串珠素在咀嚼肌中的表达及意义
摘要：目的通过对串珠素核心蛋白多克隆抗体的研究，探讨串珠素在咀嚼肌中的表达特点。方法将串珠素片段插入到pET32a表达载体中，经EcoRI＋SalI酶切鉴定后将正确的质粒转化DH5α大肠杆菌，挑克隆后接种于新鲜LB中。对数培养后经聚丙烯酰胺凝胶电泳及蛋白免疫印迹技术检测融合蛋白的表达，并通过免疫组化检测串珠素在咀嚼肌中的表达。结果聚丙烯酰胺凝胶电泳结果显示在IPTG诱导组出现明显的蛋白表达，而未经IPTG诱导的大肠杆菌及pET32a空载体均未见表达条带。蛋白免疫印迹结果亦显示插入pET32a载体的序列表达成功。免疫组化示串珠素在咀嚼肌中有显著表达，在肌膜处呈带状聚集。结论分子克隆技术可以对串珠素进行扩增，不同品系的串珠素蛋白问有交叉免疫原性，串珠素在咀嚼肌肌纤维中有广泛分布。VEGF—C、MT1-MMP在乳腺癌淋巴管生成过程中的共表达机制
摘要：目的探讨乳腺癌淋巴管生成过程中血管内皮生长因子C（VEGF—C）和膜型基质金属蛋白酶-1（MT1-MMP）共表达的机制。方法将乳腺癌细胞株MCF-7分为4组，空白对照组不干预、转染组转入表皮生长因子受体2（ErbB2）基因、空白质粒组加入空白质粒、加药组于转染ErbB2后加入曲妥珠单抗。采用Western印迹法和RT—PCR法分别检测各组VEGF-C和MT1-MMP蛋白、mRNA表达情况。结果空白对照组、空白质粒组仅检测到少量的VEGF．C和MT1-MMP蛋白、mRNA的表达；转染组VEGF—C和MT1-MMP蛋白、mRNA表达明显增强；加药组VEGF．C和MT1-MMP蛋白表达明显低于转染组。结论VEGF-C和MT1-MMP在乳腺癌中存在共同表达的机制，即均受ErbB2基因的调控；MT1-MMP可能参与乳腺癌的淋巴管生成。表没食子儿茶素没食子酸醋对人胃癌细胞迁移、侵袭和cripto蛋白表达的影响
摘要：目的观察表没食子儿茶素没食子酸醋（EGCG）对人胃癌细胞迁移、侵袭的影响，并探讨其可能机制。方法将人胃癌BGC823细胞分为两组，实验组加入20、40、80μmol／L的EGCG处理，以RPMI1640代替EGCG处理细胞作为空白对照组，采用划痕试验法检测癌细胞迁移能力，以Transwell法检测癌细胞侵袭能力，用免疫荧光方法检测癌细胞cripto基因蛋白水平变化。结果实验组细胞迁移距离、细胞穿过滤膜个数、cripto基因蛋白阳性率明显低于对照组，且均呈剂量依赖性，P均〈0．05。结论EGCG可明显抑制胃癌BGC823细胞迁移和侵袭能力，其机制可能与下调cripto基因表达有关。携手《山东医药》 共创品牌形象
摘要：《山东医药》创刊于1957年，是山东省卫生厅主管的医学类学术期刊，国内外公开发行。本刊是中国学术期刊综合评价数据库来源期刊，是广大医务人员进行学术交流的主要阵地，在全国有较大影响。本刊注重理论与实践相结合，医药学术研究与医疗临床实践相结合，面向广大医疗单位及医药科研与生产单位。欢迎各级各类卫生单位和医疗器械、医用软件等生产单位与《山东医药》合作，宣传管理经验，树立品牌形象。三阴乳腺癌组织中p27、survivin的表达及临床意义
摘要：目的探讨p27、survivin在三阴乳腺癌（TNBC）发生、发展中的作用。方法选择我院手术切除的TNBC（肿瘤组）、非特殊类型乳腺浸润性导管癌（浸润组）、良性乳腺增生症（增生组）组织标本各56份，采用免疫组化SP二部法检测各组p27、survivin的表达情况，并分析p27、survivin的表达与TNBC临床病理参数的相关性。结果肿瘤组、浸润组、增生组p27阳性表达率分别为41．1％、67．8％、91．1％，肿瘤组明显低于其余两组，浸润组明显低于增生组（P均〈0．01）；survivin阳性率分别为69．6％、60．7％、5．3％，肿瘤组及浸润组明显高于增生组（P均〈0．01）。p27表达与TNBC的患者年龄、肿瘤直径、临床分期及淋巴结转移有关，survivin与TNBC的患者年龄、肿瘤直径有关。p27与survivin在TNBC中表达呈负相关。结论p27、survivin异常表达可能与TNBC的发生、发展及预后密切相关。《山东医药》对来稿中统计学处理的有关要求
