miR-214在肾上腺皮质肿瘤组织中的表达及意义
摘要：目的探讨miR-214在肾上腺皮质肿瘤组织中的表达及意义。方法选择21例行肾上腺皮质肿瘤手术患者的术后切除组织，其中肾上腺皮质腺瘤组织8份，其瘤旁正常组织8份，肾上腺皮质癌组织5份；另选人肾上腺皮质癌SW．13细胞系（SW-13细胞系）和裸鼠皮下移植瘤组织6份。采用RT-PCR技术检测各组织中的miR-214表达。结果与肾上腺皮质腺瘤组织和瘤旁正常组织比较，。肾上腺皮质癌组织、SW-13细胞系、裸鼠皮下移植瘤组织中的MiR-214表达明显降低（P均〈0．01）；与肾上腺皮质癌组织和SW-13细胞系比较，裸鼠皮下移植瘤组织中的MiR-214表达降低（P〈0．05）。结论miR-214表达下调可能参与肾上腺皮质癌的发生、发展，深入探讨其功能和作用机制有重要意义。携手《山东医药》共创品牌形象
摘要：《山东医药》创刊于1957年，是山东省卫生厅主管的医学类学术期刊，国内外公开发行。本刊是中国学术期刊综合评价数据库来源期刊，是广大医务人员进行学术交流的主要阵地，在全国有较大影响。本刊注重理论与实践相结合，医药学术研究与医疗临床实践相结合，面向广大医疗单位及医药科研与生产单位。Kisspeptin—GPR54-GnRH神经元轴在雌性大鼠中枢性性早熟中的作用
摘要：目的探讨Kisspeptin—GPR54-GnRH神经元轴在雌性大鼠中枢性性早熟（CPP）中的作用。方法选择雌性SD大鼠50只，随机分为对照1组（正常青春前期）、对照2组（正常青春早期）、对照3组（正常青春中期）、实验1组（性早熟青春早期）、实验2组（性早熟青春中期）各10只。实验组皮下注射N-甲基-DL-天冬氨酸（NMA）建立CPP模型。观察各组阴道开放时间及性周期，测量其子宫指数、卵巢指数、卵巢黄体出现个数、子宫壁厚度和血清黄体生成素；用Real-TimeRT-PCR法检测下丘脑中的KISS-1mRNA、GPR54mRNA、促性腺激素释放激素（Gn-RH）mRNA表达；在电镜下观察各组下丘脑内分泌神经元的超微结构。结果实验组性发育起始时间早于对照组，实验组各检查指标明显高于对照1组（P均〈0．05），实验1组与对照2组、实验2组与对照3组比较均无统计学差异。随着青春期发育，实验组和对照组大鼠下丘脑中KISS-1mRNA、GPR54mRNA、GnRHmRNA表达均逐渐升高，下丘脑内分泌神经元代谢逐渐活跃，分泌旺盛。结论应用NMA可建立理想的雌性大鼠CPP模型，随着大鼠青春期发育，其下丘脑中的KISS-1 mRNA、GPR54 mRNA、GnRHmRNA表达逐渐升高；提示Kisspeptin．GPR54．Gn．RH神经元轴在CPP的发生、发展中起重要作用。利拉鲁肽对糖耐量异常大鼠血清炎症指标的影响
摘要：目的观察利拉鲁肽对糖耐量异常（IGT）OLETF大鼠血清炎症指标的影响。方法将29只IGT的OLETF大鼠随机分成4组，其中生理盐水（NS）干预8只（Ns组），利鲁拉肽50、100、200μg／kg干预分别为8、6、7只（50、100、200μg／kg组）；均行腹腔注射，2次／d，共12周。另选8只OLETF或LETO大鼠作为正常组，腹腔注射NS，2次／d，共12周。干预12周后，检测各组血糖、胰岛细胞功能及胰岛素敏感性指标（包括空腹血糖、胰岛素、胰岛素敏感性指数、胰岛素抵抗指数、胰岛β细胞功能指数），以及血清炎症指标（包括IL-6、超敏C反应蛋白、纤溶酶原激活物抑制剂-1、纤维蛋白原）。结果与Ns组比较，利拉鲁肽干预组的血糖、胰岛细胞功能及胰岛素敏感性明显改善，血清炎症指标水平明显降低（P均〈0．05）。结论利拉鲁肽对IGT的OLETF大鼠具有抗炎作用，能改善其胰岛细胞功能及胰岛素敏感性，降低其血清炎症指标水平，具有潜在的预防糖尿病及心血管疾病发生的作用。BRL37344对3T3-L1脂肪细胞脂肪分解与脂肪因子表达的影响
