山东医药杂志社
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山东医药杂志

《山东医药》杂志在全国影响力巨大,创刊于1957年,公开发行的旬刊杂志。创刊以来,办刊质量和水平不断提高,主要栏目设置有:经验交流、适宜卫生技术推广、个案报告、医院管理、临床病例讨论等。
  • 主管单位:山东省卫生健康委员会
  • 主办单位:山东省立医院
  • 国际刊号:1002-266X
  • 国内刊号:37-1156/R
  • 出版地方:山东
  • 邮发代号:24-8
  • 创刊时间:1957
  • 发行周期:旬刊
  • 期刊开本:A4
  • 复合影响因子:1.98
  • 综合影响因子:1.031
期刊级别: 统计源期刊
相关期刊
服务介绍

山东医药 2012年第14期杂志 文档列表

山东医药杂志论著

结直肠癌组织中miR-338-3p、SMO的表达变化及意义

摘要:目的观察结直肠癌组织中微小RNA(miRNA)-338—3p(miR.338—3p)与Smoothened(SMO)的表达变化,并探讨其意义。方法30例结直肠癌患者,手术时留取癌组织及癌旁组织,抽提其中的总RNA及蛋白质,采用实时荧光定量PCR检测标本中的miR-338—3p,用半定量RT-PCR检测SMOmRNA,Westernblot检测SMO蛋白。结果结直肠癌组织中miR-338-3p的表达量(2^-ΔΔCt)为0.1537±0.1264,SMOmRNA的相对表达量为0.371±0.116,SMO蛋白的灰度值为3.195±1.623,癌旁组织分别为0.9015±0.4263、0.366±0.117、0.733±0.305,两种组织中的miR-338-3p、SMO蛋白表达量相比,P均〈0.01;miR-338-3p与SMO蛋白的表达呈负相关(r=-0.877,P〈0.01)。结论结直肠癌组织中miR-338-3p表达明显下调,SMO蛋白表达明显上升;miR-338-3p可能通过转录后基因沉默机制使SMO蛋白表达下降,从而抑制结直肠癌的发生发展。
1-3

NF—κBdecoy寡核苷酸转染对结肠癌细胞NF-κBDNA结合活性的影响

摘要:目的观察核转录子κB(NF-κB)decoy寡核苷酸(ODNs)转染对结肠癌细胞NF-κBDNA结合活性的影响。方法将体外培养的人结肠癌SW480细胞随机分为5组。对照组:不作处理;脂多糖(LPS)组:LPS刺激3h;NODN组:LPS刺激3h后转染NF-κBdecoyODNs6h;SODN组:LPS刺激3h后转染ScrambledODNs6h;Lipo-fectamine2000组:LPS刺激3h后加入同等剂量Lipofectamine20006h。之后提取各组细胞核蛋白,用Westernblot法检测NF.KBp65,用TransAM法检测细胞核NF-κBp65的DNA结合活性(用吸光度值,即A值表示)。结果细胞核中NF-κBp65的相对含量在对照组为10.1%±3.2%、LPS组为91.3%±17.8%、NODN组为86.5%±13.4%、SODN组为90.2%±14.9%、Lipofectamine2000组为89.7%±15.1%;LPS组、NODN组、SODN组、Lipo-fectamine2000组与对照组相比,P均〈0.01。细胞核NF-κBp65的DNA结合活性(A值)在对照组为0.124-4-0.210、LPS组为1.547±0.110、NODN组为0.327±0.053、SODN组为1.509±0.172、Lipofeetamine2000组为1.497±0.167;LPS组、NODN组、SODN组、Lipofectamine2000组与对照组相比,P均〈0.01;NODN组与LPs组、SODN组、Lipofectamine2000组相比,P均〈0.0l;SODN组与Lipofectamine2000组相比,P〉0.05。结论用NF-κBdecoy寡核苷酸干预,可以明显抑制结肠癌细胞NF—KB065的DNA结合活性。
4-6

