人乳腺癌上皮细胞miR-217对EZH2表达的调控作用
摘要：目的 验证乳腺癌上皮细胞中miR-217是否通过直接作用于homolog2 zeste基因增强子（EZH2）3＇UTR调控EZH2表达.方法 利用RT-PCR技术检测人正常乳腺上皮细胞系HBL-100及乳腺癌上皮细胞系MCF-7、MDA-MB-231细胞株中的miR-217,在低表达miR-217细胞株中转染miR-217模拟物（miR-217 minics）,在高表达miR-217细胞株中转染miR-217抑制剂（miR-217 inhibitor）;Western blot法检测各实验细胞中的EZH2蛋白.用含有miR-217野生型及突变型识别位点的EZH2 3＇UTR载体（UTREZH2-UTR-WT和EZH2-UTR-MUT）质粒分别转染人胚肾细胞293T,检测其相对荧光素酶活性.结果 miR-217在MDA-MB-231细胞中低表达,转染miR-217 minics后,其EZH2蛋白表达下降;miR-217在HBL-100中高表达,转染miR-217 inhibitor后,其EZH2蛋白表达增高.人胚肾细胞293T中EZH2-UTR-WT的相对荧光素酶活性低于EZH2-UTR-MUT,两者相比,P＜0.05.结论 在乳腺癌上皮细胞中,miR-217对EZH2的表达具有调控作用,且miR-217通过直接靶向EZH2 3＇UTR调控EZH2表达.RNA干扰沉默HIF-1α基因对舌癌Tca8113细胞侵袭和迁移的影响
摘要：目的 观察RNA干扰沉默缺氧诱导因子-1α （HIF-1α）基因对人舌癌细胞Tca8113侵袭和迁移的影响.方法 将3个shRNA序列质粒导入pGCsi-H1/Hygro/GFPshRNA质粒表达载体,并将重组质粒经脂质体介导转染人舌癌细胞Tca8113（siHIF-1α组）,转染阴性对照质粒的细胞作为空载组.半定量RT-PCR及Western blot法检测HIF-1α的mRNA及蛋白,细胞侵袭实验和划痕实验检测Tca8113的侵袭和迁移能力,同时采用Western blot法检测其上皮-间质转化（EMT）相关标志蛋白和黏着斑激酶（FAK）、磷酸化FAK（P-FAK）.结果 测序证实成功构建了HIF-1α shRNA重组质粒（分别为sh1、sh2、sh3）,将sh3,转染Tca8113后进行低氧培养,HIF-1α基因表达显著被抑制.与空载组相比,转染sh3的siHIF-1α组穿透Matrigel胶的细胞数明显减少,且迁移能力也显著下降,两组相比,P均＜0.05.与对照组（未转染质粒的Tca8113）相比,siHIF-1α组EMT相关标志蛋白和p-FAK蛋白表达下降,两组相比,P均＜0.05.结论 RNA干扰沉默HIF-1α基因能有效抑制舌癌细胞的侵袭和迁移,在一定程度上可以逆转舌癌细胞的恶性表型.微波消融序贯^131I-chTNT放射免疫法治疗肺癌的疗效及其对患者生存质量的影响
摘要：目的 探讨微波消融序贯^131I-肿瘤细胞核人鼠嵌合单克隆抗体（^131I-chTNT）放射免疫法治疗非小细胞肺癌的疗效及其对患者生存质量的影响.方法 将61例非小细胞肺癌患者随机分为两组,A组（32例）为外科手术治疗后放化疗,B组（29例）为微波消融联合^131I-chTNT放射免疫治疗后化疗.对两组患者进行临床疗效比较和生存质量评定.结果 治疗后6个月,A组局部病灶控制率为84.4％,B组为89.7％,两组相比,P＜0.05;两组不良反应发生率相近（P＞0.05）.治疗后6个月,两组患者生存质量评分均优于治疗前,其中B组的认知、情绪、社会功能量表及疼痛、呼吸困难症状量表评分结果与A组相比,P均＜0.05.结论 微波消融序贯^131I-chTNT放射免疫法治疗肺癌安全、有效,能明显提高肺癌患者生存质量.白藜芦醇对白血病K562细胞增殖、凋亡的影响及机制探讨
