雷公藤内酯醇对弥漫性大B淋巴瘤细胞株凋亡的影响及其机制探讨
摘要：目的探讨雷公藤内酯醇（TPL）对弥漫性大B淋巴瘤细胞株SU—DHL4凋亡的影响及作用机制，为其临床应用提供依据。方法分别采用0、0．03125、0．0625、0．125、0．25及0．5μmol/L（μM）的TPL作用于SU—DHL4细胞，采用MTS法测定细胞增殖活性；分别采用0、0．1、0．2、0．3μM的TPL作用于SU—DHL4细胞，采用AnnexinV／PI双染流式细胞术测定细胞凋亡率，Westernblot法检测细胞凋亡相关蛋白（PARP、Pro—caspase3、Pro—caspase8、XI-AP、Mcl-1）及细胞增殖相关蛋白（AKT、ERK、STAT5）表达。结果0．125μM以上的TPL能明显抑制SU-DHL4细胞的增殖活性，细胞半数致死量所需药物浓度为0．131μM；随TPL浓度升高与作用时间延长，凋亡细胞数逐渐增多；PARP活化，Pro—caspase3、Pro．caspase8、XIAP、Mcl-1表达下降，AKT、ERK、STAT5及其磷酸化形式P—AKT、P—ERK、P．STAT5的表达下降。结论TPL能抑制弥漫性大B淋巴瘤细胞株SU-DHL4生长，诱导其凋亡。其机制可能为抑制细胞凋亡蛋白表达、抑制增殖相关蛋白表达及激活Caspase级联反应。γ-分泌酶抑制剂对姜黄素后处理心肌保护作用的影响
摘要：目的探讨Notch信号通路在姜黄素（Cur）后处理抗心肌缺血再灌注损伤（IR）中的作用。方法将40只sD大鼠随机分为对照组、IR组、Cur组、Cur＋DAPT组、DAPT组各8只。各组均采用离体心脏Langendoff逆行灌注10min致心肌缺血，停止灌注80min后除对照组外其余各组均予KH液行再灌注至150min。Cur组再灌注液中含1μM浓度的Cur,Cur＋DAPT组含1μM浓度的Cur和0．5μM浓度的DAPT；DAPT组含0．5μM浓度的DAPT。监测各组缺血前及再灌注后血流动力学指标，包括心率（HR）、左心室发展压（LVDP）、左心室内压最大变化速率（＋dp／＆max）、冠脉流量（CF）；氯化三苯基四氮唑（Trc）染色法测定心肌梗死（MI）面积；专用试剂盒测定冠脉流出液（CF）中乳酸脱氢酶水平（LDH）；Westernblot法检测心肌组织Notchl表达。结果与对照组比较，IR组再灌注后各时间点收缩及舒张功能均显著降低（P〈0．01），MI面积显著增加（P〈0．01），冠脉流出液LDH含量显著升高（P〈0．01），Notchl表达下降（P〈0．01）；与IR组比较，Cur组上述指标显著改善（P〈0．01），Notchl表达上升（P〈0．01）；与Cur组比较，Cur＋DAPT组上述指标显著恶化，且Notchl表达下降（P〈0．01）；与IR组比较，DAPT组各项指标差异无统计学意义。结论Cur后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用，其作用机制可能与活化Notch信号通路有关．肾脏缺血再灌注损伤大鼠肾组织JNK／ATF-2信号通路表达及意义
摘要：目的探讨JNK／ATF-2信号通路在。肾脏缺血再灌注损伤（IR）中的作用。方法将60只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组（对照组）和缺血再灌注组（IR组），每组30只。IR组制备IR模型。各组分别于再灌注0、10、30min及1、24h各处死6只大鼠，取其肾组织，采用免疫组化及RT—PCR法检测不同时间点肾小管上皮细胞JNK、ATF-2磷酸化蛋白及mRNA表达水平。结果IR组JNK、ATF-2mRNA及蛋白表达早期即有增加，再灌注30min出现高峰，再灌注1h表达略减弱，24h仍有高表达，与假手术组比较，差异均有统计学意义。结论肾脏缺血再灌注后JNK／ATF-2信号通路在肾小管上皮细胞表达明显上调，抑制其表达可减轻肾脏损伤。一些常用词汇可直接用缩写