结直肠癌组织中PI3KCB蛋白表达及其与多药耐药基因产物的相关性

摘要:目的观察P13KCB蛋白在结直肠癌组织中的表达情况,并探讨其与结直肠癌多药耐药(MDR)基因产物的相关性。方法采用免疫组化SP法检测128例结直肠癌组织、10例正常结肠黏膜组织中的P13KCB蛋白及MDR基因产物LRP、GST-π、TopoⅡ。结果结直肠癌组织中P13KCB蛋白呈阳性表达者105例(82.03%),正常结肠黏膜组织呈阳性表达者1例(10.00%),两者相比,P〈0.01。结直肠癌组织中P13KCB蛋白的表达与肿瘤发生部位、分化程度、临床分期及淋巴结转移有关(P均〈0.05)。结直肠癌组织中LRP、GST-π、Topo11呈阳性表达者分别为106例(82.81%)、120例(93.75%)、68例(53.13%),P13KCB蛋白的表达与GST-π的表达呈正相关(r1=0.207,P〈0.05)。结论P13KCB在结直肠癌组织中表达增加,与结直肠癌的发生发展及MDR密切相关;检测P13KCB蛋白对于判断结直肠癌的生物学行为以及合理筛选有效的化疗药物具有重要参考价值。
7-9

青蒿琥酯对人结肠癌HCT-8细胞诱导血管新生的影响及机制探讨

摘要:目的观察青蒿琥酯对人结肠癌HCT-8细胞诱导血管新生的影响,并探讨其作用机制。方法采用大鼠主动脉环体外培养实验和鸡胚绒毛尿囊膜体内血管生长实验观察青蒿琥酯对人结肠癌HCT-8细胞诱导血管新生的影响。采用Westernblot法检测青蒿琥酯作用前后人结肠癌HCT-8细胞的血管内皮生长因子(VEGF)、血管生成素-2(Ang-2)蛋白。结果青蒿琥酯可明显减少HCT-8细胞诱导的血管生成。HCT-8细胞高表达VEGF、Ang-2蛋白,青蒿琥酯呈剂量依赖方式下调HCT-8细胞VEGF、Ang-2蛋白的表达(P均〈0.05)。结论青蒿琥酯具有抗人结肠癌HCT-8细胞诱导血管新生的效应,与青蒿琥酯抑制HCT-8细胞的VEGF、Ang-2蛋白表达有关。
10-12

先天性巨结肠病变肠段CAD、S-100的检测及意义

摘要:目的探讨检测先天性巨结肠(HD)病变肠段组织中组织蛋白酶D(CAD)、S-100的临床意义。方法31例经常规病理检查确诊的HD患儿,均行手术治疗,术后随访,并对其病变肠段组织中的CAD、S-100进行检测。取5例正常结肠组织(C组)作对照。结果31例患儿手术后21例有肠炎、便秘(A组),10例无症状(B组)。CAD、S-100检测显示,A组肠管扩张段切缘神经节细胞缺如3例、减少5例、未成熟2例、发育不良1例,B组肠管扩张段切缘及C组肠管组织中神经节细胞未见异常。结论对HD病变肠段进行CAD、S-100检测,有助于HD的确诊,对HD病变切除范围的确定有指导作用,有利于减少术后肠炎、便秘等。
13-15