摘要：目的 探讨白藜芦醇对白血病K562细胞生长的影响及相关作用机制.方法 用不同浓度白藜芦醇作用于K562细胞,CCK-8法观察白藜芦醇对K562细胞生长增殖的影响,AnnexinV-FITC/PI双染法观察白藜芦醇对K562细胞凋亡的影响,PI染色法观察白藜芦醇对K562细胞周期的影响,Western blot法检测K562细胞中的Bcl-2、Bcl-xl、Bax、Cyclin D1蛋白.结果 白藜芦醇作用后的K562细胞的增殖被抑制并且凋亡增加,呈时间-剂量依赖性;同时,凋亡相关分子Bcl-2、Bcl-xl表达下调,Bax表达上调;白藜芦醇作用K562细胞后,G1期细胞增多,S期细胞减少,细胞周期调节蛋白Cyclin D1表达下降.结论 白藜芦醇可抑制K562细胞增殖并诱导其凋亡,其机制可能与下调细胞内Bcl-2、Bcl-xl、Cyclin D1表达并上调Bax的表达有关.乙型肝炎肝硬化食管静脉曲张程度无创性判断指标的探讨
摘要：目的 探讨乙型肝炎肝硬化患者食管静脉曲张（EV）程度的无创性判断指标.方法 临床诊断为乙型肝炎肝硬化的患者118例,以胃镜检查结果为金标准分为无EV、轻度EV、中度EV、重度EV.用非条件Logistic回归模型从性别、年龄、肝功能分级、血小板、凝血酶原时间、血浆清蛋白、总胆红素、肝硬度值（FS值）、门静脉内径、脾脏厚度共10个变量中筛选出与肝硬化EV关系最密切的危险因素.通过受试者工作特征曲线下面积（AUROC）来评估上述有意义的指标预测不同程度EV的准确性.结果 多因素非条件Logistic回归分析筛选出的乙型肝炎肝硬化患者并发EV的危险因素有FS值（P＜0.01）、脾脏厚度（P＜0.01）、门静脉内径（P＜0.0 5）.FS值和脾脏厚度判断是否有EV的AUROC分别为0.729、0.733,判断中重度EV的AUROC分别为0.807、0.891,判断重度EV的AUROC分别为0.863、0.961,其对应界值分别为17.5 kPa和40.5 mm、26.8 kPa和45.5 mm、31.5 kPa和52.5mm.结论 FS值、脾脏厚度既能判断乙型肝炎肝硬化患者有无EV,又能很好地判断EV程度.FS值和脾脏厚度联合应用可以更好地判断EV的程度.MRI在合并大血管异常的小儿复杂型先天性心脏病诊断中的应用
摘要：目的 探讨MRI对复杂型先天性心脏病（CCHD）患儿大血管异常的诊断价值.方法 22例CCHD患儿接受心脏大血管MRI检查,所有患儿行手术治疗并证实诊断.结果 手术证实22例CCHD患儿中法洛四联症11例、内脏心房异位综合征4例、血管环2例、先天性主动脉缩窄5例.CCHD患儿合并的大血管异常在MRI上全部得到明确诊断.结论 MRI能够准确诊断CCHD患儿的大血管异常.冠心病患者血浆血管性血友病因子裂解酶、生长分化因子15水平变化及相关性分析
摘要：目的 观察冠心病患者血浆血管性血友病因子裂解酶（vWF-CP）及生长分化因子（GDF15）水平的变化,探讨两者的相关性.方法 选取冠心病患者96例,其中稳定性心绞痛组（SAP组）47例,急性冠脉综合征组（ACS组）49例,选取同期无血管病变的非冠心病患者49例作为对照组,入组患者均在入院后采血.用ELISA法测定血浆vWF-CP、GDF15.