局灶性脑缺血后神经干细胞增殖及GDNF表达变化的实验研究
摘要：目的研究局灶性脑缺血后大鼠脑内神经干细胞（NSCs）增殖情况及与胶质细胞源性神经营养因子（GDNF）表达变化的关系。方法将24只SD大鼠随机分为假手术组和模型1组、模型2组、模型3组各6只，后三组用大脑中动脉栓塞法（MCAO）制备局灶性脑缺血模型，分别于术后3、7、14d处死；假手术组除不以尼龙线阻塞大脑中动脉起始部外，其他操作与模型1组相同。采用免疫组化染色法观察5．溴脱氧尿嘧啶核苷（BrdU）标记的细胞及巢蛋白（Nestin）、GDNF阳性细胞表达，BrdU／Nestin免疫荧光双标法观察NSCs变化。结果模型2组损伤侧脑室下层（SVZ）BrdU阳性细胞显著多于假手术组（P〈0．05），模型3组与假手术组相似；模型2、3组皮层梗死灶周围BrdU阳性细胞均显著多于假手术组（P〈0．01、0．05）；模型1、2组皮层梗死灶周围Nestin阳性细胞均显著多于假手术组（P均〈0．01），BrdU／Nestin免疫荧光双标显示BrdU阳性细胞几乎均为Nestin阳性；模型2、3组皮层梗死灶周围GDNF阳性细胞均显著多于假手术组（P均〈0．05）。结论大鼠局灶性脑缺血后3～14d内源性NSCs增殖加快，GDNF表达增加可能对其起促进作用。抑郁大鼠海马区代谢指标的动态变化及意义
摘要：目的探讨大鼠抑郁模型海马区各项代谢指标的变化特征及动态变化规律。方法将40只SD大鼠随机分成对照组及抑郁组各20只，抑郁组利用孤养及慢性轻度不可预见性应激（CUMS）相结合的方法建立抑郁模型，共应激8周。实验前及每周末对各组海马进行3．0T超高场MRI扫描及磁共振质子波谱检测，指标包括N·乙酰天门冬氨酸（NAA）、肌酸（Cr）、胆碱（Cho）、谷氨酰胺和谷氨酸（Glx）、肌醇（MI）。结果与对照组相比，抑郁组左侧海马Glx／Cr值第3周开始下降、第4—8周基本维持恒定，右侧海马Glx／Cr值于第4周开始下降、第4～8周基本维持恒定（P〈0．05）；左侧海马Cho／Cr值于第4周升高、第5—8周升高更加明显，右侧海马Cho／Cr值于第6周升高、第7—8周升高更加明显（P〈0．05）；左侧海马MI／Cr值于第4周升高、第5—8周升高更加明显，右侧海马MI／cr值于第6周升高、第7—8周升高更加明显（P〈0．05）；双侧海马NAA／Cr值未见明显差别。结论抑郁大鼠海马的代谢指标出现异常并呈一定规律性动态变化，此可能为构成抑郁症发病机制的神经生物学基础。医学论文中“隔”与“膈”、“瘘”与“漏”的正确使用
摘要：“隔”与“膈”隔《现代汉语词典》释义1对其解释为“遮断；阻隔。如隔河相望、隔着一重山等”。膈《现代汉语词典》的解释为“人或哺乳动物胸腔和腹腔之间的膜状肌肉。收缩时胸腔扩大，松弛时胸腔缩小。旧称横膈膜”。Suzuki分级及异常代偿血管与成人烟雾病脑出血及缺血的关系
摘要：目的进一步探讨成人烟雾病患者脑出血及脑缺血事件的发生机制。方法对86例经全脑血管造影证实的成人烟雾病患者[脑出血52例（104个大脑半球，脑出血组），脑缺血34例（68个大脑半球，脑缺血组）]的临床资料进行回顾性分析，对Suzuki分级、烟雾样血管的丰富程度分期及颅内小动脉扩张不同者的脑出血及脑缺血发生率进行∥检验及Mann-WhitneyU检验。结果①两组Suzuki分级无显著差异，Mann—WhitneyU检验Z=0．656、P=0．512；Suzuki分级Ⅲ～Ⅳ级者脑出血率显著高于脑缺血率（P〈0．05）。②两组颅底烟雾样异常血管丰富程度分期有显著差异，Mann—WhitneyU检验Z：3．909、P=0．000；其中2～4期者脑出血率显著高于脑缺血率（P〈0．05）。⑧两组扩张小动脉无显著差异，Mann—WhitneyU检验Z=1．183，P=0．237；同种血管扩张者脑出血率显著高于脑缺血率（P〈0．05）。结论成人烟雾病患者脑出血及缺血发生与Suzuki分级无显著相关；烟雾样血管的丰富程度升高及颅内主要小动脉扩张预示脑出血事件发生的可能性大。SPARC表达下调对胶质瘤细胞增殖、迁徙及黏附能力的影响