摘要：目的观察BRL37344对3T3-L1脂肪细胞脂肪分解及瘦素、TNF—α mRNA表达的影响。方法将3T3-L1前脂肪细胞分化成熟后，用0、10-9、10-7mol／L浓度与0、12、24、48h作用时间的BRL37344进行干预。采用酶法检测甘油释放含量，RT—PCR法检测细胞瘦素、TNF—α mRNA表达。结果BRL37344可显著增加3T3-L1脂肪细胞的脂肪分解，10-9、10-7mol／L的BRL37344作用48h后，细胞内瘦素mRNA表达量分别降低38％、97％，TNF—α mRNA表达量分别降低65％、130％，呈剂量依赖性；10-7mol／L的BRL37344作用12、24、48h后，瘦素mRNA表达量分别降低6％、48％、119％，TNF—α mRNA表达量分别降低10％、66％、158％，呈时间依赖性。结论BRL37344可促进脂肪细胞的脂质分解，抑制瘦素、TNF-α mRNA表达，其抗肥胖作用与促进脂肪分解，改善瘦素、TNF-α抵抗状态有关。分化型甲状腺癌患者术后首次行131I清除残余甲状腺组织的疗效及其影响因素
摘要：目的探讨分化型甲状腺癌（DTC）患者术后首次行131I清除残余甲状腺组织（清甲）的疗效，并分析其疗效影响因素。方法选择DTC术后患者102例，首次行131I清甲治疗前停服甲状腺激素，空腹一次性口服131I100～120mCi；清甲治疗后3—5d行甲状腺激素长期替代治疗。治疗前用化学发光免疫分析法检测患者的血清促甲状腺激素（TSH）、甲状腺球蛋白（Tg）；治疗前后行甲状腺摄取131I率及131I甲状腺显像检查。采用单因素和多因素Lo—gistic回归分析方法，分析患者性别、年龄、病理类型、清甲前血清TSH、Tg、甲状腺摄取131I率和131I治疗剂量对清甲疗效的影响。结果102例患者中，首次清甲成功37例、未成功65例，清甲成功患者的131I治疗剂量明显低于未成功患者（P=0．000）。单因素分析显示，131I治疗剂量（P=0．020）越大，治疗前血清TSH（P=0．000）越高、Tg（P=0．000）越低，清甲疗效越高；患者的年龄、性别、病理类型及清甲前残余甲状腺摄取131I率对首次清甲疗效无明显影响（P分别为0．119、0．315、0．835、0．375）。多因素分析显示，131I治疗剂量、清甲治疗前血清TSH及Tg水平是影响清甲疗效的影响因素（P分别为0．049、0．014、0．001）。结论131I治疗剂量、治疗前血清TSH及Tg水平是影响DTC患者术后首次清甲疗效的重要影响因素。胃癌患者的ABO血型分布及临床特点分析