摘要：胎牛血清（FBS）磷酸盐缓冲液（PBS）变异系数（CV）磁共振成像（MRI）血红蛋白（Hb）核因子-KB（NF—KB）逆转录一聚合酶链反应（RT—PCR）肿瘤坏死因子（TNF）凝血酶时间（TT）活化部分凝血活酶时间（APTF）凝血酶原时间（PT）MCF-7／PTX多药耐药细胞株中CD＋44 CD-24 乳腺癌干细胞富集的研究
摘要：目的建立人乳腺癌紫杉醇（PTX）多药耐药细胞株MCF-7／PTX，观察MCF-7、MCF-7／PTX细胞株中cCD＋44 CD-24乳腺癌干细胞的富集情况。方法以MCF-7为亲本细胞，以PTX为诱导药物，高浓度间歇诱导法建立多药耐药细胞株MCF-7／PTX；MrITll法检测MCF-7、MCF-7／PTX对PTX等多种化疗药物的耐药性及交叉耐药性；流式细胞术检测细胞株CD＋44 CD-24乳腺癌干细胞的含量。结果①MCF-7／PTX对PTX、阿霉素、多西紫杉醇、表阿霉素、长春新碱、甲氨蝶呤、顺铂的耐药指数分别为53．00、45．72、38．30、41．26、23．75、17．62、35．80。②MCF-7、MCF-7／PTX细胞株中CD＋44 CD-24细胞的比例分别为8．60％、73．20％，P〈0．01。结论本实验所建立的MCF-7／PTX为多药耐药细胞株；MCF-7／PTX存在着CD＋44 CD-24乳腺癌干细胞的富集。星形胶质细胞瘤组织中NGF和TrkA表达及临床意义
摘要：目的探讨神经生长因子（NGF）及其受体酪氨酸蛋白激酶A（TrkA）在人脑星形胶质细胞瘤发生、发展中的作用。方法选择脑星形胶质细胞瘤组织标本48份（胶质瘤组），瘤旁正常脑组织48份（正常组），采用免疫组化法检测两组NGF和TrkA蛋白表达，RT—PCR法检测NGF和TrkAmRNA相对表达量，并分析NGF和TrkA蛋白、mRNA表达与脑星形胶质细胞瘤临床病理参数的关系，采用Speraman等级相关分析法分析NGF、TrkA蛋白和mRNA表达的相关性。结果胶质瘤组及正常组NGF蛋白表达阳性率分别为77％、31％，TrkA蛋白表达阳性率分别为85％、43％，两组比较P均〈0．05；胶质瘤组及正常组NGFmRNA的相对表达量分别为0．78±O．19、0．41±0．12，TrkAmRNA的相对表达量分别为0．83±0．04、0．51±0．13，两组比较P均〈0．05。NGF和TrkA蛋白、mRNA表达与脑星形胶质瘤病理分级相关，而与性别、年龄无关。NGF、TrkA蛋白和mRNA表达量呈正相关。结论NGF和TrkA在星形胶质细胞瘤的发生、发展过程中可能起促进作用。关于医学名词与统计学符号的应用说明
摘要：医学名词要以1989年及以后由全国自然科学名词审定委员会审定、公布，科学出版社出版的《医学名词》和相关科学的名词为准，暂未公布者仍以人民卫生出版社出版的《英汉医学词汇》为准。中文药物名称应使用1995年药典（法定药物）或卫生部药典委员会编辑的《药名词汇》（非法定药物）中的名称，英文药物名称则采用国际非专利药名，不用商品名。ApoG2联合紫杉醇对鼻咽癌细胞及其移植瘤的抑制作用观察
