蛴螬提取物对人肺癌A549细胞Bax和p21蛋白表达的影响
摘要：目的观察蛴螬提取物对人肺癌A549细胞增殖的影响及诱导凋亡的机制。方法采用MTr法检测蛴螬提取物对人肺癌A549细胞的增殖抑制率；运用免疫细胞化学sP法检测用药前后Bax和p21蛋白表达的变化；运用流式细胞仪检测细胞周期及细胞凋亡率。结果蛴螬提取物对人肺癌A549细胞具有明显的增殖抑制作用，并呈时间依赖性；蛴螬提取物组细胞Bax和p21表达均增强，细胞凋亡率与对照组相比有显著性差异，并被阻滞在细胞周期的S期。结论蛴螬提取物可通过上调Bax和p21使细胞阻滞于S期，从而抑制A549细胞的生长。不同转移潜能大肠癌细胞株基因表达谱的差异分析
摘要：目的从基因表达谱轮廓分析不同转移潜能大肠癌细胞株的特点，探讨大肠癌亲器官转移的分子机制。方法应用AffymetrixHG—U133Plus2．0原位合成寡核苷酸芯片检测同一亲本分别具有不同转移潜能和转移器官亲和性的大肠癌细胞株SW620、SW480和SW480肝转移细胞株基因表达谱差，以SW480为对照细胞株，筛查“大肠癌转移相关基因”和“亲器官转移相关基因”，应用GOTM软件对基因功能进行分析。结果筛查出SW620、SW480肝转移细胞株两组共同表达的“大肠癌转移相关基因”共422个，筛查出的“亲器官转移相关基因或ESTs”3054个。“转移相关基因＆ESTs”功能主要涉及细胞代谢、细胞生理进程调节、信号传导、大分子代谢、基本代谢和代谢调节等。“亲器官转移相关基因或ESTs”的GO分析结果表明SW620、SW480肝转移细胞株在基因表达谱功能分类差异主要表现在细胞黏附、信号传导、细胞运动、调节酶活性、核酸代谢和金属离子结合等方面。结论不同转移潜能大肠癌细胞株基因表达谱存在差异，通过对基因表达谱轮廓分析，可进一步了解大肠癌转移器官亲和性的分子机制和筛查转移相关基因。多发性骨髓瘤患者骨髓微血管密度和血清β2-微球蛋白检测的临床意义
摘要：目的检测多发性骨髓瘤（MM）患者骨髓中血管新生的状态，探讨骨髓微血管密度（MVD）和β2-微球蛋白（β2-MG）与MM发展的关系。方法应用改良的塑料包埋骨髓活组织病理切片和免疫组织化学染色检测患者骨髓MVD；胶乳增强免疫透射比浊法测定MM患者血清β2-MG。结果初诊MM患者骨髓MVD明显高于正常对照组（P〈0．01），与国际预后分期（ISS）及血清β2-MG相关（P〈0．01），随临床分期的增加依次增高（P〈0．01）。与治疗前相比，MM治疗有效组骨髓MVD水平明显下降（P〈0．01），治疗无效组差异无统计学意义（P〉0．05）。结论骨髓MVD及血清β2-MG检测可作为MM患者体内瘤负荷、预后及疗效判断的指标，骨髓血管新生在MM发生、发展过程中发挥重要作用，抗血管新生治疗可能成为治疗MM的新策略。清胰Ⅱ号颗粒剂对大鼠重症急性胰腺炎合并肾损伤时的保护作用
摘要：目的观察中药清胰Ⅱ号颗粒剂对大鼠重症急性胰腺炎（SAP）并发急性肾损伤（ARI）时的保护作用．并对其作用机制进行探讨。方法48只SD大鼠随机分为3组：假手术组（A组，n=16），SAP模型组（B组，n=16），清胰Ⅱ号颗粒剂治疗组（C组，n=16）。A组开腹后仅翻动肠管，其余两组经胰胆管逆行注射3％牛磺胆酸钠（0．05mL／kg）建立大鼠SAP模型，制模后1h给药，1次／8h。A、B组给予生理盐水灌胃，c组给予清胰Ⅱ号颗粒剂稀释液灌胃。分别于制模后12、24h抽血测定血清淀粉酶活性，血清尿素氮、肌酐浓度和肾脏组织TNF．OLmRNA表达变化，观察肾脏、胰腺病理形态学改变。结果c组大鼠血清淀粉酶活性、血清尿素氮、肌酐浓度均较B组减低（P〈0．05）；B组肾组织TNF—dmRNA表达水平均较A组升高，c组其表达较B组稍减弱。B组胰腺及肾脏病理损害严重，腹水的生成和皂化斑的形成多；C组大鼠胰腺及肾脏病理损害轻，腹水的生成和皂化斑的形成少；A组基本正常。结论中药清胰Ⅱ号颗粒剂对大鼠SAP并发ARI可能有保护作用。七氟醚预处理对缺血再灌注心肌细胞CX43蛋白表达的影响
