免疫吸附法治疗吉兰—巴雷综合征的实验性研究
摘要：目的探讨亲和层析技术的免疫吸附法是否能有效清除血液循环中特异性抗体,为临床应用免疫吸附法治疗吉兰—巴雷综合征提供理论依据。方法以空肠弯曲菌（CJ）脂多糖（LPS）注射于Wistar大鼠,诱发实验性周围神经病;获取免疫血浆;以LPS作为配体与Epoxy-activated sepharose 6B亲和介质偶联制作亲和层析柱;利用ELISA法检测过柱前后免疫血浆抗体滴度,并提纯抗体;再将正常大鼠血浆（对照组）、特异性抗CJ LPS-IgG（特异性抗CJ LPS-IgG组）、特异性抗CJ LPS-IgG加正常大鼠血浆（特异性抗CJ LPS-IgG加正常大鼠血浆组）、CJ LPS免疫6周后免疫血浆（CJ LPS免疫血浆组）、免疫吸附后血浆（免疫吸附后血浆组）注射于Wistar大鼠神经外膜下,注射后7 d取其坐骨神经做病理检查。结果阳性的特异性抗CJ LPS-IgG血浆流过亲和层析柱后,所有管流出液中特异性抗CJ LPS-IgG均为阴性。特异性抗CJ LPS-IgG组原纤维病变率为24.7%,明显高于对照组（4.6%）;免疫吸附后血浆组原纤维病变率为13.1%,高于对照组（4.6%）,明显低于CJ LPS免疫血浆组（62.5%）（P〈0.01或〈0.05）。结论亲和层析技术的免疫吸附法能有效清除循环抗体,将成为治疗吉兰—巴雷综合征的重要方法。急性脑出血患者外周血sFas和sFasL的变化及意义
摘要：目的探讨急性脑出血（ACH）患者可溶性Fas（sFas）和可溶性Fas配体（sFasL）的变化与出血量、部位、形态及ACH病情变化的关系。方法 ACH患者60例为病例组,同期无脑血管疾病体检者30例为对照组。采用ELISA法测定血清sFas和sFasL,并按出血灶大小、部位、形状进行分组,比较各组之间sFas和sFasL差异。结果 ACH组6 h血清sFas低于对照组（P〈0.01）,24 h、2 d、7 d血清sFas高于对照组（P〈0.01）,ACH组6 h、24 h、2 d、7 d血清sFasL高于对照组（P〈0.01）,血清sFas和sFasL峰值与出血灶的大小、部位、形态有关（P均〈0.01）。结论血浆sFas、sFasL的峰值高可能提示ACH患者的出血灶较大、形态不规则和预后较差。左旋丁基苯酞对Aβ_（1-42）诱导的体外原代培养神经元损伤的影响
摘要：目的研究左旋丁基苯酞对β-淀粉样蛋白（Aβ）诱导的原代培养海马及基底前脑神经元损伤的保护作用。方法运用细胞原代培养的方法培养大鼠基底前脑及海马胆碱能神经元并进行鉴定,用2μmol/L的Aβ1-42建立神经细胞损伤模型,将细胞分为对照组、Aβ1-42模型组和Aβ1-42＋左旋丁基苯酞（0.1、1、10μmmol/L）处理的低、中、高剂量组。倒置显微镜下观察给药前后细胞形态变化,Western Blot检测NF-κB及nNOS的含量。结果与对照组比较,Aβ1-42作用于原代神经元48 h后,神经细胞形态发生显著改变,NF-κB表达增高,nNOS表达降低（P均〈0.05）,低、中、高剂量的左旋丁基苯酞能够显著改善细胞形态,抑制NF-κB活化,提高nNOS的表达（P均〈0.05）。结论左旋丁基苯酞对Aβ1-42诱导的原代神经元保护作用可能与其抑制NF-κB活化,上调nNOS的表达有关。高同型半胱氨酸血症对雌激素受体α基因甲基化修饰的影响及其与脑梗死发病的关系