摘要：目的探讨胃癌患者的ABO血型分布及临床特点。方法选择400例胃癌患者的住院病历资料，分析其ABO血型；比较前后5年患者的ABO血型分布，分析后5年患者的一般情况、首发症状、病理特点。结果与前5年比较，后5年A型血检出率明显减少（41．5％VS23．5％，P〈0．01），O型血检出率明显增多（27．5％VS42．5％，P〈0．01），B型、AB型血无统计学差异。后5年中，各血型患者的首发症状均以上腹痛、腹胀、纳差、体质量下降为主；B型血低分化腺癌患者明显高于A型血患者（68．1％V836．1％，P〈0．05），70．7％浸润深度达全层，且66．4％有淋巴结转移；累及周围组织的AB型血患者明显高于B型血患者（61．5％VS25．5％，P〈0．05）。结论前后5年胃癌患者的ABO血型分布发生了变化；提示非遗传因素对胃癌发病的影响逐渐增强，血型可能与肿瘤的生物学行为有关。一些常用词汇可直接用缩写
新疆维吾尔族和汉族胃癌患者的血清肿瘤标志物表达及临床意义
摘要：目的探讨新疆维吾尔族（维族）和汉族胃癌患者的血清肿瘤标志物表达及临床意义。方法选择临床分期为I一Ⅳ期的胃癌患者228例（胃癌组），其中维族49例、汉族179例；另选60例体检健康者作为对照组。采用电化学发光法检测胃癌组术前、对照组查体时的血清癌胚抗原（CEA）、CA72-4及CA199，并对胃癌患者各肿瘤标志物间的相关性进行Spearman相关分析。结果与对照组比较，胃癌组不同临床分期患者的血清CEA、CAl99、CA72-4明显升高；随临床分期升高，胃癌组血清CEA、CA199、CA72-4升高（P〈0．05或〈0．01）。胃癌组汉族、维族患者除临床I期血清CEA有统计学差异（P〈0．05）外，Ⅱ、Ⅲ期患者的CA72-4、CA199水平无统计学差异（P均〉0．05）。Spearman相关分析显示，胃癌患者的血清CEA水平与CA199、CA72-4有相关性（P均〈0．叭），CA72-4与CA199无相关性（P〉0．05）。结论肿瘤标志物CA199、CA72-4表达在新疆维族和汉族胃癌患者间无统计学差异：CEA表达虽在临床I期的维族和汉族患者间有统计学差异，但其诊断胃癌的临床意义有待加大样本进行探讨。双重膜过滤血浆置换治疗多发性骨髓瘤伴高球蛋白血症的临床观察
摘要：目的探讨双重膜过滤血浆置换（DFPP）治疗多发性骨髓瘤（MM）伴高球蛋白血症的临床疗效。方法对22例MM伴高球蛋白血症患者采用DFPP治疗，治疗前后检测其血清白蛋白、球蛋白、M蛋白、血沉（ESR）、血红蛋白（Hb）、纤维蛋白原（Fib）、D-二聚体（D—D）及β2-微球蛋白（β2-M）变化，记录治疗相关不良反应。结果与置换前比较，置换后患者血清球蛋白、M蛋白、ESR明显下降（P均〈0．05）；而Fib、β2-M及D—D下降及白蛋白升高不明显（P均〉0．05），Hb无明显变化；均未出现严重过敏、血小板减少、低钙血症、出血等不良反应。结论DFPP治疗短期内MM伴高球蛋白血症患者的多种生化指标明显改善，可为MM的有效治疗赢得时间。蜕皮甾酮对2型糖尿病大鼠肾组织氧化应激的影响
摘要：目的探讨蜕皮甾酮对2型糖尿病（T2DM）大鼠肾组织氧化应激的影响。方法选择70只雄性SD大鼠，高脂喂养8周后，对60只用链脲佐菌素腹腔注射建立T2DM模型，然后分T2DM组、蜕皮甾酮治疗组（A组）、阿托伐他汀治疗组（B组）、吡格列酮治疗组（C组）；另10只为正常对照组（对照组）。干预治疗6周后杀检，检测各组空腹血糖（FPG）、尿素氮（BUN）、血肌酐（SCr）、血脂及尿肌酐清除率（Ccr），用ELISA法检测肾组织超氧化物岐化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、一氧化氮合酶（NOS）。