摘要：目的探讨新型棉酚衍生物ApoG2和紫杉醇（PTX）联用对鼻咽癌的体内外抑制作用及可能机制。方法将不同浓度PTX、ApoG2单药及两药联用作用于人鼻咽癌CNE-2细胞48h，采用MTr法检测细胞增殖抑制率；流式细胞仪检测细胞凋亡率。将12只CNE-2鼻咽癌皮下移植瘤裸鼠模型随机分为四组，对照组不干预，ApoG2组、Prx组及联合组分别予ApoG2、PTX及ApoG2与PTX联合应用（腹腔给药）。观察移植瘤生长情况，计算抑瘤率；采用免疫组化sP法检测各组Bcl-2蛋白表达。结果ApoG2与PTX单药对细胞的抑制作用随药物浓度提高而增强，呈浓度依赖性；联合用药有协同作用（CDI〈1）；联合组细胞凋亡率明显高于对照组及ApoG2组、PTX组，P均〈0．01；与ApoG2组及PTX组比较，联合组肿瘤体积明显减小（P〈0．01），抑瘤率明显升高（P〈0．01）；Bcl-2表达率显著减低，P均〈0．01。结论ApoG2与PTX联用可协同抑制鼻咽癌细胞及其移植瘤生长；其作用机制可能与下调Bcl-2蛋白表达有关。大肠癌组织PTTG、VEGF—C表达及其与微淋巴管生成的关系
摘要：目的探讨垂体肿瘤转化基因（PTYG）、血管内皮生长因子-C（VEGF—C）在大肠癌发生、发展中的作用。方法采用RT-PCR技术及免疫组织化学法检测20份大肠正常黏膜（正常组）、80份大肠癌组织（大肠癌组）中PTrGmRNA及PTrG蛋白的表达水平；用D2-40标记微淋巴管，采用免疫组化法检测VEGF—C、D2-40表达，计算微淋巴管密度（LMVD）。结果大肠癌组PTTG、VEGF—C表达量及LMVD均明显高于正常组，且与大肠癌浸润深度、淋巴结转移、Duke’s分期呈正相关。结论PTrG与VEGF—C在大肠癌的发生发展中起重要作用，促淋巴管生成为其主要作用机制；PTrG与VEGF—C可作为判断大肠癌转移及预后的预测指标。鲤鱼汤对阿霉素肾病大鼠肾脏MMP-2和TIMP-2表达的影响
摘要：目的探讨鲤鱼汤对阿霉素肾病的治疗作用及机制。方法选择40只Wistar大鼠，随机取10只作为对照组；其余30只尾静脉注射阿霉素6．2mg／kg制作阿霉素肾病模型后随机分为模型组、厄贝沙坦组及鲤鱼汤组各10只。鲤鱼汤组以300％鲤鱼汤9mL／kg灌胃，厄贝沙坦组以厄贝沙坦50mg／kg灌胃，模型组及对照组以9mL／kg饮用水灌胃，均1次／d。每周收集一次12h尿液，测尿蛋白定量。干预8周后处死大鼠，检测血清总蛋白（TP）、白蛋白（ALB）、尿素氮（BUN）、肌酐（cr）水平，取肾组织行HE染色观察病理改变，免疫组化法检测肾组织基质金属蛋白酶-2（MMP．2）和基质金属蛋白酶抑制剂-2（TIMP-2）表达。结果与对照组比较，模型组MMP-2与TIMP-2表达均降低，BUN、Cr升高，TP、ALB降低（P均〈0．05），出现肾小管损害、肾小球体积增大；与模型组比较，鲤鱼汤组MMP-2和TIMP-2表达增加，肾小球截面积、肾小球体积及肾小管损害率降低，BUN、Cr降低，TP、ALB升高（P均〈0．05）。结论鲤鱼汤对降低尿蛋白、缓解肾小球细胞外基质蓄积及肾脏纤维化有积极作用。其机制可能为调节MMP-2／TIMP-2平衡。医学论文中“隔”与“膈”、“瘘”与“漏”的正确使用
摘要：“隔”与“膈” 隔《现代汉语词典》释义1对其解释为“遮断；阻隔。如隔河相望、隔着一重山等”。膈《现代汉语词典》的解释为“人或哺乳动物胸腔和腹腔之间的膜状肌肉。收缩时胸腔扩大，松弛时胸腔缩小。旧称横膈膜”。EGCG对糖尿病肾病模型大鼠肾小管间质性损害的治疗作用及机制