摘要：目的探讨雌激素受体α（ER-α）基因启动子区甲基化状态与脑梗死发病的关系,同时探讨高同型半胱氨酸血症作为脑梗死独立危险因素的致病机制。方法选择106例脑梗死患者作为观察组,47例健康体检者作为正常对照组。检测两组血同型半胱氨酸（tHcy）浓度,并采用巢式甲基化特异性PCR法检测其ER-α基因启动子区甲基化状态。结果观察组tHcy浓度及ER-α基因启动子区甲基化发生率明显高于正常对照组（t=7.019,P=0.00;χ2=22.27,P=0.00）。Spearman秩相关分析结果显示,脑梗死患者ER-α基因启动子区甲基化状态与tHcy浓度呈高度正相关（r=0.733,P=0.00）。结论高同型半胱氨酸血症很可能通过干扰ER-α基因的甲基化状态而成为脑梗死独立危险因素的致病机制。急性心肌梗死高龄患者的护理干预
摘要：2005年1月～2010年12月,本研究收集高龄急性心肌梗死（AMI）稳定期患者50例,并对其进行了积极的护理干预,提高了高龄患者的治愈率。现报告如下。一般资料：本文患者100例,男50例、女50例,年龄（72.22±2.56）岁。高迁移率族蛋白B1和α平滑肌肌动蛋白在支气管肺发育不良中的表达及意义
摘要：目的检测高迁移率族群蛋白B1（HMGB1）和α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）在中浓度高氧（60%O2）暴露新生小鼠肺组织损伤模型肺中的表达水平,探讨HMGB1在支气管肺发育不良（BPD）发病机制中的作用。方法新生足月C57BL/6小鼠随机分为氧处理组和空白对照组,制备中浓度高氧致新生鼠BPD模型,应用HE染色、放射性肺泡计数、免疫荧光和实时荧光定量-PCR技术观察生后第3、7、14天肺组织病理改变,HMGB1和α-SMA的蛋白及mRNA表达水平。结果氧处理组随时间推移,出现肺泡上皮肿胀,肺泡壁增厚,间质水肿,炎症细胞浸润,胶原样物质产生,较空白对照组明显发育迟滞。氧处理组HMGB1蛋白和mRNA在第7、14天时表达均强于相应空白对照组（P〈0.05）。氧处理组α-SMA蛋白和mRNA在第3、7、14天表达均强于相应空白对照组（P〈0.05）。HMGB1与α-SMA表达呈线性关系（P〈0.05）。结论在600 ml/L氧暴露所致BPD中,HMGB1和α-SMA表达增加。BPD的病理过程可能与HMGB1表达增加及α-SMA活化有关。藤梨根提取物抗肺癌作用的体内实验研究
摘要：目的研究藤梨根乙酸乙酯提取物对肺癌A549细胞裸鼠移植瘤的生长抑制及凋亡诱导作用,探讨其可能机制。方法用肺癌A549细胞建立肺癌裸鼠移植瘤模型,随机分为对照组、治疗组（高剂量组、低剂量组）。根据瘤体积变化绘制移植瘤生长曲线,根据终末瘤质量比较计算抑制率,移植瘤细胞凋亡指数检测采用TUNEL法,移植瘤细胞Bcl-2、Bax蛋白、Ki-67抗原表达检测采用免疫组化SP法,RT-PCR检测移植瘤Bcl-2、Bax mRNA表达。结果各治疗组经藤梨根乙酸乙酯提取物治疗后移植瘤生长缓慢,治疗结束时治疗组移植瘤质量及瘤体积明显低于对照组（P均〈0.01）,高、低剂量组的瘤质量抑制率分别为69.00%和45.09%。治疗组移植瘤细胞透射电镜下均可见不同阶段典型的凋亡细胞形态学变化。各治疗组移植瘤组织凋亡指数明显高于对照组,而增殖指数明显减低,Bcl-2 mR-NA及蛋白表达较对照组亦明显减少,Bax蛋白及mRNA表达较对照组明显增加,高剂量组尤其明显（P均〈0.01）。结论藤梨根乙酸乙酯提取物对肺癌A549细胞裸鼠移植瘤生长有抑制作用,其机制与抑制移植瘤细胞的增殖活性和诱导癌细胞凋亡有关,而降低Bcl-2基因表达、上调Bax基因表达可能是其诱导细胞凋亡机制之一。人BMP2-IRES-HIF1αmu腺病毒表达载体的构建及其在HEK293细胞中的表达