摘要：目的探讨富含半胱氨酸酸性蛋白（SPARC）在胶质瘤发病中的作用机制，为临床治疗提供新的思路。方法运用RNA干扰技术（RNAi）处理胶质瘤细胞株U251，RT—PCR检测SPARC表达情况，其后分别采用MTr法、细胞迁徙及黏附实验评价SPARC-小干扰RNA（siRNA）对U251细胞增殖、迁徙及黏附能力的影响。结果siR-NA处理后U251细胞SPARC表达明显下调（P〈0．05），经SPARC—siRNA培养后U251细胞的增殖、迁徙及黏附能力均明显减弱（P〈0．05）。结论SPARC可通过增强细胞增殖、迁徙及黏附能力而促进胶质瘤的进展，有望成为一个具有肿瘤特异性的基因敲除治疗靶点。Notch1活化对骨髓瘤细胞株RPMI8226增殖及药物敏感性的影响
摘要：目的观察Notchl信号通路活化与多发性骨髓瘤（MM）发生、发展及耐药的关系，为MM治疗提供新靶点。方法利用携带Notchl-ICN逆转录病毒载体及Notchl-对照病毒（CON）载体感染RPM18226细胞（分别为病毒组及病毒对照组），同时设未经感染的细胞为未转染组，采用Westernblot法检测Notchl-ICN蛋白表达鉴定细胞；采用CCK-8法检测细胞增殖情况及对硼替佐米敏感性的影响；流式细胞术检测细胞周期。结果病毒组Notchl．ICN表达明显上调，约为病毒对照组和未转染组的2．5倍；培养后48、72、96h病毒组细胞增殖率均显著高于病毒对照组（P均〈0．01）；随硼替佐米浓度增高，各组细胞抑制作用均逐渐增加，且同浓度条件下病毒组抑制率显著低于病毒对照组及未转染组（P〈0．05或0．01）；病毒组S期细胞比例明显高于其余两组（P均〈0．01）。结论Notchl信号通路活化与MM的发生、发展及耐药密切相关，有望成为MM治疗的新靶点。T2DM患者尿α1酸性糖蛋白水平变化及与糖尿病肾病的关系
摘要：目的探讨尿α1酸性糖蛋白（AAG）对2型糖尿病（T2DM）患者发生糖尿病肾病（DN）的临床诊断价值。方法收集同期入院治疗的T2DM患者115例，根据Mogensen等分级标准正常白蛋白尿（NAU）组42例、微量白蛋白尿（MAU）组40例、大量白蛋白尿（MaAU）组33例，选择健康体检者（NC组）及呼吸系统感染性疾病患者（应激组）各40例，分别检测其尿AAG、血清AAG。结果T2DM患者尿AAG水平显著高于NC组（P〈0．05），且随24h尿白蛋白排泄率（UAER）升高有上升趋势，NAU、MAU和MaAU各组间比较差异均有统计学意义（P均〈0．05），但NAU组尿AAG水平与NC组比较差异无统计学意义；应激组血清AAG水平显著高于NC组（P〈0．05），但两组尿AAG水平比较差异无统计学意义。结论尿AAG水平对于早期DN诊断及DN严重程度分级具有潜在应用价值。21号染色体上胎儿特异性基因SNP位点杂合率测定及意义