摘要：统计学分析方法的选择：对于定量资料，应根据所采用的设计类型、资料所具备的条件和分析目的，选用合适的统计学分析方法，不应盲目套用t检验和单因素方差分析；对于定性资料，应根据所采用的设计类型、定性变量的性质和频数所具备的条件以及分析目的，选用合适的统计学分析方法，Agkihpin对人肝癌SMMC-7721细胞COX-2、MRP1和E—CD表达的影响
摘要：目的探讨蛇毒精氨酸酯酶（Agkihpin）影响人肝癌SMMC-7721细胞活力、增殖和迁移的机制，为肝癌的治疗提供新的思路。方法取对数生长期SMMC-7721细胞随机分为8组，分别用质量浓度为0．207～4．130g／mL的Agkihpin处理72h，应用免疫细胞化学、Westernblotting、RT—PCR法检测环氧合酶-2（COX-2）、表皮钙黏素（E—CD）和多药耐药相关蛋白1（MRP1）蛋白表达和基因转录水平，分析三指标之间的关系。结果与未行Agkihpin处理者比较，Agkihpin处理的SMMC-7721细胞COX-2基因转录、蛋白表达均降低（P〈0．01），并呈一定的浓度依赖效应；COX-2与E．CD的表达和转录均呈负相关，MRP1与E—CD的表达和转录均呈负相关，COX-2与MRP1的表达和转录均呈正相关。结论Agkihpin可通过下调MRP、COX-2表达及上调E-CD表达抑制人肝癌SMMC-7721细胞的活力、增殖和迁移，有望用于提高肝癌细胞对化疗药物的敏感性、逆转肝癌耐药细胞的多药耐药表型、提高肝癌患者术后生存率、抑制肝癌细胞的浸润和转移。新疆地区成年人群颈动脉粥样硬化与退行性心脏瓣膜病的相关性研究
摘要：目的探讨35岁以上人群颈动脉粥样硬化（CAS）与退行性心脏瓣膜病（DVHD）的相关性。方法应用整群随机抽样法抽取新疆地区13896例35岁以上受检者，统计不同民族、性别、年龄人群中CAS和DVHD的患病率，并分析两者的相关性。结果CAS患病率为35．5％，DVHD患病率为9．6％，两患病率均随年龄增加而逐渐升高，男性高于女性；哈萨克族64岁以下者CAS、DVHD患病率均低于哈萨克族和汉族，65岁以上者CAS、DVHD患病率均高于哈萨克族和汉族（P均〈0．05）。患CAS者有更高的DVHD检出率，患DVHD者有更高的CAS检出率（P均〈0．05）。结论新疆地区成年人CAS、DVHD患病率与年龄、性别及民族存在相关性；CAS与DVHD可能具有一定相关性。关于医学名词与统计学符号的应用说明
摘要：医学名词要以1989年及以后由全国自然科学名词审定委员会审定、公布，科学出版社出版的《医学名词》和相关科学的名词为准，暂未公布者仍以人民卫生出版社出版的《英汉医学词汇》为准。中文药物名称应使用1995年药典（法定药物）或卫生部药典委员会编辑的《药名词汇》（非法定药物）中的名称，英文药物名称则采用国际非专利药名，不用商品名。精浆锌含量与精液质量及体外受精结局的相关性
摘要：目的探讨精浆锌含量对精液质量及体外受精（IVF）结局的影响。方法采用5-Br-PAPS显色法检测81例不育男性患者精浆锌含量，Spearman相关分析法分析精浆锌含量与精液常规参数、成熟精子率及IVF结局的关系。结果Spearman相关分析显示精浆锌含量与精子密度、精子活率、[VF受精数呈显著正相关（r=0．49、0．305、0．289，P均〈0．05，与不成熟精子率呈负相关（r=-0．278，P〈0．05），与精子正常形态率及IVF卵裂率、优胚率无相关性（P均〉0．05）。结论适量的精浆锌含量能够促进精子核成熟，精浆锌含量降低可致精子密度和活率下降，使IVF受精数降低；但是对精子的正常形态率，IVF卵裂率和优质胚胎率无显著影响。医学论文中“隔”与“膈”、“瘘”与“漏”的正确使用