摘要：目的观察七氟醚预处理对缺血再灌注心肌细胞缝隙连接蛋白43（CX43）表达的影响，探讨七氟醚预处理对心肌保护作用的机制。方法选取需接受手术的先天性心脏病患儿38例，随机分为七氟醚预处理组（s组）和对照组（c组），每组19例。患儿于麻醉诱导气管插管后，s组吸入七氟醚1．0MAC30min，随后洗脱10min；C组则只吸人空氧混合气体。两组麻醉诱导及维持用药相同，均按常规行体外循环（CPB）。监测两组患儿年龄、体质量、主动脉阻断时间、CPB时间、机械通气时间、重症监护时问和手术后住院天数及麻醉诱导后和主动脉开放6h后血浆CK—MB、cTnI的浓度；免疫组织化学方法显示心肌CX43的分布特征及CX43含量的变化。结果两组患儿年龄、体质量、主动脉阻断时间、CPB时间、机械通气时间、重症监护时间和手术后住院天数、术前CK—MB、cTnI浓度及转流前CX43含量和分布无统计学差异（P〉0．05）；S组术后6hCK—MB、cTn1浓度低于C组（P〈0．05）；转流后s组CX43阳性染色的平均灰度值低于C组，阳性染色的平均面积高于c组（P〈0．05），且S组CX43蛋自主要分布在闰盘上，而C组主要分布在侧连接胞膜上。结论七氟醚预处理能减少CPB后心肌细胞CX43蛋白的降解，稳定CX43的分布，发挥心肌保护作用。T、B淋巴细胞和一氧化氮合酶在宫颈癌及癌前病变中的表达及其意义
摘要：目的研究宫颈上皮内瘤样病变Ⅲ级（CINm）、宫颈癌和癌旁组织中T淋巴细胞、B淋巴细胞、巨噬细胞及诱生型一氧化氮合酶（iNOS）的表达及其意义。方法分别取20例正常宫颈上皮（NCE）、CINⅢ和宫颈浸润癌患者宫颈组织样本。用免疫组化方法检测其鳞柱状交界上皮间质内、损害性病变上皮组织内和浸润性癌组织内T淋巴细胞（CD3）、细胞毒性淋巴细胞（CD8）、B淋巴细胞（CD20）、巨噬细胞（CD68）和iNOS的表达及意义。结果与正常对照组和浸润性宫颈癌组相比，CD3、CD20、CD68及iNOS的阳性率在浸润癌癌旁组织中明显增高（P〈0．05）。与浸润性宫颈癌组相比，CDCD（＋3）和CDCD（＋20）淋巴细胞更多存在于CINⅢ患者的组织内（P〈0．05）。结论T淋巴细胞、B淋巴细胞和iNOS在浸润性宫颈癌肿瘤旁组织间质内存在高表达。检测T淋巴细胞及B淋巴细胞亚群和iN—OS可用于宫颈癌及癌前病变的免疫监测。荔枝核总黄酮防治胆汁淤积性大鼠肝纤维化的实验研究
摘要：目的探讨荔枝核总黄酮（TFL）对胆汁淤积性大鼠肝纤维化的防治作用及其机制。方法雄性SD大鼠80只，随机分为假手术组、模型组、TFL大剂量组[200mg／（kg·d）]、TFL小剂量组[100mg／（kg·d）]，每组20只。采用胆总管结扎制备肝纤维化大鼠模型，于术后第4周时处死大鼠，留取大鼠肝左叶组织，HE染色观察肝纤维化程度变化；免疫组化方法检测转化生长因子-β1（TGF—β1）和Smad3、Smad7蛋白的表达。结果术后第4周，与模型组比较TFL大剂量组肝小叶结构破坏明显减轻，肝纤维化程度较模型组明显好转，与假手术组结构接近；TFL小剂量组肝小叶结构破坏程度和肝纤维化程度介于模型组与TFL大剂量组之间。TFL大剂量组肝组织中TGF—β1、Smad3表达明显减少，Smad7表达显著增高；TFL小剂量组TGF·β1和Smad3、Smad7蛋白表达与模型组比较无明显差异（P〉0．05）。结论TFL能有效减轻胆汁淤积性肝纤维化大鼠肝损伤及肝纤维化程度，其机制可能与调控TGF—β1、Smad3／7信号转导表达有关。CIK细胞与白介素-2回输联合同步化疗治疗晚期非小细胞肺癌临床研究