摘要：目的检测中国人群中21号染色体上胎儿特异性基因单核苷酸多态性（SNP）位点的杂合率，为无创诊断唐氏综合征（Ds）提供依据。方法分别检测89例孕妇（孕妇组）分娩前后的基因表达水平，并以100例年龄匹配的健康女性作为对照组，选择胎儿特异性基因；通过多重连接探针扩增技术（MLPA）检测特异性基因mRNA—SNP位点的状态，计算胎儿特异性基因mRNA—SNP位点的杂合率。结果PLACA和COLSA2基因表达量在孕妇组分娩前均显著高于分娩后和对照组（P均〈0．05），故确定PLACA和COL6A2作为研究对象；本研究对象mRNA—SNP杂合率不同于NCBI，尤以rs76461221，rs59066201及rs1044598位点为著。结论不同人群间SNP杂合率具有极大差异，临床可采用MLPA半定量检测孕妇外周血中胎儿游离RNA无创诊断Ds。VEGF—C和VEGFR3在细支气管肺泡癌组织中的表达及意义
摘要：目的探讨血管内皮生长因子（VEGF）-C及其受体（VEGFR3）在细支气管肺泡癌（BAC）发生、发展中的作用。方法选择60例BAC患者的手术切除癌组织（BAC组）及其癌旁肺组织10例（对照组），采用免疫组化Elivison法检测VEGF-C和VEGFR3表达，并用D240标记淋巴管，计算微淋巴管密度（LVD）；分析各指标间的关系及与肿瘤临床病理参数的关系。结果BAC组VEGF—C、VEGFR3阳性率及LVD均显著高于对照组（P均〈0．01）；VEGF—C在BAC组非黏液型阳性率显高著于黏液型（P〈0．01）、伴淋巴结转移组阳性率明显高于无转移组（P〈0．05），VEGFR3在BAC组伴淋巴结转移者阳性率明显高于无转移者（P〈0．05），LVD在BAC组伴淋巴结转移者阳性率明显高于无转移者（P〈0．05）；BAC组VEGF—C、VEGFR3与LVD之间均呈显著正相关（P〈0．05）。结论VEGF—C与VEGFR3在BAC新生淋巴管形成和淋巴结转移中起协同作用，阻断其信号转导通路有望成为抗BAC淋巴结转移治疗的新靶点。部分常用词汇可直接用缩写
摘要：胎牛血清（FBS）磷酸盐缓冲液（PBS）变异系数（CV）磁共振成像（MRI）血红蛋白（Hb）核因子-KB（NF—KB）逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）肿瘤坏死因子（TNF）凝血酶时间（TT）.脑缺血再灌注对海马神经MMP-9表达及ERK信号通路的影响
摘要：目的研究脑缺血诱导的海马神经基质金属蛋白酶（MMP）-9表达变化及其相关分子调节机制。方法①取雄性SD大鼠20只随机分为模型组15只和假手术组5只，模型组采用四动脉阻断法建立前脑缺血模型（再灌注时间分别为6、12、24h），假手术组手术步骤同上、但不阻断动脉；两组均断头取脑，采用电泳和免疫印迹法检测胞外信号调节激酶（ERK）、磷酸化（P）-ERK、前酶原（pro）-MMP-9蛋白表达，选择表达最显著的再灌注时间点用于下述实验的模型制备。②取30只sD大鼠随机分为氯胺酮组、U0126组、腹腔溶剂组、脑室溶剂组各5只和假手术组10只，前四组均采用上述方法建立前脑缺血模型，在动脉阻断前30rain氯胺酮组腹腔注射氯胺酮50mg／kg，U0126组用微量注射器通过单侧脑室注射U0126（0．5μ/2μL），腹腔溶剂组和脑室溶剂组分别经腹腔和脑室注射等量生理盐水，假手术组处理同上，各组处理完毕后均同上检测三种蛋白表达。结果前脑缺血再灌注后p-ERK和pro—MMP-9蛋白水平持续上调（P〈0．05），且24h最高；氯胺酮组p-ERK和pro—MMP-9蛋白水平显著高于腹腔溶剂组（P〈0．05），U0126组pro—MMP-9蛋白表达显著高于脑室溶剂组（P〈0．05）。结论脑缺血可诱导海马脑区pro—MMP-9基因表达和ERK活性上调，胞内N-甲基-D-门冬氨酸（NMDA）受体介导的钙信号增强及其激活的ERK级联是其重要机制；此为缺血后脑损伤的临床治疗提供了新的思路。《山东医药》对来稿中统计学处理的有关要求