摘要：“隔”与“膈” 隔《现代汉语词典》释义1对其解释为“遮断；阻隔。如隔河相望、隔着一重山等”。膈《现代汉语词典》的解释为“人或哺乳动物胸腔和腹腔之间的膜状肌肉。收缩时胸腔扩大，松弛时胸腔缩小。旧称横膈膜”。微创血肿清除术对大鼠脑出血灶周围组织TNF-α、IL-1β表达的影响
摘要：目的观察微创血肿清除术对大鼠脑出血灶周肿瘤坏死因子（TNF）-α、IL-1β表达的影响。方法将90只Wistar大鼠随机分为三组各30只，模型组及微创组均制备脑出血模型。造模成功后4h微创组行微创血肿清除术，模型组不作干预，分别在各个时间点断头取脑，对照组颅内注入50乩的生理盐水。采用免疫组化染色法检测出血后6、12、24、48、72h血肿周围组织中TNF—α、IL-1β水平。结果模型组6、12、24、48、72hTNF—α、IL-1β水平明显高于假手术组及微创组，P均〈0．05；假手术组与微创组各时点比较均无统计学差异。结论颅内血肿微创血肿清除术可以减少出血灶周围TNF-α、IL-1β的表达。实验性变态反应性脑脊髓炎大鼠正中隆起室管膜细胞的变化及意义
摘要：目的观察实验性变态反应性脑脊髓炎（EAE）大鼠正中隆起（ME）在不同发病时期室管膜细胞的变化。方法将20只健康雌性Wistar大鼠随机分为实验组15只和对照组5只，实验组以豚鼠脊髓匀浆加完全福氏佐剂制备免疫抗原，注射于大鼠四肢足垫内，建立EAE模型；对照组四肢足垫内注射生理盐水。实验组于注射后7d（潜伏期）、14d（发病极期）、21d（恢复期）分别随机选择5只处死，对照组于实验21d处死，采用光镜和透射电镜观察实验组不同时期及对照组ME室管膜细胞的形态改变。结果光镜下对照组室管膜带室管膜细胞排列整齐，呈单层或双层，较稀疏；实验组7d室管膜带细胞数目增多，14d达到高峰，21d基本恢复正常；透射电镜下对照组室管膜细胞脑室面可见微绒毛和微突起，核染色质疏松，细胞之间可见紧密连接；实验组7、14d室管膜细胞分泌功能旺盛，21d基本恢复正常。结论ME在EAE时发生病理改变早于临床症状，且与病情进展程度呈正相关，提示其可能参与脑的免疫调节。氨基胍对兔受损视神经的保护作用
摘要：目的观察氨基胍（AG）对兔受损视神经的保护作用。方法将44只健康大白兔随机分为对照组4只、损伤组和治疗组各20只，对照组不作任何处理，损伤组和治疗组均制作视神经损伤模型，治疗组于造模后给予AG100mg／kg，腹腔内注射，2次／d；损伤组予等量盐水10mL／kg，2次／d。采用硝酸还原酶法检测各组造模后第1、3、7、14、21天视网膜NO浓度，显微镜下观察凋亡的视网膜神经节细胞数（以下简称凋亡细胞数）。结果损伤组和治疗组造模后第1、3、7、14、21天视网膜NO浓度及凋亡细胞数均明显高于对照组，治疗组均明显低于损伤组，P均〈0．05。结论AG对受损神经有保护性作用；本研究结果可为临床视神经损伤的治疗提供新的思路。Follistatin、ActivinA与BMP-4在大鼠脑发育过程中的表达及意义
摘要：目的观察卵泡抑素（Fs）、激活素（Activin）A与骨形态发生蛋白（BMP）-4在大鼠脑发育过程中的表达变化规律。方法将同期受孕30只SD大鼠按照胎鼠发育时间随机分为胚胎8．5d（E8．5组）、13d（E13组）、18d（E18组）及出生后3d（P3组）、7d（P7组）、30d（P30组）各5只，采用免疫组化ABC法检测各组脑皮质、纹状体、海马齿状回、嗅球组织中FS、ActivinA、BMP-4表达情况。结果Fs与ActivinA在大鼠脑内广泛分布，二者在E8．5组表达最高，并以E13组表达强度开始降低，在P30组降至最低，同～发育阶段各脑区表达无明显差异；在大鼠的相应脑区BMP-4亦广泛表达，但从E8．5组到P7组持续低表达，尤以海马表达极弱，P30组在不同脑区呈高表达，各发育阶段以大脑皮质和纹状体表达略强。结论FS、ActivinA与BMP-4在大鼠不同发育年龄各脑区呈波动性表达，表达水平与发育年龄密切相关。大鼠PAX2真核表达质粒构建及瞬时转染肾小管上皮细胞模型建立