摘要：目的构建人BMP2-IRES-HIF1αmu腺病毒表达载体,并转染HEK293细胞,为下一步转染骨髓基质细胞和体内实验打下基础。方法 PCR扩增HIF1αmu片段,用BstXⅠ和XbaⅠ双酶切回收目的片段。pIRES2-EGFP用BstXⅠ和XbaⅠ进行双酶切后回收大片段。将上述回收的目的基因与载体片段连接,然后转化感受态大肠杆菌DH5α扩增;PCR扩增BMP2片段,用NheⅠ和BamHⅠ双酶切后回收目的片段。把目的基因与载体片段连接,转化感受态大肠杆菌DH5α扩增重组腺病毒表达载体,通过酶切分析、PCR和测序进行鉴定。将构建好的质粒转染HEK293细胞,检测病毒液滴度。结果构建了人BMP2-IRES-HIF1αmu腺病毒表达载体,转染HEK293细胞见绿色荧光表达。结论成功构建了人BMP2-IRES-HIF1αmu腺病毒表达载体,酶切分析及DNA测序证实质粒构建正确,质粒成功转染HEK293细胞,并见绿色荧光蛋白表达。外伤性脾破裂56例非手术治疗的疗效观察
摘要：脾破裂是腹部闭合性损伤中最常见的病症之一,若不给予及时有效的治疗,可能引起失血性休克,严重威胁患者生命。脾切除术一直被认为是脾外伤唯一的治疗方法,随着对脾功能的重新认识以及医疗技术的发展,对于部分脾破裂患者,体外高氧对人胚肺成纤维细胞增殖、凋亡的影响
摘要：目的探讨高氧对体外培养的人胚肺成纤维细胞（HELF）增殖、凋亡的影响。方法将生长良好的HELF传代后,用无血清培养基培养24 h,分别置于空气及90%高氧的细胞培养箱中,培养5 d,绘制细胞生长曲线,免疫组化法检测增殖细胞核抗原（PCNA）蛋白表达,流式细胞术检测细胞凋亡率。结果与空气相比,高氧抑制HELF的增殖,诱导HELF凋亡（P〈0.05或〈0.01）,且随高氧暴露时间延长,呈现明显的时间依赖关系。结论体外高氧对HELF具有明显的抑制细胞增殖和促进细胞凋亡作用。单核细胞比例在感染性疾病中的诊断价值
摘要：单核细胞是机体防御系统的一个重要组成部分,它通过吞噬和产生抗体等方式来抵抗和消灭入侵的病原微生物,与其他细胞比较单核细胞中含有更多的非特异性酯酶,并且具有更强的吞噬作用,在机体损伤治愈、抗御病原的入侵和对疾病的免疫方面起着重要作用,骨髓间充质干细胞移植对自身免疫性脑脊髓炎大鼠神经功能和病理改变的影响
摘要：目的探讨骨髓间充质干细胞（BMSCs）移植对自身免疫性脑脊髓炎（EAE）大鼠神经功能及脑组织病理改变的影响。方法以豚鼠全脊髓匀浆和完全弗氏佐剂为抗原免疫Wistar大鼠,制备EAE模型。将造模成功大鼠随机分为EAE模型组、假性治疗组及BMSCs治疗组。BMSCs治疗组在发病第1天应用立体定向侧脑室注射的方法将体外培养的BMSCs（1×106个）移植到EAE大鼠体内。每日观察记录神经功能评分,移植后14 d处死大鼠,应用HE染色及Bielschowsky银染观察脑组织病理变化。结果与EAE模型组及假性治疗组相比,BMSCs治疗组的神经功能评分明显降低（P〈0.05）。脑组织病理学观察显示,在EAE急性期,脑白质区有大量炎性细胞浸润,在血管周围形成袖套样结构,并可见轴突损伤。BMSCs治疗组病变程度和范围明显减轻。结论 BMSCs能改善EAE大鼠的症状,减轻脑组织的病理损害。行血管造影术患者80例围手术期护理
摘要：数字减影血管造影检查（DSA）是一种重要的诊断血管疾病影像学技术,具有成像清晰、准确、造影剂用量少、同时可进一步进行腔内治疗以及评价的优势,近年来该技术应用逐渐广泛、成熟。糖尿病小鼠骨髓细胞向内皮细胞分化能力的体外分析
摘要：目的探讨在体外糖尿病小鼠骨髓细胞向内皮细胞分化的能力是否下降。方法采用链脲佐菌素诱导糖尿病小鼠模型（糖尿病组）,另择正常对照组（柠檬酸缓冲液注射的健康小鼠）,建模成功8～10周后,测定两组的体质量、血糖,收集骨髓细胞进行培养,分别在培养的第1、3、7天时,收集培养上清液,采用ELISA法测定上清液中血管内皮生长因子（VEGF）水平。另外,在培养的第7天,采用了细胞免疫化学法检测骨髓细胞向内皮细胞分化的百分比。结果糖尿病组与正常对照组相比体质量明显下降,血糖明显增高（P均〈0.01）。两组细胞的上清液中VEGF水平及VE-cadherin阳性率差异均无统计学意义（P〉0.05）。结论糖尿病小鼠骨髓细胞体外向内皮细胞分化能力无下降。虫草保肾颗粒剂对慢性肾衰竭大鼠肾脏MCP-1表达的影响
