山东医药杂志 统计源期刊

山东医药 2009年第41期杂志 文档列表

山东医药杂志论著

冠心病患者大动脉扩张性对冠状动脉介入术的预后评价1-3

摘要：目的探讨大动脉扩张性对冠心病患者经皮冠状动脉介入术（PCI）预后的评价。方法将316例行PC I治疗的冠心病患者根据颈—股脉搏波传导速度（CFPWV）分成Ⅰ组（0-10.0 m/s）、Ⅱ组（10.1-13.0 m/s）、Ⅲ组（〉13.0 m/s）,计数冠脉病变血管支数,评价冠脉病变严重程度,并随访（20.9±4.4）个月,记录主要心血管事件（MACE）。结果三组间比较,Ⅲ组年龄偏大,糖尿病、心肌梗死和高血压病史者多,C型病变和三支病变常见（P〈0.05）。Ⅲ组与Ⅰ与Ⅱ合并组比较,主要不良心血管事件（MACE）发生率显著增加（P均〈0.05）。多因素Logistic分析显示,CFPWV与MACE发生率呈正相关。结论CFPWV与冠脉病变的严重程度、PCI远期MACE发生率密切相关,是心血管疾病独立的强有力的预测因子,可用于指导临床早期干预。

延迟相缺血预处理心肌保护时间窗的临床探讨4-6

摘要：目的探讨心肌梗死患者延迟相缺血预处理的心肌保护时间窗。方法行直接冠状动脉介入治疗的急性心肌梗死患者150例,根据梗死前心绞痛发作时间分为三组：无心绞痛组（1组）55例,〈72 h心绞痛组（2组）55例,〉72 h心绞痛组（3组）40例。统计患者一般临床情况、院内预后指标、出院前的左室射血分数,肌酸激酶和肌酸激酶同工酶的曲线下面积反映患者的心肌梗死面积。结果除年龄外,其余各项临床指标在三组间均无统计学差异。2组和3组的心肌梗死面积明显低于1组（P〈0.01）,但2组的充血性心力衰竭/休克、复合终点发生率明显低于1组和3组（P〈0.01或0.05）。梗死前心绞痛的心肌保护作用与年龄、抗心绞痛药物以及侧支循环无关。结论临床缺血预处理的保护时间窗不同于动物实验,可能大于72 h。

山东医药杂志临床札记

异位胰腺1例报告6-6

摘要：患者男,33岁。因腹部撞击后腹痛1 h余入院。既往腹部无外伤史,无结核史。查体：急性病容;腹平坦,脐右撞击伤痕,腹肌紧张,板状腹,全腹压痛、反跳痛,叩诊鼓音;肠鸣音未闻及。X线腹透未见异常。腹部B超检查见极少量腹腔积液。初诊：腹部闭合伤;急性腹膜炎。入院后急行剖腹探查,术中见小肠距屈氏韧带约50 cm肠断裂;小肠距屈氏韧带约30 cm处扪及一3 cm×2 cm肿物,位于肠壁浆膜下层,呈灰黄、质硬、分叶状,疑为小肠肿瘤,行肠切除吻合术。术后病理检查显示异位胰腺。

山东医药杂志论著

冠心病患者舒张早期左室舒张末压与二尖瓣血流速度/二尖瓣环运动速度比值的相关性7-9

摘要：目的探讨冠心病患者舒张早期二尖瓣血流速度/二尖瓣环运动速度（E/E’）比值与左室舒张末压（LV-EDP）的相关性。方法30例冠心病患者在接受心导管检查之前24 h内进行经胸多普勒超声心动图检查;常规测取二尖瓣血流参数、二尖瓣环运动参数。LVEDP由6F猪尾导管测取。结果线性回归分析表明,舒张早期E/E’比值与LVEDP有较好的相关性（间隔部r=0.739,P〈0.01;左侧壁r=0.710,P〈0.01）。间隔部E/E’≥10估计LVEDP≥15 mmHg的敏感性为85%、特异性为89%;左侧壁E/E’≥10估计LVEDP≥15 mmHg的敏感性为82%、特异性为90%。结论舒张早期E/E’比值与LVEDP有良好的相关性,是半定量估计LVEDP的有效指标。