结果与对照组比较，各组FPG、BUN、血脂、Ccr、SOD、MDA、NOS升高，SCr降低，均以T2DM组明显（P〈0．05或〈0．01）；与B、C组比较，A组Ccr、LDL-C、NOS、MDA降低，SOD升高（P〈0．05或〈0．01）。结论皮甾酮能降低T2DM大鼠的Ccr，其可能通过减少肾组织MDA、NOS，升高SOD发挥抗氧化效应，因而具有防治DKD的作用。急性脑缺血再灌注大鼠海马CA1区细胞凋亡与β-catenin、GSK-3β蛋白表达的关系
摘要：目的探讨急性脑缺血再灌注（IR）大鼠海马CA1区细胞凋亡与Wnt信号通路β-连环蛋白（β-catenin）、糖原合成酶激酶3β（GSK-3β）蛋白表达的关系。方法选择雄性sD大鼠36只，随机分为假手术组6只、脑IR组30只，脑IR组又分为IR后3、6、24、48、72h各6只，采用线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。应用原位末端标记法检测各组细胞凋亡情况，免疫组化法及Western blotting蛋白印记法分别检测β-eatenin、GSK-315蛋白表达；并对IR组的β-catenin、GSK-3β蛋白表达与细胞凋亡进行相关性分析。结果与假手术组比较，IR组各时间点细胞凋亡数、GSK-3β蛋白阳性数及β-catenin蛋白表达量明显增加（P均〈0．01），β-catenin蛋白阳性数、GSK-3B蛋白表达量增加，但无统计学意义（P均〉0．05）。脑IR后不同时间点的细胞凋亡数与GSK-3B蛋白阳性数呈正相关（P〈0．05），与β-catenin蛋白阳性数无相关性（P〉0．05）。结论Wnt信号通路在脑IR组损伤中可能发挥重要作用，GSK-3B蛋白对缺血性脑损伤的细胞凋亡起促进作用。玉屏风颗粒联合盐酸西替利嗪糖浆治疗儿童荨麻疹疗效观察
摘要：荨麻疹是常见皮肤病，是由各种因素致皮肤黏膜血管发生暂时性炎性充血及大量液体渗出造成的局部水肿性损害。2009年5月～2010年5月，我院应用玉屏风颗粒联合盐酸西替利嗪糖浆治疗儿童荨麻疹，取得满意效果。现报告如下。不同用药顺序吉非替尼、多西他赛联用对非小细胞肺癌细胞的体外抑制作用
摘要：目的探讨不同用药顺序吉非替尼、多西他赛（DXT）联用对非小细胞肺癌（NSCLC）细胞的体外抑制作用。方法选择人肺癌细胞株PC-9、PC-9／G、A549，用MTY法、流式细胞技术分别检测不同顺序吉非替尼、DXT联用对3种细胞存活率、周期及凋亡的影响；用药顺序分先用DXT、后用吉非替尼（D→G组）及先用吉非替尼、后用DXT组（G→D组）。结果与G→D组比较，D→G组细胞存活率显著减少，可使细胞阻滞在G2-M期，并增强DXT诱导的细胞凋亡（P均〈0．05）；G→D组可使细胞阻滞在G0-G1期，并减少DXT诱导的细胞凋亡。结论先用DXT、后用吉非替尼为抑制NSCLC细胞增殖的最佳联用方案。人乳头状瘤病毒16型E6E7基因与MCA、TPA协同诱导细胞恶性转化的实验研究