摘要：目的观察评价细胞因子诱导杀伤（CIK）细胞与白介素-2回输联合紫杉醇和顺铂方案（TP方案）化疗治疗晚期非小细胞肺癌的近远期疗效。方法将105例患者随机分为两组，治疗组52例采用过继性CIK细胞与白介素-2回输联合顺铂化疗；对照组53例行单纯TP化疗。观察指标：疗效、生存质量、毒性、无进展生存期、总生存率。结果治疗组总有效率明显高于对照组，生活质量显著提高，毒副作用未增加，无进展生存期和总生存期明显延长。结论CIK细胞与白介素．2回输联合紫杉醇和顺铂治疗晚期非小细胞肺癌能够改善生活质量，延长生存期。循环血液中内皮祖细胞在充血性心力衰竭患者中的表达
摘要：目的研究内皮祖细胞在充血性心力衰竭患者中的表达情况，并进一步研究其与心衰严重程度的相关性。方法选择心衰患者96例（纽约心功能分级：I级22例，Ⅱ级25例，Ⅲ级26例，Ⅳ级23例）及健康正常人25例（对照组），以CD34、CD45为表面标记，用流式细胞仪测量外周血中的内皮祖细胞数，并同时测量脑钠肽（BNP）。结果心衰患者较对照组BNP水平升高（P〈0．01），且心衰的严重程度与BNP呈正相关；在心功能I级、Ⅱ级心衰患者中，内皮祖细胞较健康对照组明显升高（P〈0．01）；心功能Ⅲ级、Ⅳ级患者较健康对照组降低（P〈0．05或〈0．01）。结论内皮祖细胞在心衰患者中呈现一个双向性改变，即在心衰晚期阶段外周血内皮祖细胞表达较对照组明显下降，而在心衰早期阶段较对照组明显升高，提示受损的内皮祖细胞招募可能参与严重心衰患者的病理生理过程。肝硬化患者中性粒细胞及白细胞与胃食管静脉曲张破裂出血的关系
摘要：目的探讨肝硬化患者中性粒细胞及白细胞与胃食管静脉曲张破裂出血的关系。方法回顾性对比分析151例肝硬化胃食管静脉曲张破裂出血患者与347例肝硬化未出血患者中性粒细胞相对值及白细胞计数。结果中性粒细胞相对值、白细胞计数不同的患者出血率有差别（P〈0．05），大于正常值的患者出血率高。肝硬化胃食管静脉曲张破裂出血患者中性粒细胞相对值及白细胞计数高于未出血患者（P〈0．05）。单因素非条件Logistic回归分析中性粒细胞相对值（OR=1．074，P=0．000）和白细胞计数（OR=1．112，P=0．000）与出血呈正相关。结论中性粒细胞相对值、白细胞计数为肝硬化胃食管静脉曲张破裂出血的危险因素。生黄合剂对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用
摘要：目的观察生黄合剂对大鼠心肌缺血再灌注损伤（MIRI）的保护作用。方法将48只SD大鼠随机分为6组，即空白对照组、模型组、阳性药物组及生黄合剂低、中、高剂量组，每组8只，分别给药7d后，建立MIRI模型。检测大鼠血清乳酸脱氢酶（LDH）及心肌丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）的含量，用TUNEL法检测心肌细胞凋亡情况，并观察心肌组织形态学改变。结果与模型组比较，生黄合剂能降低大鼠LDH及MDA的含量，增加SOD活性，降低心肌细胞凋亡指数，改善心肌组织病理损害。结论生黄合剂对大鼠MIRI具有保护作用，其机制可能为通过抗自由基作用来抑制MIRI诱导的细胞凋亡。雾化吸入氯胺酮对呼吸机相关性肺损伤的影响