山东医药杂志护理园地

经桡动脉行冠状动脉介入术186例护理体会9-9

摘要：2005年1月-2009年4月,我们共护理经桡动脉行冠状动脉介入术后患者186例,现将护理体会报告如下。 资料与方法：本组186例患者,男96例、女90例,年龄32-74岁、平均56.5岁。其中急性心肌梗死25例。术中发生室颤3例（1.6%）,桡动脉痉挛10例（5.3%）,皮下血肿2例（1.0%）,瘀斑、硬结8例（4.3%）,胃痛3例（1.6%）。发生室颤者经非同步直流电除颤,同时使用抗心律失常药物和多巴胺维持有效灌注后复律;桡动脉痉挛者经鞘管内注射维拉帕米、硝酸甘油,

山东医药杂志论著

纤维蛋白原-β148C/T基因多态性与冠心病的关系10-12

摘要：目的调查冠心病患者纤维蛋白原（Fg）β基因启动区-148C/T基因多态性频率分布及与血浆Fg水平的关系。方法采用聚合酶链反应限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）方法检测236例冠心病患者（冠心病组）和164例健康体检者（对照组）的Fgβ-148C/T基因多态性频率分布,并使用血凝分析仪测定血浆Fg水平。结果冠心病组和对照组组内-148C/T基因分布频率符合Hardy-W e inberg遗传平衡定律,两组均为遗传平衡群体（P〉0.05）;冠心病组Fgβ-148C/T基因多态性与对照组比较有统计学差异（χ^=6.411,P〈0.05）;冠心病组血浆Fg水平与对照组比有统计学差异（t=4.138,P〈0.01）;冠心病组CT＋TT基因型血浆Fg水平高于对照组CT＋TT（t=2.889,P〈0.05）。冠心病组内CT＋TT基因型血浆Fg水平高于CC型（t=3.066,P〈0.05）,对照组内CT＋TT基因型血浆Fg水平高于CC型（t=2.676,P〈0.05）。结论在河南汉族人群中Fgβ-148C/T存在基因多态性并与冠心病存在相关性,T等位基因可能是冠心病发生的一种危险因素。

山东医药杂志临床札记

马尔尼菲青霉菌颅内感染1例报告12-12

摘要：患者男,40岁。因“反复发热10余天,HIV抗体初筛阳性3 d”于2009年6月12日入院。患者10余天前出现持续高热,体温最高40℃,伴畏寒、盗汗。于当地医院治疗无明显好转,3 d前查HIV抗体初筛阳性,拟诊为AIDS收住院。体质量下降约5 kg,5 a前有冶游史。入院查体：T38.6℃,心肺腹检查无异常。入院检查：血常规：PLT61×10^9/L,Hb119.6 g/L,RBC 4.13×10^9/L,WBC 2.2×10^9/L,肝功能：AST423.04 U/L,ALT245.1 U/L,AST/ALT1.73,GGT502.4U/L,

山东医药杂志论著

阿托伐他汀抑制同型半胱氨酸诱导的内皮细胞凋亡涉及NADPH氧化酶及p38MAPK途径13-15

摘要：目的观察阿托伐他汀对同型半胱氨酸（Hcy）诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡及活性氧的影响,并探讨其作用机制。方法Hcy单独或联合阿托伐他汀、N-乙酰半胱氨酸（NAC）、还原型辅酶Ⅱ（NADPH）氧化酶抑制剂（DPI）或p38促细胞分裂剂激活性蛋白激酶（p38MAPK）阻断剂（SB203580）处理人脐静脉内皮细胞后,检测细胞凋亡率,活性氧水平,NADPH氧化酶活性,caspase-3 mRNA的表达和p-p38MAPK的表达。结果阿托伐他汀明显抑制Hcy诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡及活性氧的产生,并能拮抗Hcy诱导的NADPH氧化酶的激活,p38MAPK蛋白的磷酸化及caspase-3 mRNA表达的增加。NAC、DPI、SB203580可产生相同的作用。结论阿托伐他汀可能通过抑制NADPH氧化酶的激活,p38MAPK磷酸化途径抑制Hcy诱导的人脐静脉内皮细胞活性氧的产生和细胞凋亡。