摘要：目的探讨（-）-Epigallocatechin3-O—Gallate（EGCG）对大鼠糖尿病肾病模型小管间质性损害以及纤维化的治疗作用。方法取60只Wistar大鼠，高糖、高脂饲料喂养4周后16只作为对照组，另44只组一次性腹腔内注射STZ30mg／kg制作糖尿病肾病模型，将其中39只存活、成膜的大鼠随机分为模型组（n=20）和治疗组（n=19）。各组均予高蛋白饲料喂养，治疗组予EGCG1g／d灌胃。第12周测定各组血糖、糖化血红蛋白（HbAlc）、Cr、BUN，尿β2微球蛋白（β2-MG），ELISA法测定血清TGF-β1水平，荧光分光光度法测定血清血管收缩素转换酶（AGEs）水平；取肾组织行病理检查，免疫组化或免疫荧光法检测肾小管间质TGF—β1、晚期糖基化终产物受体（RAGE）、VEGF表达。结果治疗组上述血清学及尿液指标均明显优于模型组；肾小管问质病理损害明显轻于模型组；肾小管间质中TGF-β1、RAGE、VEGF的表达明显低于模型组；P均〈0．05。结论EGCG能减轻糖尿病肾病模型大鼠肾小管间质损害并下调肾脏纤维化相关因素的表达，其作用机制可能与拮抗氧化应激有关。双调控双功效溶瘤腺病毒的构建及意义
摘要：目的构建表达Survivin基因小发卡RNA和内皮抑素基因的双调控双功效肿瘤特异性溶瘤腺病毒（CNHK500-shSRV-mE，以下简称双调控腺病毒），为肝癌的基因治疗奠定基础。方法以人端粒酶逆转录酶启动子（hTERT）调控腺病毒Ela基因，缺氧调控元件序列（HRE）调控E1b基因，重组双调控双功效的肿瘤特异性溶瘤腺病毒载体；于E1区插入Survivin基因序列设计特异shRNA和全长内皮抑素基因构建双调控腺病毒。将双调控腺病毒分别感染人肝癌细胞株SMMC-7721、BEL-7402，观察病毒的增殖活性。结果双调控腺病毒能在肝癌细胞中特异性高拷贝增殖，而在正常细胞系中几乎不增殖。结论双调控腺病毒成功构建；其为肝癌的基因治疗奠定了基础。反义nm23-H1基因对白血病k562细胞株侵袭及增殖的影响
摘要：目的应用RNAi（RNAinterference）技术，通过对慢性髓细胞性白血病k562细胞株nm23-H1基因表达的抑制，初步研究nm23-H1基因对k562细胞株侵袭和增殖的影响。方法构建真核表达载体nm23-H1的RNAi重组体pGCsinm23（以下简称pGCsinm23），转染k562细胞株（转染组）；设转染对照质粒的K562细胞为对照组。采用RT-PCR和Westernblot法分别检测两组转染前后nm23-H1mRNA及其蛋白质表达；采用平板克隆试验、软琼脂克隆形成试验和侵袭小室穿透试验观察转染前后细胞生长、增生能力以及体外侵袭能力的差异。结果pGCs—inm23构建成功。转染组电泳结果显示nm23—1mRNA和蛋白表达水平明显下降；与对照组比较，细胞生长速度加快，克隆形成率明显增高，软琼脂中细胞形成的集落体积增大且形成数量明显增多；穿膜细胞数亦明显增多（P〈0．05）。结论pGCsinm23可有效抑制K562细胞中rim23-H1的表达；nm23-H1基因可抑制白血病细胞增殖且对其侵袭能力有抑制作用。氯胺酮相关性膀胱炎患者尿动力影像学特点分析
摘要：目的探讨氯胺酮相关性膀胱炎的尿动力影像学特点。方法回顾性分析56例氯胺酮相关性溃疡性膀胱炎患者的尿动力影像学检查结果，观察其下尿路功能变化及其对上尿路的影响。所有患者检查前均行泌尿系统超声检查及影像尿动力学检查，测定自由尿流率、充盈期膀胱压力、压力一流率和静态尿道压力，同步行X线影像学检查。结果56例患者初始尿意容量为（30．1±19．1）mL；膀胱最大测压容量为（67．8±26．3）mL；膀胱顺应性为（13．8±7．7）mL／em；最大尿流率时逼尿肌压力男性为（56．1±11．3）cmH20，女性为（20．9±8．7）cmH20。出现不同程度上尿路损害性影像学改变5l例（91．1％）；同步影像尿流动力学提示膀胱输尿管返流20例，其中双侧18例，单侧2例。结论氯胺酮相关性膀胱炎影像尿动力学主要表现为膀胱感觉的极度敏感，膀胱最大容量明显下降，严重患者出现膀胱输尿管重度返流及严重的膀胱顺应性下降，并导致上尿路功能受损。“做”与“作”的推荐用法