摘要：统计学分析方法的选择：对于定量资料，应根据所采用的设计类型、资料所具备的条件和分析目的，选用合适的统计学分析方法，不应盲目套用t检验和单因素方差分析；对于定性资料，应根据所采用的设计类型、定性变量的性质和频数所具备的条件以及分析目的，选用合适的统计学分析方法，不应盲目套用X^2检验。对于回归分析，应结合专业知识和散布图，选用合适的回归类型，不应盲目套用简单直线回归分析，对具有重复实验数据的回归分析资料，不应简单化处理；对于多因素、多指标资料，要在一元分析的基础上，尽可能运用多元统计学分析方法，以便对因素之间的交互作用和多指标之间的内在联系进行全面、合理的解释和评价。康脑液对脑缺血大鼠5-溴脱氧尿嘧啶核苷及巢蛋白表达的影响
摘要：目的进一步探讨康脑液治疗缺血性脑血管病（ICVD）的可能机制。方法将120只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组及康脑液高、中、低剂量组各24只，五组均于术前7d开始灌胃，其中康脑液高、中、低剂量组分别予24、12、6g／（kg·d）康脑液，假手术组及模型组给予等量蒸馏水，10：／d、直至处死；模型组及康脑液各组均以线栓经右侧颈外动脉插线法建立右侧大脑中动脉闭塞（MCAO）模型，假手术组仅切开动脉、不阻断；术后24h五组均开始腹腔注射5-溴脱氧尿嘧啶核苷（BrdU）溶液50mg／kg，1次／d、直至处死。缺血再灌注后3、7、14、21d采用免疫组化检测各组BrdU、巢蛋白（Nestin）表达。结果假手术组大脑皮质、海马部位有少量BrdU、Nestin阳性细胞；余四组再灌注7d时BrdU、Nestin阳性细胞开始增多，14d达高峰、21d开始下降，但各时间点均显著高于假手术组（P〈0．05或0．01）；与模型组比较，康脑液各组BrdU阳性细胞数量在再灌注后各时间点均显著升高（P〈0．05或0．01），Nestin阳性细胞数量在再灌注后7、14、21d显著升高（P〈0．05）。结论康脑液可通过上调BrdU、Nes。tin表达促进脑缺血损伤后内源性神经干细胞增殖，此为其治疗ICVD的重要机制之一。343株致病性念珠菌的基因鉴定及药物敏感性检测
摘要：目的了解本地区常见致病性念珠菌的基因类型及其药物敏感性。方法采用PCR及ATBFUNGUS3酵母菌样药敏试剂，检测临床分离的343株念珠菌的内部转录问题（ITS）和25rDNAI型内含子序列及其对常用抗真菌药物敏感性。结果343株致病性念珠菌的ITS序列鉴定以白假丝酵母菌检出率最高（61．2％），其他依次分别为光滑假丝酵母菌（13．1％）和热带假丝酵母菌（8．4％）；210株白假丝酵母菌25SrDNAI型内含子基因鉴定为A型115株（54．8％）、B型58株（27．6％）和C型37株（17．6％），光滑假丝酵母菌与热带假丝酵母菌25SrDNA序列不存在I型内含子；白假丝酵母菌的5-氟胞嘧啶（5-FC）和两性霉素B（AMB）敏感率大于90％，唑类药物敏感率在17．1％-23．9％且存在交叉耐药。结论本地区临床分离的致病性念珠菌以白假丝酵母菌及其基因A型最常见，检测ITS序列和25SrDNAI型内含子序列有助于致病性念珠菌的快速鉴定；白假丝酵母菌对唑类药物的高耐药性以及交叉耐药性是造成真菌感染患者临床治疗困难的一个重要因素。关于医学名词与统计学符号的应用说明
