溶）灌胃，银杏叶片组以40 mg/kg银杏叶片（羧甲基纤维素钠悬溶）灌胃，共14 d。按照Bederson6级5分评分标准评估各组大鼠神经行为学，显微镜下观察大鼠脑组织形态结构，Western blotting法检测脑组织caspase-3。结果番茄红素组、银杏叶片组、对照组干预14 d神经功能缺损程度评分分别为（2．25±0．17）、（2．04±0．28）、（3．76±0．42）分，番茄红素组、银杏叶片组与对照组比较，P均＜0．05。对照组神经组织大片坏死，周围残存组织结构不完整，神经细胞水肿明显，大量空泡形成；番茄红素组与银杏叶片组神经组织结构明显改善、坏死区域缩小，梗死灶周围残存组织较多。番茄红素组、银杏叶片组、对照组caspase-3相对表达值分别为0．2、0．15、1，番茄红素组、银杏叶片组与对照组比较，P均＜0．05。结论番茄红素对大鼠脑缺血再灌注损伤有一定的保护作用，且能引起脑组织caspase-3表达下调。黄精提取液对正常小鼠抗疲劳能力的影响及机制探讨
摘要：目的：观察黄精提取液对正常小鼠抗疲劳能力的影响，并探讨其可能机制。方法选择48只雄性昆明种小鼠，随机分为4组各12只，A、B、C组小鼠分别以5、10、15 g/kg黄精提取液灌胃，D组予等容量蒸馏水，连续灌胃15 d，末次灌胃结束30 min后进行负重游泳力竭实验，记录小鼠游泳力竭时间。另取48只雄性昆明种小鼠，随机分为4组各12只，E、F、G组分别以5、10、15 g/kg黄精提取液灌胃，H组予等容量蒸馏水，连续灌胃15 d，末次灌胃结束30 min后进行无负重游泳90 min，取腓肠肌组织，测定SOD活力和MDA水平。结果 A、B、C、D组小鼠游泳力竭时间分别为（14．20±3．95）、（17．60±3．70）、（17．82±2．92）、（12．20±2．58）min，B、C组与D组比较，P均＜0．05。 E、F、G、H组小鼠肌肉组织SOD活力分别为（29．17±3．94）、（33．46±3．51）、（36．63±3．96）、（25．53±3．78）U/mg，F、G组与H组比较，P均＜0．05；E组与G组比较，P＜0．05。 E、F、G、H组MDA水平分别为（12．20±1．42）、（10．55±1．28）、（10．07±1．06）、（13．55±2．54）nmol/mg，F、G组与H组比较，P均＜0．05。结论黄精提取液可提升正常小鼠抗疲劳能力，其机制可能是使小鼠清除代谢过程中所产生的自由基的抗氧化能力显著提高。罗格列酮对大鼠急性肾损伤的保护作用及机制探讨
摘要：目的：观察罗格列酮（ RSG）对大鼠急性肾损伤的保护作用，并探讨其可能机制。方法将30只大鼠随机分为3组各10只，诱导组、干预组予庆大霉素（ GEN）制备急性肾损害模型，干预组同时予RSG 10 mg/（ kg·d）灌胃，诱导组予生理盐水灌胃，共2周；对照组单纯予生理盐水灌胃，共2周。计算大鼠体质量变化，记录24 h尿量，全自动生化分析仪检测血清尿素氮、肌酐，显微镜下观察左肾组织病理学变化，半定量评价左肾组织的损害程度，化学比色法测定右肾组织MDA、SOD、GSH。结果与对照组比较，诱导组、干预组体质量变化及GSH、SOD水平降低，24 h尿量、尿素氮、肌酐、MDA水平升高；与诱导组比较，干预组体质量变化及GSH、SOD水平升高，24 h尿量、尿素氮、肌酐、MDA水平降低（P均＜0．05）。对照组大鼠肾脏组织形态结构变化不明显；诱导组表现为近端肾小管上皮细胞刷状缘脱落、坏死、胞质空泡变性，肾小管坏死，管腔内可见蛋白管型及红细胞管型；干预组病变较诱导组轻。与对照组比较，诱导组和干预组肾小管坏死程度、上皮细胞空泡变性程度、间质炎性细胞浸润程度轻；与干预组比较，诱导组肾小管坏死程度、上皮细胞空泡变性程度、间质炎性细胞浸润程度重（P均＜0．05）。结论 RSG对氧化应激所致的急性肾损伤有保护作用，其机制可能与上调GSH、SOD活性及下调MDA活性有关。肝硬化门静脉高压症患者术后早期应用特利加压素效果观察