摘要：目的为进一步研究核转录因子（PAX2）对。肾小管上皮细胞的转分化调控机制提供依据。方法真核表达质粒（PGC—FU）-PAX2真核表达质粒的构建：设计PAX2的引物，PCR法从单侧输尿管结扎大鼠肾脏中扩增出目的片段，酶切后定向连入PGC．FU载体，将该重组质粒转化到Ecoli感受态细胞中，通过氨苄青霉素抗药性筛选出成功转化的阳性克隆，并进行扩增；通过PCR及基因测序检测其构建的正确性；PGC—FU—PAX2瞬时转染肾小管上皮细胞模型的建立：脂质体转染法将重组质粒转入肾小管上皮细胞（NRK52E细胞），RT-PCR法、Westernblot法分别检测NRK52E细胞PAX2基因、蛋白表达水平，确认PAX2基因的高表达。结果RT—PCR法成功克隆大鼠PAX2基因，PCR扩增的片段长度为1294bp，含有重组质粒的阳性克隆菌液PCR扩增片段约为408bp，其基因测序结果显示与预期片段大小一致，目的基因与预期基因序列的同源性为100％，说明PGC-FU—PAX2真核表达质粒构建成功。NRK52E转染的PGC—FU—PAX2质粒能够高表达PAX2，呈现绿色荧光，空载组和对照组NRK52E均未见PAX2高表达。结论成功构建了真核表达载体PGC-FU-PAX2，建立了PAX2高表达肾小管上皮细胞模型，为PAX2对肾小管上皮细胞的转分化作用机制的研究奠定了实验基础。131I短期内照射对大鼠甲状腺滤泡旁细胞的影响
摘要：目的观察131I短期内照射对大鼠甲状组织及滤泡旁细胞的影响。方法将24只sD雌性大鼠随机分为3组各8只，低剂量组一次性灌胃131I2．5mCi／kg，高剂量组一次性灌胃131I5mCi／kg，对照组灌胃等体积生理盐水。42h后处死大鼠，取甲状腺组织，显微镜下观察其组织大体形态并作病理学检查，计数甲状腺滤泡旁细胞数目。结果与对照组比较，低剂量组甲状腺轻微损伤，但滤泡旁细胞数目尚未受到明显影响；高剂量组甲状腺滤泡受到破坏，表现出滤泡数量减少，间质细胞数量增多，散在浆细胞、淋巴细胞浸润等一系列病理改变。结论5mCi／kg以上的131I短期使用可破坏甲状腺组织，使甲状腺滤泡旁细胞数目减少，影响甲状腺滤泡旁细胞的功能。氯化血红素对全脑缺血／再灌注大鼠海马CA1区神经元凋亡和caspase-3表达的影响
摘要：目的探讨氯化血红素（Hemin）对全脑缺．血／再灌注（I／R）海马CA1区神经元的保护作用及机制。方法将138只Wistar雄性大鼠随机分为四组，对照组只凝闭双侧椎动脉，暴露但不夹闭双侧颈总动脉；I／R组凝闭双侧椎动脉，夹闭双侧颈总动脉8min后恢复血液再灌流；预防组在全脑缺血前按药物不同剂量、时间、途径、次数给药，手术操作同I／R组；治疗组手术操作同LCR组，按全脑缺血8min恢复血液再灌流后按药物不同剂量、时间、途径、次数给药。采用凋亡细胞原位标记法检测各组大鼠海马CAl区神经细胞凋亡阳性个数，采用免疫组化法检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶（caspase）-3表达变化。结果I／R组、预防组、治疗组凋亡细胞及caspase-3阳性细胞数明显高于对照组，预防组、治疗组凋亡细胞及caspase．3阳性细胞数明显低于I／R组，P均〈0．05。结论Hemin在脑缺血前后的有效时问内对I／R大鼠海马CA1区神经有保护作用，其机制可能为抑制caspase-3表达，减少细胞凋亡。