《山东医药》投稿须知

摘要:稿件字数:论著、基础研究不少于7000字,综述与讲座不少于8000字,临床研究不少于6000字,经验交流、个案报告等2000字左右。
15-15

PTEN基因多态性与乙肝相关肝细胞癌的关系探讨

摘要:目的探讨第10号染色体同源丢失性磷酸酶一张力蛋白(PTEN)基因突变及多态性与乙肝相关肝细胞癌(HCC)易感性的关系。方法对60例乙肝相关肝细胞癌(HCC组)、70例乙肝病毒携带者(CHB组)及135例健康体检者(正常对照组)进行PTEN基因DNA测序及序列分析。结果HCC组未发现PTEN基因突变,但发现4个多态性,即Ala34Cys、Leu57Phe、IVS8+G32T、T2281G。常见的PTEN基因多态性(频率〉5%)且可能影响PTEN基因表达的Ala34Cys和IVS8+G32T位点各基因型频率及等位基因频率在各组之间相比,P均〉0.05;单体型构建发现GCG、GCT、TGT、TGG等4种单体型,HCC组和正常对照组的GCG单体型分布相比,P〈0.05,GCG单体型携带者发生肝癌的风险明显减小(OR=0.62,95%CI为0.40—0.95)。结论PTEN基因突变可能与乙肝相关HCC无关,但携带GCG单体型者发生HCC的风险可能较小。
16-18

关于医学名词与统计学符号的应用说明

摘要:医学名词要以1989年及以后由全国自然科学名词审定委员会审定、公布,科学出版社出版的《医学名词》和相关科学的名词为准,暂未公布者仍以人民卫生出版社出版的《英汉医学词汇》为准。中文药物名称应使用1995年药典(法定药物)或卫生部药典委员会编辑的《药名词汇》(非法定药物)中的名称,英文药物名称则采用国际非专利药名,不用商品名。
18-18

survivinASODN对人胰腺癌PANC细胞移植瘤生长的影响及机制探讨

摘要:目的观察survivin反义寡核苷酸(ASODN)转染对人胰腺癌PANC细胞裸鼠移植瘤生长及瘤组织中survivin、PTEN、CEACAM-1表达的影响,并探讨其作用机制。方法构建28只人胰腺癌PANC细胞裸鼠移植瘤模型,随机分为对照组、正义寡核苷酸(SODN)组、ASODN组、脂质体组,各7只,分别于瘤周及瘤体注射50止的PBS、SODN、ASODN、脂质体+无血清DMEM。注射结束后2d,切取瘤体,测算肿瘤生长抑制率和生长指数,免疫组化法检测瘤组织中的survivin、PTEN、CEACAM-1蛋白,TUNEL染色镜下观察细胞凋亡情况,半定量RT-PCR检测瘤组织中的survivinmRNA、PTENmRNA、CEACAM-1mRNA。结果与其他三组相比,ASODN组肿瘤生长抑制率高、生长指数低、细胞凋亡指数高(P均〈0.05),其瘤组织中survivin和CEACAM-1表达下降、PTEN表达上升(P均〈0.05)。结论survivinASODN可有效抑制人胰腺癌裸鼠移植瘤的生长并诱导肿瘤细胞凋亡,其机制可能与抑制survivin和CEACAM-1的表达、促进PTEN的表达有关。
19-22
山东医药杂志个案报告

新生儿十二指肠前门静脉并肠旋转不良1例报告

摘要:患儿 男,足月顺产,出生后3d。因出生后反复呕吐,于2011年11月22日以“十二指肠梗阻”收入院。患儿呕吐出现在进食母乳后1—2h,呕吐物含有胆汁样液体;有正常胎粪排出。入院时患儿的体质量为3.1kg,查体未见腹胀及胃肠型。腹部x线平片见典型的双泡征。消化道造影检查见十二指肠降部以上明显扩张,造影剂能进入空回肠。
22-22
山东医药杂志论著

黏细菌93431次级代谢产物的分离纯化及活性测定

摘要:目的从黏细菌发酵产物中寻找抗乳腺癌活性物质。方法采用分析型高效液相色谱和制备型高效液相色谱对黏细菌93431菌株发酵产物的甲醇浸提液进行分析与分离,采用MTr法,以人乳腺癌细胞株MCF-7、人胚肺成纤维细胞株MRC作为实验模型,对提取的各组分活性进行测定。结果从黏细菌93431菌株的发酵产物中分离得到4种组分,其中93431—1在质量浓度100μg/mL、作用24h时,对MCF-7细胞的抑制率达51.65%,对MRC细胞的抑制率为17.54%。结论黏细菌93431菌株中93431—1对MCF-7细胞有良好的抑制作用,且对MRC细胞毒性较小。
23-25
山东医药杂志基础研究