全反式维甲酸对大鼠肾脏表面活性蛋白D表达的影响16-18

摘要：目的探讨全反式维甲酸（atRA）对肾盂肾炎大鼠肾脏表面活性蛋白D（SP-D）表达的影响,以及肾脏炎症程度与SP-D表达之间的关系。方法将24只SPF级雌性Wistar大鼠随机分为4组：正常对照组、假手术组、肾盂肾炎模型组、肾盂肾炎＋atRA治疗组。采用致肾盂肾炎大肠杆菌肾筋膜下注射法制造肾盂肾炎模型。HE染色法观察肾组织病理改变,免疫组化法观察SP-D表达部位及强度。结果与对照组相比,模型组炎症评分和SP-D表达强度均显著增加,治疗组炎症评分和SP-D表达强度也显著增加,但低于模型组（P均〈0.05）,假手术组与对照组相比无统计学差异（P〉0.05）。肾脏炎症程度与SP-D表达强度呈正相关（r=0.842,P〈0.05）。结论SP-D可能在肾脏的先天免疫与炎症反应中有重要调节作用;atRA可能通过下调SP-D表达,减轻肾脏炎症损伤程度。

山东医药杂志经验交流

急性脑卒中合并肺部感染25例临床分析18-18

摘要：急性脑卒中合并肺部感染具有发病率、病死率、复发率高,治愈率低,并发症多等特点,是一种严重威胁中老年人健康的常见病、多发病。本文随机选取2008年4月-2009年3月我院收治的脑卒中后并发肺部感染患者25例,分析患者发生肺部感染的相关因素。现报告如下。

山东医药杂志论著

强化胰岛素治疗对重症急性胰腺炎患者免疫功能的影响19-21

摘要：目的探讨强化胰岛素治疗对重症急性胰腺炎（SAP）患者免疫功能的影响。方法将60例SAP患者随机分为强化治疗组和常规治疗组,强化治疗组目标血糖为4.46.1 mmol/L,常规治疗组为10.011.1 mmol/L。观察两组治疗前后血清TNF-α、IL-6、CD4^＋/CD8^＋及CD14^＋单核细胞人白细胞抗原-DR（HLA-DR）表达率。结果两组血清TNF-α、IL-6浓度治疗后逐渐下降,在第4、7、10天两组比较有统计学差异（P〈0.05）。强化胰岛素治疗对外周血CD4^＋、CD4^＋/CD8^＋影响不显著,两组比较无统计学差异（P〉0.05）。强化治疗组CD14^＋单核细胞HLA-DR表达率恢复缓慢,在第7、10、14天与常规治疗组比较有统计学差异（P〈0.05）。结论强化胰岛素治疗虽然可以减少炎症介质释放,但同时下调CD14^＋单核细胞表面HLA-DR的表达,随着治疗时间增加可能引起免疫麻痹。

山东医药杂志临床札记

布洛芬缓释胶囊致双下肢水肿1例报告21-21

摘要：患者男,60岁。因车祸致胸部疼痛、伴呼吸困难半小时入院。入院诊断：左侧多发性肋骨骨折,左侧锁骨骨折,左侧血气胸。给予积极救治,因患者胸痛明显,给予芬必得胶囊300 mg口服,2次/d,服药后疼痛减轻。治疗第15天出现双停服芬必得,未采取其他措施。4 d后水肿明显减轻,10 d后水肿完全消退。水肿消退1周因患者仍有胸痛而再次服用该药,又出现上述症状,停药后水肿亦逐渐消退。

山东医药杂志论著

pPIC9K/Ang-1毕氏酵母表达载体的构建及体外表达22-24

摘要：目的构建毕氏酵母表达载体pPIC9K/Ang-1,并进行体外表达研究。方法从PGEM-T/Ang-1载体中切取目的片段Ang-1,利用定向克隆到毕氏酵母表达载体pPIC9K中,测序正确后,pPIC9K/Ang-1载体经SalⅠ酶切线形化,以电转化法导入GS115毕氏酵母菌株中,经YPD平板G418抗性筛选后获得Ang-1表达阳性菌株;用SDS-PAGE测定其分子量,用Western Blotting检测发酵上清中Ang-1的抗原性和表达量。结果成功切取1.5 kb的Ang-1片段,成功构建pPIC9K/Ang-1毕氏酵母表达载体,Blast序列分析与GenBank中AY121504一致。酶切线性化的质粒成功转入GS115毕氏酵母中,诱导表达后SDS-PAGE显示重组人Ang-1分子量约66 kD,Western Blotting证实为人Ang-1。结论成功构建pPIC9K/Ang-1毕氏酵母表达载体,成功获得稳定分泌Ang-1重组蛋白的基因工程菌株。