摘要：目的观察虫草保肾颗粒剂对慢性肾衰竭（CRF）大鼠的肾脏保护作用,同时探讨其作用机理。方法将雄性大鼠随机分成假手术组、模型组、治疗组、对照组,除假手术组外均行5/6肾切除手术制作CRF动物模型。给药方案：第1次手术后,假手术组、模型组予以等量的蒸馏水灌胃,治疗组予以虫草保肾颗粒剂水煎剂灌胃,对照组予以福辛普利氯化钠溶液灌胃,每日1次。分别于造模后0、4、8、12周观察大鼠24 h尿蛋白定量,血清尿素氮（BUN）、肌酐（sCr）及单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）变化。每组大鼠分别于同一时间点处死10只大鼠,用实时定量PCR方法检测肾组织中MCP-1 mRNA的表达。结果虫草保肾颗粒剂能够减轻蛋白尿、降低大鼠血清BUN、sCr及MCP-1的含量,且与对照组比较有统计学差异;虫草保肾颗粒剂可下调CRF大鼠肾组织MCP-1 mRNA的表达,优于对照组（P〈0.05或〈0.01）。结论虫草保肾颗粒剂可以下调MCP-1 mRNA的表达,有效延缓肾脏纤维化。健脾滋肾化瘀片对糖尿病大鼠胰岛功能的影响
摘要：目的探讨健脾滋肾化瘀片对糖尿病大鼠胰岛功能的影响。方法选择糖尿病大鼠60只,随机分为健脾滋肾化瘀片低（0.5 g/kg）、中（1.0 g/kg）、高（2.0 g/kg）剂量组及模型对照组、降糖灵组各12只,另选10只正常大鼠作为正常对照组。连续给药10周后,分别观察各组大鼠血糖、血脂和血清胰岛素水平及胰腺中胰岛细胞的变化。结果与正常对照组比较,模型对照组血糖、血脂和胰岛素均明显升高（P均〈0.01）,胰岛分布不均匀,部分区域有胰岛细胞萎缩或消失,另有部分区域胰岛细胞增生肥大。给予不同剂量健脾滋肾化瘀片后,大鼠胰岛素水平较模型对照组低（P〈0.05）,胰岛细胞大小分布较均匀。降糖灵组表现出同样的作用特点,作用强度与健脾滋肾化瘀片高剂量作用相当。结论健脾滋肾化瘀片具有降糖、降脂、促进胰岛素的利用和保护胰岛结构的功能,可用于治疗2型糖尿病。伊立替康治疗复发及难治性神经母细胞瘤疗效观察
摘要：目的探讨伊立替康对复发及难治性神经母细胞瘤（NB）患者的安全性、疗效及生存质量的影响。方法 7例3～22岁复发及难治性NB患者接受伊立替康治疗,40～50 mg/m2,静滴60 min,1次/d,连续治疗5 d;每3周为一周期。应用影像学等评估疗效,并评价血液学和非血液学毒性反应,应用体能评分和面部表情评分进行生存质量评估。结果 7例患者平均每例接受了3个疗程的伊立替康治疗,3例患者疾病稳定,平均疾病进展时间为2个月,临床获益率为42.9%（3/7）。最常见的3～4度毒性反应是骨髓抑制,未见到严重腹泻等非血液学毒性反应。患者生存质量都得到了不同程度的提高。结论伊立替康单药可以通过减轻疼痛等方式提高NB患者的生存质量。脑干听觉诱发电位联合神经行为评分法在指导新生儿亚临床期胆红素脑病治疗中的价值
摘要：目的探讨脑干听觉诱发电位（BAEP）联合20项神经行为评分（NBNA）在指导新生儿亚临床期胆红素脑病治疗中的价值。方法将80例新生儿高胆红素血症患儿按血清总胆红素值的高低随机分成治疗对照组与治疗组。治疗对照组仅按测得血清总胆红素值给予不同的黄疸干预措施;治疗组则在测血清总胆红素的同时行BA-EP及NBNA检查,又根据两者结果判断是否有亚临床期胆红素脑病及严重程度,同时采取更加积极的黄疸干预措施。1 a后对两组患儿复查BAEP及进行智力和运动发育指数测定。结果用这些指标指导治疗,对患儿进行更积极的干预措施后,治疗组的患儿1岁时的智能发育指数和运动发育指数都比治疗对照组高（P均〈0.05）。结论 BAEP联合NBNA有助于指导新生儿亚临床期胆红素脑病患儿的治疗。