结果 ACS组vWF-CP为（286.22±21.75） pg/mL、SAP组为（357.47±21.98） pg/mL、对照组为（581.85±21.52） pg/mL,组间相比,P均＜0.05;ACS组GDF15为（11.30±0.51） ng/mL、SAP组为（8.37±0.54） ng/mL、对照组为（1.35 ±0.45） ng/mL,组间相比,P均＜0.01.vWF-CP水平与GDF15水平呈负相关（r=-0.558,P＜0.01）.结论 冠心病患者病情不稳定时血浆vWF-CP水平降低、GDF15水平升高,两者存在显著的相关性,都与冠心病的病情有关,两者的联合检测可以更好预测冠心病患者血栓事件的发生.《山东医药》对医学名词及术语的一般要求
摘要：医学名词应使用全国科学技术名词审定委员会公布的名词。中医临床诊疗术语、经穴部位、耳穴名称与部位等应遵循相应的国家标准。对于没有通用译名的名词术语，在文内第一次出现时应注明原词。中西药名以最新版《中华人民共和国药典》和《中国药品通用名称》（均由中国药典委员会编写）为准。英文药物名称则采用国际非专利药品名。一种不溶血红细胞免疫荧光细胞化学检测方法的建立
摘要：目的 以氯通道蛋白ClC-3为靶蛋白,建立一种不溶血的红细胞免疫荧光细胞化学检测方法.方法 采集大鼠红细胞,涂片,0.5％丙烯醛/PBS固定,以不同浓度的Triton X-100/PBS（含0.1mol/L甘氨酸）溶液透膜,用含0.05 mmol/L甘氨酸、2％ BSA、0.05％ NaN3的PBS溶液封闭抗原,随后孵育ClC-3的一抗和荧光标记的二抗,最后在共聚焦荧光显微镜下观察结果.结果 0.1％ Triton X-100/PBS结合其他优化液处理的红细胞未出现溶血现象,共聚焦显微镜下清晰地观察到目的蛋白及其亚细胞分布情况.结论 通过优化固定液、透膜液、封闭液和洗涤液,解决了常规免疫细胞化学法导致红细胞易溶血的缺点,在确保红细胞不溶血的同时成功检测到红细胞氯通道ClC-3蛋白,即成功建立了一种不溶血的红细胞免疫荧光细胞化学检测方法.疮灵液胶原对创面愈合的促进作用
摘要：目的 观察疮灵液胶原对创面愈合的促进作用.方法 将48只大鼠随机分为对照组、胶原组、疮灵液组、疮灵液胶原组,各12只.于大鼠背部制作机械性全层皮肤创面.对照组以0.2 mL生理盐水载入纱布覆盖创面,胶原组用胶原覆盖创面,疮灵液组以疮灵液0.2 mL载入无菌纱布中覆盖创面,疮灵液胶原组以疮灵液胶原覆盖创面,外层均用无菌敷料包扎,隔日更换.造模时及造模后第3、7、14、28天测定创面面积,造模后第3、7天测创面炎症反应积分,造模时及造模后第3、7天取创面肉芽组织用于检测TNF-α、IL-6.结果 治疗后第7天,胶原组与疮灵液胶原组创面面积显著小于对照组及疮灵液组（P均＜0.01）,至28天时,此2组创面完全愈合;同时,在治疗后第3天,疮灵液胶原组创面炎症积分、创面肉芽TNF-α与IL-6水平低于对照组与胶原组（P均＜0.05）.结论 疮灵液胶原可以发挥疮灵液干预创面炎症反应及胶原促进创面血管新生的作用,促进创面愈合.高尿酸血症大鼠模型的建立及其肾脏损伤观察
摘要：目的 用不同剂量腺嘌呤建立高尿酸血症大鼠模型并观察其肾脏损伤情况.方法 将实验用大鼠随机分为持续高嘌呤组20只、间隔高嘌呤组20只、正常对照组10只.持续高嘌呤组以质量分数为10％的酵母粉饲料饲养,给予腺嘌呤100 mg/kg每天灌胃;间隔高嘌呤组同样以质量分数为10％的酵母粉饲料饲养,给予腺嘌呤100mg/kg隔天灌胃;对照组普通饲料喂养,并以同体积蒸馏水灌胃.于实验第6周调整灌胃方法：持续高嘌呤组给予腺嘌呤50 mg/kg每天灌胃;间隔高嘌呤组给予腺嘌呤50 mg/kg隔天灌胃;同时,持续高嘌呤组与间隔高嘌呤组给予100 mg/（kg·d）氧嗪酸钾,分2次腹部皮下注射,并继续饲以质量分数为10％的酵母粉饲料.检测大鼠血尿酸、血肌酐、血尿素氮并观察其肾脏病理变化.结果 间隔高嘌呤组喂养4周后血尿酸明显升高（P＜0.01）,与持续高嘌呤组血尿酸水平相比,P＞0.05.间隔高嘌呤组血肌酐、尿素氮水平较低,与持续高嘌呤组相比,P＜0.05.持续高嘌呤组肾脏损害严重.结论 间隔给予大鼠腺嘌呤配伍氧嗪酸钾建立高尿酸血症模型可逐步升高大鼠血尿酸水平,且大鼠肾组织损伤程度轻.盐酸法舒地尔预处理联合缺血后处理对离体大鼠心肌缺血/再灌注的影响