山东医药杂志临床札记

床边临时起搏治疗顽固性室性心动过速1例报告24-24

摘要：患者男,30岁。因心悸、胸闷5 h于2009年2月11日入院。心电图及心电监护提示持续性单行性室性心动过速,QRS波呈右束支阻滞图形,心室率170次/min左右,血压90-120/60-70 mmHg,血电解质、心肌酶谱、超声心电图等无异常。予普罗帕酮105 mg分2次静注,维拉帕米10 mg分2次静注,均未能复律;改用胺碘酮150 mg静注,后1 mg/min维持静滴,艾司洛尔40 mg静注,7 mg/min维持静滴,2 h后仍未能复律。改用利多卡因100 mg静注,2 mg/min维持静滴,1 h后仍为室速。遂予同步电复律,

山东医药杂志基础研究

氨溴索对大鼠肺组织异烟肼浓度的影响25-26

摘要：目的研究氨溴索对大鼠肺组织异烟肼（INH）药物浓度的影响,评价两药联用的合理性。方法将大鼠随机分成两组,INH组尾静脉注射INH50 mg/kg;联合组先尾静脉注射氨溴索15 mg/kg,20 min后再注射INH50mg/kg。INH给药后20、40 min及1、1.5、2、4、6、8、10、14 h分别采集血样;INH给药后20、40 min及2 h采集肺组织。用反相HPLC-UV检测法测定血浆及肺组织INH浓度。结果两组血药浓度及主要药代动力学参数无明显差异;INH组和联合组肺组织INH浓度20 min时分别为（12.92±2.30）、（13.91±2.52）μg/ml（P=0.05）;40 min时分别为（16.71±2.54）、（14.62±2.21）μg/ml（P〈0.01）;2 h时分别为（5.51±1.12）、（5.51±1.12）μg/ml（P〈0.05）。结论氨溴索与INH联合使用可降低大鼠肺组织INH浓度,但对血药浓度及药代动力学无明显影响。

红藻氨酸癫痫大鼠颞叶皮层糖原合成酶激酶3β的变化27-28

摘要：目的观察红藻氨酸癫痫大鼠颞叶皮层糖原合成酶激酶3β（GSK3β）在细胞内转运的变化。方法利用红藻氨酸颈部皮下注射诱发大鼠癫痫发作,用Western Blot方法检测大鼠颞叶皮层总GSK3β,同时分离细胞核与细胞质蛋白,分析细胞核和细胞质GSK3β水平。结果在诱发4、5级癫痫发作后4周,模型大鼠颞叶皮层总的GSK3β水平没有明显改变,但发生了细胞质到细胞核的迁移。结论红藻氨酸诱导的癫痫发作可促使GSK3β从胞质至胞核的迁移。

山东医药杂志护理园地

预防控制院内感染的护理体会28-28

摘要：医院感染的预防及控制贯穿护理行为的全过程,涉及到护理工作的诸多方面,其关键是提高护理质量。2006~2008年,我院通过加强护理管理,不断强化护理人员的预防与控制医院感染意识,杜绝了医院感染暴发流行事件的发生。现将控制医院感染的护理体会报告如下。

山东医药杂志基础研究

腺苷对大鼠视交叉上核神经元自发放电的影响29-30

摘要：目的观察腺苷对大鼠视交叉上核（SCN）神经元自发放电的影响,探讨腺苷对睡眠—觉醒活动的影响。方法采用离体脑片灌流和胞外神经元记录的方法,观察腺苷对大鼠SCN神经元自发放电的影响。结果腺苷对SCN的自发神经元放电以增加为主。结论腺苷能够增加SCN神经元自发放电,可能与SCN神经元上腺苷A2受体结合有关。