人重组血管生成素-1对小鼠急性胰腺炎的治疗作用及机制

摘要:目的观察血管生成素-1(Ang-1)对小鼠急性胰腺炎(AP)的治疗作用,并探讨其作用机制。方法BALB/c小鼠54只,随机分为对照组、AP组、Ang-1治疗组(各18只)。AP组:腹腔注射雨蛙素50μg/kg,1次/h,共7次,制成AP模型;Ang-1治疗组:同法制作AP模型,之后腹腔注射100μg/kg的Ang-1;对照组:腹腔注射等量生理盐水。上述各组小鼠在作相应处理后分别于9、18、24h各取6只,摘眼球取血处死,取胰腺组织观察其病理变化并评分(Schmidt法),检测小鼠血清淀粉酶(AMY)、TNF-α、IL-6。结果AP组胰腺组织病理学评分及血清AMY、TNF-α、IL-6水平较对照组明显升高(P均〈0.01),Ang-1治疗组胰腺组织病理学评分及血清AMY、TNF-α、IL-6水平较AP组下降(P均〈0.05)。结论Ang-1可明显减轻雨蛙素诱导的小鼠AP的炎症反应及胰腺损伤,其作用机制与降低炎症因子TNF-α、IL-6的水平有关。
26-28

靶向UCP-2基因siRNA慢病毒转染对胰腺腺泡细胞AR42J坏死、凋亡的影响及机制探讨

摘要:目的观察靶向解偶联蛋白2(UCP-2)基因小干扰RNA(siRNA)慢病毒转染对胰腺腺泡细胞AR42J坏死、凋亡的影响,并探讨其相关机制。方法构建靶向UCP-2基因siRNA慢病毒载体,转染AR42J细胞(实验组),并设立阴性对照组及空白对照组。荧光显微镜镜检确定感染效率,实时定量PCR检测各组细胞的UCP-2mRNA。以1×10^8 mol/L的蛙皮素刺激AR42J细胞,采用AnnexinV/PI双标流式细胞仪检测蛙皮素刺激后不同时间点AR42J细胞的坏死率和凋亡率,同时检测细胞内的ATP、活性氧簇(ROS)。结果成功构建了滴度为5X10。TU/mL的UCP-2基因siRNA慢病毒载体;实验组细胞UCP-2mRNA表达明显降低,各时间点AR42J细胞凋亡率及其ROS、ATP水平显著高于阴性对照组(P均〈0.05),细胞坏死率则显著低于阴性对照组(P〈0.05)。结论靶向UCP-2基因siRNA慢病毒转染可抑制AR42J细胞的UCP-2基因表达,促进细胞凋亡,抑制细胞坏死,其作用机制与其增加AR42J细胞内ROS、ATP表达有关。
28-30

Genistein对结肠癌细胞HT-29增殖、凋亡的影响及机制探讨

摘要:目的观察金雀异黄素(Genistein)对结肠癌细胞HT-29增殖、凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法将HT-29细胞分别加入6.25、12.5、25、50、100μg/mL的Genistein进行培养,观察其生长、增殖、凋亡情况并检测其中的Bcl-2、Bax蛋白。结果25、50p.g/mL的Genistein作用48h后,HT-29细胞的生长受抑制,凋亡率上升(P均〈0.01),Bcl-2蛋白表达下降(P均〈0.01),Bax蛋白表达上升(P均〈0.01),呈剂量依赖性(P〈0.05)。各浓度的Genistein作用48h后对HT-29细胞的增殖有抑制作用,并呈剂量和时间依赖性(P均〈0.05)。结论Genistein既可以抑制HT-29细胞的生长及增殖,又可以诱导其凋亡,其作用机制可能与其上调HT-29细胞Bax蛋白以及下调Bcl-2蛋白的表达有关。
31-32