摘要：目的探讨氯胺酮雾化吸入对呼吸机所致肺损伤（VILI）家兔模型的影响。方法48只家兔随机均分为对照组（C组）、呼吸机损伤模型组（V组）、生理盐水对照组（NS组）和不同浓度氯胺酮处理组（分别为K1、K2和l（3组）。除c组外，其他组均给予大潮气量通气（VT=40mL／kg）4h，K1、K2、K3、NS组在给予大潮气量通气同时雾化吸人12．5、25、50mg／mL的氯胺酮10min／h或等量生理盐水。4h后测定肺湿／干重比、肺组织中髓过氧化物酶（MPO）活性和白介素-10（IL-10）水平以及肺泡灌洗液（BALF）中蛋白含量、白细胞总数和中性粒细胞的比例。结果与c组比较，V组和NS组肺W／D比值和BALF中白细胞总数和蛋白含量明显升高（P〈0．05）。与V组比较，l（3组肺W／D比值和BALF中白细胞计数和蛋白含量减少，肺组织中IL-10水平升高、MPO活性降低，改变有显著性差异。结论氯胺酮雾化吸人对呼吸机所致兔肺损伤有保护作用，高浓度氯胺酮的保护作用更显著，该作用与氯胺酮雾化吸入减少炎性介质的释放、改善氧化应激反应有关。芦荟治疗静脉炎的实验研究
摘要：目的通过病理观察，探讨芦荟对静脉炎的治疗效果，寻找静脉炎的治疗方法。方法选用同种新西兰大耳白兔30只，双耳缘静脉留置穿刺置管，模拟临床输液，留置120h致静脉炎后拔出留置针，将兔随机分为模型组、实验I组、实验Ⅱ组，每组10只。模型组不做任何处理，分组后即留取标本。实验I组用50％硫酸镁湿敷，实验Ⅱ组用新鲜芦荟湿敷，均外加保鲜膜包裹，20：／d，4h／次，治疗120h后留取标本做切片。各组均进行HE染色，光镜观察血管内膜及内膜下结缔组织的病理改变，透射电镜观察内皮细胞超微结构变化。结果3组血管炎症反应程度比较有明显差异（P〈0．01）；透射电镜观察实验I组和实验Ⅱ组细胞质内线粒体肿胀逐渐减轻。结论新鲜芦荟和50％硫酸镁对静脉炎均有疗效，但新鲜芦荟治疗效果优于50％硫酸镁。Ⅱ型胶原蛋白基因cDNA序列分析及其真核表达载体的构建
摘要：目的构建人Ⅱ型胶原蛋白（hCII）基因真核表达载体PcDNA3．】（＋）／hCⅡ。方法提取患者关节软骨组织总RNA，应用RT．PCR方法扩增出CⅡ基因片段，测序鉴定正确后，插入真核表达载体PcDNA3．1（＋）中构建hCⅡ基因真核表达载体PcDNA3．1（＋）／hCⅡ，并进行PCR鉴定、酶切鉴定和序列分析。结果PCR鉴定、酶切鉴定和序列分析表明CⅡ成功插入表达载体PcDNA3．1（＋）。结论本研究成功构建了hcⅡ基因真核表达载体PcDNA3．1（＋）／hCⅡ。姜黄素减轻泛影葡胺引起的大鼠肾小管上皮细胞损伤作用的研究
摘要：目的探讨姜黄素（CMN）对泛影葡胺所致的大鼠近端。肾小管上皮细胞（NRK52E）损伤的保护作用及其机制。方法将培养的NRK52E细胞分组，分别与泛影葡胺／CMN／锌原卟啉Ⅸ（ZnppIX）等进行孵育，测定各组细胞活力、培养液中丙二醛（MDA）含量、细胞凋亡率及HO一1表达量。结果泛影葡胺呈时间依赖性和剂量依赖性抑制NRK52E细胞活力（P〈0．05），并显著增加细胞氧化应激损伤和细胞凋亡率（P〈0．05）；CMN能呈剂量依赖性诱导NRK52E表达HO．1（P〈0．05），并能显著减轻泛影葡胺对NRK52E的损伤，降低细胞凋亡率（P〈0．05）。加用ZnppIX可抑制CMN所诱导的HO．1表达并消除CMN对NRK52E的保护作用（P〈0．05）。结论泛影葡胺可导致NRK52E氧化应激损伤，促进细胞凋亡。CMN能通过上调HO一1表达，显著减轻泛影葡胺所致的NRK52E氧化应激损伤，抑制细胞凋亡。青蒿琥酯和肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体对前列腺癌细胞凋亡的诱导作用