摘要：目的 探讨Rho激酶抑制剂盐酸法舒地尔预处理联合缺血后处理对离体大鼠心肌缺血/再灌注的影响.方法 60只雄性Wistar大鼠,取出心脏,随机分为对照（Control）组、缺血后处理（IPO）组、小剂量法舒地尔预处理（LF）组、大剂量法舒地尔预处理（HF）组、小剂量法舒地尔预处理联合缺血后处理（LF＋ IPO）组、大剂量法舒地尔预处理联合缺血后处理（HF＋ IPO）组,各10只.采用Langendorff离体心脏流灌装置,行缺血30 min,再灌注120min,制备心肌缺血/再灌注模型.缺血后处理采用6×10s的再灌注/缺血循环,法舒地尔预处理于缺血前15 min分别以含有1 μmol/L、10 μmol/L的法舒地尔KH液灌注.记录各组血流动力学指标,测定心肌梗死面积,测定冠状动脉（冠脉）灌流液中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量.结果 LF＋ IPO组和HF＋ IPO组缺血后心功能明显改善、心肌梗死范围缩小、SOD活性升高、MDA含量降低,与Control组相比,P均＜0.01;HF＋ IPO组的上述各指标与IPO组和HF组相比,P均＜0.05.结论 法舒地尔预处理联合缺血后处理可减轻离体大鼠心脏缺血/再灌注损伤,同时大剂量法舒地尔预处理与缺血后处理两者联合应用时对缺血再灌注心肌有协同保护作用,其作用机制可能与两者提高机体抗氧化应激损伤的能力有关.血清及胸腔积液CEA检测联合细胞染色体分析在老年患者恶性胸腔积液诊断中的应用
摘要：目的 探讨血清及胸腔积液癌胚抗原（CEA）检测联合细胞染色体分析在老年患者恶性胸腔积液诊断中的应用价值.方法 收集不明原因胸腔积液老年患者48例,按组织病理学诊断结果分为恶性胸腔积液组28例和良性胸腔积液组20例.检测两组患者血清、胸腔积液中的CEA,并对其胸腔积液中的细胞染色体进行分析.结果 单纯采用细胞染色体分析确诊恶性胸腔积液的灵敏度为61％、特异度为95％,血清及胸腔积液CEA检测联合细胞染色体分析确诊恶性胸腔积液的灵敏度为86％、特异度为100％,两者相比,P均＜0.05.结论 血清及胸腔积液中CEA的检测对诊断恶性胸腔积液具有一定价值,尤其胸腔积液CEA,联合细胞染色体分析对诊断恶性胸腔积液的灵敏度和特异度升高.培美曲塞、吉西他滨联合卡铂治疗老年晚期非小细胞肺癌临床观察
摘要：目的 对比观察培美曲塞、吉西他滨分别联合卡铂治疗老年晚期非小细胞肺癌（NSCLC）的疗效及不良反应.方法 85例老年晚期NSCLC患者,随机分为两组.培美曲塞组43例接受培美曲塞联合卡铂方案化疗,吉西他滨组42例接受吉西他滨联合卡铂方案化疗,均治疗2个周期以上,观察疗效和不良反应.结果 培美曲塞组有效率（RR）为34.9％、疾病控制率（DCR）为74.4％、中位无进展生存期（PFS）为5.3个月,吉西他滨组RR为33.3％、DCR为71.4％、中位PFS为5.2个月,两组相比,P均＞0.05.培美曲塞组白细胞减少发生率为48.8％（21/43）、血小板减少发生率为18.6％ （8/43）,与吉西他滨组的71.4％（30/42）、42.9％ （18/42）相比,P均＜0.05.结论 培美曲塞、吉西他滨联合卡铂治疗晚期NSCLC疗效相当,但培美曲塞联合卡铂方案不良反应发生率相对较低.CHRNA3基因-1923T＞C多态性与慢性阻塞性肺疾病易感性的关系