尿激酶型纤溶酶原激活剂受体的表达对肝癌细胞株体外侵袭迁移的影响

摘要:目的观察尿激酶型纤溶酶原激活剂受体(uPAR)的表达对肝癌细胞体外侵袭迁移能力的影响。方法通过Boyden小室肿瘤细胞体外侵袭实验检测肝癌细胞株Hep-3B及SMMC-7721体外侵袭迁移能力,用流式细胞术检测Hep-3B及SMMC-7721的uPAR,通过流式细胞分选技术从具有较强转移能力的SMMC-7721中分选出uPAR’细胞株和uPAR-细胞株,通过Boyden小室检测uPAR-组和uPAR-组SMMC-7721细胞的体外侵袭迁移能力。结果SMMC-7721体外侵袭迁移能力明显强于Hep-3B(P〈0.01);SMMC-7721中uPAR-细胞株占45.5%,Hep-3B中uPAR+细胞株占0.05%,两者相比,P〈0.01;从SMMC-7721中分选出的uPAR+组和uPAR-组细胞纯度分别为90%和97%,uPAR’组细胞的体外侵袭迁移能力较uPAR-组细胞明显增强(P〈0.01)。结论uPAR的表达不但和肝癌细胞的体外侵袭迁移能力密切相关,且可能赋予了肝癌细胞强大的侵袭迁移能力。
33-34

Cox-2抑制剂NS-398对人胆管癌QBC939细胞增殖侵袭的影响

摘要:目的观察选择性Cox-2抑制剂NS-398对人胆管癌细胞株QBC939增殖、侵袭的影响。方法体外培养人胆管癌QBC939细胞,加入不同浓度的NS-398培养后,采用MTT比色法观察不同浓度NS-398作用不同时间对QBC939细胞的增殖抑制情况;采用Transwell小室法检测不同浓度NS一398作用后QBC939细胞的侵袭能力。结果NS-398对QBC939细胞的增殖有抑制作用,并呈时间及浓度依赖性(P均〈0.01),最大抑制浓度为100μol/L。加入NS-398培养36h后,随着药物浓度的增加,QBC939细胞体外侵袭能力明显减弱(P〈0.01)。结论NS-398可抑制人胆管癌QBC939细胞的增殖,并减弱其体外侵袭能力。
35-36

犬下颌骨自我修复能力的观察

摘要:目的观察犬下颌骨缺损后的自我修复能力。方法在2只犬的两侧下颌骨分别制作深5mm、高(颊舌向)5mm及宽(近远中向)分别为1、2.3、4.5mm的骨缺损区,术后6、12周各处死1只犬,对缺损区的骨段进行组织学观察。结果宽度在2mm以下的骨缺损12周可完全获得骨性修复,3mm以上的骨缺损可获得部分骨性修复,但新骨质量欠佳。结论水平宽度在2mm以下的犬下颌骨缺损有很强的自我修复能力,可不采取任何干预措施。
37-38
山东医药杂志临床研究

乳腺癌组织中EGFR、K—ras、Tubulin-γ的表达变化及意义

摘要:目的观察乳腺癌组织中表皮生长因子受体(EGFR)、细胞信号转导通路相关基因ras(K-ras)蛋白、中心体相关微管蛋白-γ(Tubulin-γ)的表达变化,并探讨其意义。方法采用免疫组化SP法检测30例正常乳腺(NB)组织、50例导管原位癌(DCIS)组织和50例乳腺浸润性导管癌(IDCNOS)组织中的EGFR、K—ras、Tubulin-γ。结果NB、DCIS、IDCNOS组织中EGFR的阳性表达率分别为3%、60%、74%,K-ras的阳性表达率分别为0、62%、74%,Tubulin-γ的阳性表达率分别为13%、84%、88%,三种组织中各指标的阳性表达率相比,P均〈0.01;三个指标的阳性表达呈正相关(r分别为0.929、0.843、0.828,P均〈0.01)。结论乳腺癌组织中EGFR、K—ras、Tubulin-γ的阳性表达率明显升高,三者同时高表达可能与乳腺癌的发生有关。
39-40