摘要：目的探讨人乳头状瘤病毒（HPV）16型E6E7基因与化学致癌物MCA、TPA对Balb／c313细胞恶性转化的协同作用。方法构建含HPVl6E6E7基因的重组质粒，用其转染Balb／c3T3细胞。采用RT—PCR和Westernblot技术检测HPVl6E6E7基因和蛋白表达；应用细胞转化实验研究由MCA和TPA诱导的细胞恶性转化；并检验转化细胞在软琼脂上形成集落的能力及对SCID小鼠的致瘤能力。结果转染HPVl6E6E7基因的细胞比未转染细胞形成更多的转化灶，转化灶个数增加4～25倍，且实验时间明显缩短；其转化细胞在软琼脂上形成集落的能力及对SCID小鼠的致瘤能力更强。结论HPVl6E6E7基因与MCA、TPA可协同诱导Balb／c3T3细胞恶性转化。α-硫辛酸对糖尿病大鼠下丘脑组织氧化应激及TRX-1、TXNIP的影响
摘要：目的探讨α-硫辛酸（LA）对糖尿病（DM）大鼠下丘脑组织氧化应激及TRX-1、硫氧还蛋白相互作用蛋白（TXNIP）的影响。方法将30只Wistar大鼠随机分为对照组10只、实验组20只。实验组20只用链脲佐菌素制备DM模型，建模成功后分为DM对照组（DC组）、LA干预组（LA组）各10只。对照组给予基础饲料喂养；D组、LA组给予高脂饮食，LA组给予IA干预4周。4周后用RT-PCR法检测各组下丘脑组织TRX-1、TXNIPmRNA表达；比色法检测丙二醛（MDA）、总抗氧化能力（T—AOC）。结果与对照组比较，DC组、LA组MDA、TRX—1 mRNA、TXNIPmRNA明显升高，T-AOC明显降低（P〈0．01或〈0．05）；与DC组比较，LA组MDA明显下降，T—AOC、TRX-1mRNA、TXNIPmRNA明显升高（P〈0．01或〈0．05）。结论LA可改善DM大鼠的下丘脑氧化应激水平，提高其TRX-1、TXNIPmRNA表达水平。人胰腺癌细胞与组织Jab1、Smad4蛋白表达及意义
摘要：目的检测人胰腺癌（PC）细胞及组织中抑癌基因Smad4及原癌基因Jun激活区域一连接蛋白1（Jabl）的蛋白及mRNA表达，探讨其在Pc发病中的作用。方法采用Westernblotting技术检测人PC组织、癌旁组织及人PC细胞系（PANC-1、AsPC-1、BxPC-3）中的Smad4、Jabl蛋白表达；RT-PCR法检测人PC组织、癌旁组织的Smad4mRNA表达。结果在人Pc组织中，Smad4蛋白无表达或明显低于癌旁组织，Jabl蛋白表达明显高于癌旁组织（P〈0．01或〈0．05）；两组织中的Smad4mRNA表达无统计学差异。在3种人PC细胞系中，BxPC-3细胞Smad4蛋白表达阴性、Jabl蛋白表达强阳性，PANC-1及AsPC-1细胞的Smad4蛋白低表达、Jabl蛋白高表达。结论在人Pc组织及细胞中，Smad4蛋白低表达或不表达、Jabl蛋白高表达；提示Smad4蛋白不稳定可能与Jabl蛋白水平相关，其可能在Pc发病机制中起重要作用。凋亡素VP3蛋白的原核表达及纯化
摘要：目的构建凋亡素VP3蛋白的原核表达质粒，并进行诱导表达和蛋白纯化。方法采用PCR法自PGEX-6P．1／TAT．VP3质粒中扩增VP3基因，运用靶向克隆酶将VP3基因插入线性pETl5b，构建重组表达质粒pET．15b．VP3；经测序证实构建成功后转化E．coliRosetta，表达凋亡素VP3蛋白；经Ni-NTA树脂亲和层析，对纯化产物进行SDS．PAGE、Westernblotting分析鉴定。结果成功构建凋亡素VP3蛋白原核表达质粒，表达并纯化了分子量为13．6kD的凋亡素VP3蛋白。结论凋亡素VP蛋白原核表达载体的构建及目的蛋白的表达纯化，为体内应用凋亡素VP3蛋白进行抗肿瘤研究奠定了基础。