摘要：1首字是ZHO的动宾词组，全用“做”做准备／做广止／做生意／做贡彬做事情／做手术／做检查／做父母／做文章／做实验／做朋友／做斗争．／做游戏／做动作／做试验／／做报告／做研究／做调查／做处理／做运动／做努力／作调整／做后盾／做表率／做模范／做分析／做实事／做决定／做活动／做解释／做比较／做买卖／做设计／做衣服／做保证／做交易／做演员／做服务／做表演／做好事／做报道／做医生／做顾问／做介绍／做项目／做保障／做抵押／做美容／做企业／做担保／做示范／做事业／做临时工／做市场慢性阻塞性肺疾病稳定期患者外周血Th17与Treg细胞表达及意义
摘要：目的探讨外周血中Thl7与Treg细胞表达在慢性阻塞性肺疾病（COPD）发生、发展中的作用。方法研究对象为18例健康不吸烟者（A组）、27例健康吸烟者（B组）及44例COPD患者（C组）。采用流式细胞术检测三组外周血单个核细胞（PBMC）中Thl7与Treg细胞百分比，ELISA法检测血浆及PBMC刺激培养液中IL-17水平。结果外周血Thl7细胞、Treg细胞、IL-17及培养液中IL-17水平B、C组均高于A组（P〈0．01）；C组高于B组（P〈0．01）；C组血浆及PBMC刺激培养液中IL-17水平与第一秒钟用力呼气容积（FEVl）／预计值呈负相关，外周血Thl7细胞百分比与FEVl／预计值无相关性，外周血及PBMC刺激培养液中IL-17水平与FEVl／预计值均呈负相关；B组外周血Thl7与Treg细胞与吸烟年数均呈正相关；C组外周血Thl7细胞与吸烟年数呈正相关，Treg细胞与吸烟年数无相关性。结论Thl7、Treg细胞及IL-17在B、C组外周血表达增加，A组外周血Thl7、Treg细胞水平与吸烟年数相关；C组外周血Thl7细胞亦与吸烟年数有关，与FEVl／预计值无相关性，IL-17与FEVl／预计值呈负相关。宫颈癌IMRT过程中调整放疗计划对靶区和正常危及器官受照剂量的影响
摘要：目的探讨减少局部晚期宫颈癌患者适形调强放射治疗（IMRT）过程中正常危及器官（OAR）受照范围和剂量的有效方法。方法研究对象为25例行IMRT联合同期化疗的Ⅱb—Ⅳa期宫颈鳞状细胞癌患者。放疗外照射总处方剂量：局部病灶和盆腔短径≥1．0cm的淋巴结（GTVnd）59．92Gy／28次，2．14Gy／次；大体肿瘤靶区（GTV）54．04Gy／28次，1．93Gy／次；临床肿瘤靶区（CTV）48．16Gy／28次，1．72Cy／次；1次／d，每周5次。放疗期间予顺铂单药30～40mg／（m2·周）。外照射15次后重新行CT定位和制定放疗计划。计算两次定位的GTV体积变化，直肠、膀胱平均受照剂量及V40（40Gy等剂量照射线包括的体积）、V50。结果25例患者第1次放疗GTV体积平均为81．7（34．8～136．7）cm3，第2次为39．75（14．87～65．86）cm3；体积缩退率为51．4％；直肠、膀胱平均受照射剂量，直肠V40、V50，膀胱V40、V50均明显减少（P均〈0．05）。结论局部晚期宫颈癌患者IMRT过程中应及时调整放射治疗计划，以减少靶区体积及正常器官受照范围、剂量。