摘要：目的 探讨尼古丁胆碱能受体3 （CHRNA3）基因-1923T＞C多态性与慢性阻塞性肺疾病（COPD）遗传易感性的关系.方法 采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR-RELP）方法对100例COPD患者（COPD组）及年龄性别相匹配的100例健康对照人群（对照组）的CHRNA3基因-1923T＞C多态性等位基因进行检测,并分析基因型频率.结果 COPD组TT、TC和CC基因型频率分别为24％、45％和31％,对照组分别为37％、48％和15％,两组相比,P均＜0.05;COPD组C等位基因频率（53.5％）与对照组（39.0％）相比,P＜0.01.结论 CHRNA3基因-1923T＞C多态性可能与COPD遗传易感性增加有关,C等位基因可能是COPD发生的重要危险因素.神经根型颈椎病患者椎间孔狭窄的特点及原因
摘要：目的 探讨神经根型颈椎病患者椎间孔狭窄的特点和原因.方法 对存在颈神经根压迫症状和颈椎间孔狭窄的101例患者的颈椎多层螺旋CT扫描图像进行多层面重建,分析颈椎间孔病变的特点及原因.结果 101例患者C3～ C7节段共832个椎间孔中有263个狭窄,其中C5～C6节段狭窄105个（39.9％）,单节段狭窄者53例（52.5％）,3个节段和4个节段狭窄者共16例（其中发生在50 ～ 59岁和60 ～ 69岁年龄组者14例）.颈椎间孔狭窄的原因分别为钩椎关节骨质增生197个,椎间盘突出75个（中央型突出12个、后外侧型突出63个）,关节突增生错位63个,椎间隙狭窄51个,后纵韧带骨化1个.结论 颈椎间孔狭窄以C5～ C6节段最常见,且以单节段为主,3个节段和4个节段的椎间孔狭窄主要发生在50 ～ 59岁和60 ～ 69岁年龄组.导致椎间孔狭窄的原因以钩椎关节骨质增生为主,其次为椎间盘突出（以后外侧型突出为主）和关节突增生错位等,由两种以上原因引起的椎间孔狭窄主要发生在50 ～ 59岁和60 ～ 69岁年龄组.联合入路手术治疗下颈椎骨折脱位伴关节突绞锁
摘要：目的 观察联合入路手术治疗下颈椎骨折脱位伴关节突绞锁的临床疗效.方法 颈椎骨折脱位伴关节突绞锁患者27例（均合并不同程度的颈脊髓损伤,脊髓神经功能ASIA分级为A级9例、B级15例、C级3例）,采用后前路联合手术进行治疗.结果 27例术中未出现神经损伤加重及重要血管、脏器损伤.术后脊髓神经功能ASIA分级提高1～3级.感觉及运动功能评分较术前增加（P均＜0.05）.下颈椎骨折脱位均复位并获得骨性融合.术后未见内植物松动、断裂.植骨在术后3～6个月融合.结论 下后路解锁、复位及减压联合前路减压固定融合治疗下颈椎骨折脱位伴关节突绞锁疗效良好.上颈段髓外肿瘤的诊断及手术治疗（附24例报告）
摘要：目的 探讨上颈段髓外肿瘤的术前诊断方法及手术入路.方法 对经手术治疗的24例上颈段髓外肿瘤患者的临床资料进行分析.结果 所有患者术前行MRI检查,确诊并明确肿瘤特点.均行手术治疗,其中采用枕后正中入路20例,肿瘤全切15例;采用远外侧入路4例,肿瘤全切3例.术后2例患者出现单纯性脑脊液漏,及时清创缝合后无颅内感染发生;1例高龄患者术后第16天死于肺感染导致的呼吸衰竭.结论 上颈段髓外肿瘤的术前诊断以MRI检查为首选,诊断明确后应积极手术治疗.枕后正中入路和远外侧入路是最常用的手术入路.