摘要：目的：观察肝硬化门静脉高压症患者术后早期应用特利加压素的效果。方法56例肝硬化门静脉高压症术后患者分为观察组25例及对照组31例，观察组术后当天给予特利加压素，对照组术后不使用特利加压素，记录手术时间、出血量及输血人数、输血量，检测两组术后第1、3、5、7天血红蛋白、红细胞压积、肌酐、尿素氮，观察术后腹腔引流量和胸腔积液发生情况。结果观察组术后第1、3、5、7天血红蛋白、红细胞压积与对照组比较，P均＜0．05；观察组术后第1天肌酐水平及术后第1、3、5天尿素氮水平与对照组比较，P均＜0．05；观察组术后第3、5天胸腔积液发生率、腹腔引流量与对照组比较，P均＜0．05。结论门静脉高压症患者术后早期应用特利加压素可降低门静脉压力，减少创面渗血，改善肾功能，减少胸腹腔积液发生。微创复位髓内钉固定术治疗肱骨干骨折效果观察
摘要：目的：观察微创复位髓内钉固定术治疗肱骨干骨折的效果。方法62例肱骨干骨折患者随机分为观察组32例和对照组30例，观察组采用小切口食指引导复位逆行自锁髓内钉固定术治疗，对照组采用开放复位逆行自锁髓内钉固定术治疗，比较两组手术时间、失血量、并发症、骨折愈合具体时间及肩肘关节功能。结果观察组、对照组手术时间分别为（67．1±38．0）、（81．2±40．0）min，两组比较，P＞0．05；出血量分别为（74．9±49．0）、（117．6±67．0）mL，两组比较，P＜0．05；愈合时间分别为（14．5±2．1）、（18．5±2．9）周，两组比较，P＜0．05；Constant评分分别为（93．9±6．9）、（91．5±5．8）分，两组比较，P＞0．05；Mayo评分分别为（89．8±7．1）、（86．4±6．8）分，两组比较，P＞0．05。两组均无骨折不愈合、医源性神经损伤、医源性骨折、术后感染、固定失败发生。结论微创复位髓内钉固定术治疗肱骨干骨折效果较好，且较开放复位逆行自锁髓内钉固定术出血量少、愈合时间短。地佐辛复合咪达唑仑麻醉在肺叶切除术中的应用
摘要：目的：观察地佐辛复合咪达唑仑麻醉在肺叶切除术中的应用效果。方法将80例择期行肺叶切除术的患者按不同给药方式分为4组，联合组患者椎旁阻滞前给予5 mg地佐辛＋0．03 mg/kg咪达唑仑，咪达唑仑组给予0．03 mg/kg咪达唑仑，地佐辛组给予5 mg地佐辛，生理盐水组给予等量生理盐水；后进行椎旁阻滞麻醉。记录给药前（ T0）、给药后5 min（ T1）、椎旁阻滞即刻（ T2）、椎旁阻滞后10 min（ T3）平均动脉压（ MAP）、心率（ HR）、血氧饱和度（ SpO2）、脑电双频指数（ BIS）及T2时点Ramsay镇静评分、VAS疼痛评分。结果生理盐水组T1～T3时点MAP、HR、BIS值与其余3组比较，P均＜0．05；联合组Ramsay镇静评分、VAS疼痛评分与其余3组比较，P均＜0．05；咪达唑仑组、生理盐水组镇痛评分与地佐辛组比较，P均＜0．05。结论地佐辛复合咪达唑仑麻醉用于肺叶切除术中效果较好，且较为安全。