摘要：目的探讨青蒿琥酯和肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体（TRAIL）诱导前列腺癌细胞（PC一3、LNCaP）凋亡的机制。方法培养前列腺癌Pc．3、LNCaP细胞，分别加入青蒿琥酯和TRAIL，随机分为4组，对照组、TRAIL组、青蒿琥酯组、TRAIL＋青蒿琥酯组，分别采用RT—PCR法和Westernblot法检测各组细胞内相关信号分子（caspase．3／caspase．8、Bcl-2、Bax、Bak）在mRNA及蛋白水平的表达。结果促凋亡基因（caspase-3／caspase-8、Bax、Bak）mRNA及蛋白的表达与TRAIL及青蒿琥酯的浓度呈正相关，凋亡抑制基因（Bcl．2）蛋白及mRNA的表达与TRAIL及青蒿琥酯的浓度呈负相关。结论青蒿琥酯和TRAIL诱导前列腺癌细胞（PC-3、LNCaP）凋亡的机制可能是通过上调caspase．3／caspase一8、Bax、Bak等促凋亡基因和下调Bcl-2等凋亡抑制基因来实现的。整合素连接激酶对人视网膜色素上皮细胞迁移的影响
摘要：目的研究RNA干扰抑制整合素连接激酶（ILK）对人视网膜色素上皮（hRPE）细胞迁移的影响。方法体外培养hRPE细胞，设计并合成特异性人ILK的RNA干扰片段，脂质体转染入hRPE细胞，RT—PCR半定量检测siRNA对ILK基因表达的抑制，损伤愈合实验和Transwell实验观察hRPE细胞的迁移能力的变化。结果培养的hRPE细胞存在ILK的基因表达，siRNA显著抑制hRPE细胞ILK的表达，Transwell实验和损伤愈合实验提示转染ILK—siRNA后hRPE细胞的迁移能力较正常对照组下降（P〈0．01）。结论特异性ILK—siRNA干扰片段能有效抑制ILK在hRPE细胞中的表达并显著降低其细胞的迁移能力。ACEI类药物对糖尿病大鼠脂质过氧化、内皮素-1及血脂的影响
摘要：目的探讨血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）洛汀新、依那普利和卡托普利治疗对糖尿病大鼠脂质过氧化、NO、内皮素-1（ET．1）、TC、TG的影响。方法采用腹腔注射四氧嘧啶方法制备糖尿病大鼠模型，然后经腹腔注射ACEI类药物，剂量为5mg／kg，1次／d，10周后取血测定Tc、TG、NO和ET-1水平。用硫代巴比妥酸法测定肝组织匀浆中丙二醛（MDA）的含量，用比色法测定肝组织匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）的水平。结果糖尿病模型组大鼠血浆中的TG、TC水平高于正常对照组（P〈0．01）；经ACEI类药物治疗后糖尿病大鼠血浆TG、Tc水平低于糖尿病模型组（P〈0．05）。糖尿病模型组较正常对照组肝脏组织MDA活性提高，SOD含量降低（P〈0．05）；与糖尿病模型组比较，经ACEI类药物治疗后可降低肝组织中MDA含量，升高SOD活性。糖尿病模型组大鼠血浆NO、ET．1水平低于正常对照组（P〈0．05），经ACEI类药物治疗后糖尿病大鼠血浆NO、ET-1水平升高（P〈0．05）。结论通过ACEI类药物治疗后的糖尿病大鼠降低了TG、TC水平和MDA活性，升高了NO、ET-1水平和SOD含量。