摘要：医学名词要以1989年及以后由全国自然科学名词审定委员会审定、公布，科学出版社出版的《医学名词》和相关科学的名词为准，暂未公布者仍以人民卫生出版社出版的《英汉医学词汇》为准。中文药物名称应使用1995年药典（法定药物）或卫生部药典委员会编辑的《药名词汇》（非法定药物）中的名称，英文药物名称则采用国际非专利药名，不用商品名。Syk与NF—κB在直肠癌组织中的表达及意义
摘要：目的检测Syk与NF—κB在直肠癌组织中的表达情况，探讨Syk在直肠癌演进过程中的可能作用机制。方法应用免疫组化sP法检测Syk及NF—κB在50份直肠癌组织（直肠癌组）及10份癌旁正常组织（对照组）中的表达情况，采用四格表法及，检验进行统计学分析。结果直肠癌组NF．κB阳性表达33例（66．0％）、Syk表达缺失（阴性）20例（40．0％）；对照组NF-κB表达均为阴性，而Syk表达均为阳性，组间比较P分别〈0．01或〈0．05；直肠癌标本中Syk的表达在淋巴结转移情况及肿瘤细胞分化程度不同者中存在显著差异，Syk与NF—κB表达存在负相关关系（P〈0．05），而在性别、年龄组中表达无显著差异。结论Syk表达的缺失与直肠癌的发生、转移存在密切关系，以Syk作为靶点进行干预对于疾病的控制和治疗存在一定的临床价值。YLSC对心肌缺血再灌注损伤细胞ASKl、Cyt—C、Bcl-2、Bax蛋白表达的影响
摘要：目的观察从壮族特色药材玉郎伞中分离的新化合物17-甲氧基17．羟基-苯并呋喃查尔酮（YLSC）对大鼠缺血再灌注诱导的细胞凋亡的影响及机制。方法将60只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、溶媒组、YLSC低剂量组、YLSC高剂量组、地尔硫革组，每组10只。各组均于造模前10min通过尾静脉注射药物2mL／kg，所用药物前两组为生理盐水；溶媒组为含0．5％二甲基亚砜的生理盐水；YLSC低、高剂量组为2．5、5．0mg／kg的YLSC；地尔硫革组为盐酸地尔硫革注射液2．0mL／kg。各组均按照文献制备心肌缺血再灌注模型（缺血30min再灌注1h），假手术组仅穿线不结扎。实验结束后立即处死动物取心肌组织，用TUNEL法检测心肌细胞凋亡率，Westernblot法检测凋亡信号调节蛋白1（ASKl）、细胞色素c（Cyt—C）、Bcl-2、Bax蛋白表达。结果假手术组仅见个别散在的凋亡细胞，余五组凋亡细胞均明显多于假手术组，YLSC低、高剂量组及地尔硫革组凋亡细胞数均显著少于模型组，其中YLSC高剂量组显著少于低剂量组（P〈0．05或P〈0．01）；与模型组相比，YLSC低、高剂量组ASKl、Cyt—C、Bax蛋白表达均明显降低，Bcl-2蛋白表达明显升高，且呈YLSC剂量依赖性（P〈0．05或P〈0．1）。结论YLSC能明显减轻缺血再灌注损伤诱导的心肌细胞凋亡，其机制可能与上调Bcl-2蛋白表达、下调ASKl、Cyt—C、Bax蛋白表达有关。原发性免疫缺陷病患者B淋巴母细胞系的建立及其核型检测
摘要：目的体外建立原发性免疫缺陷病（PIDD）患者永生化B淋巴母细胞系（B—LCL），为进一步开展PIDD相关研究提供资源。方法自PIDD患者外周血中分离单个核细胞，采用EB病毒感染并加入环胞菌素A抑制T淋巴细胞活性的方法建立B—LCL，7d左右倒置显微镜下观察转化细胞的形态，并进行染色体核型分析。结果转化后的B淋巴母细胞体积增大，增生的淋巴细胞多聚集成团；已建立的永生化细胞能够成功冻存、复苏及传代；转化前后细胞染色体核型无明显改变。结论本实验成功建立了PIDD患者永生化的B-LCL，为进一步开展PIDD的病因学研究及诊断、治疗奠定了基础。
