发表咨询:400-808-1731
订阅咨询:400-808-1751
摘要:目的分析基质金属蛋白酶(MMP)及其抑制因子(TIMP)的表达与脑胶质瘤恶性程度和侵袭性之间的关系。方法采用免疫组化SP法,测定76例不同级别胶质瘤(观察组)和10例正常脑组织对照组中MMP-2、MMP-3和TIMP-2蛋白表达。结果MMP-2蛋白表达水平与肿瘤的恶性程度呈正相关(P〈0.01),不同级别的胶质瘤与正常脑组织比较,均有显著的差异(P〈0.01)。胶质瘤中MMP-2和TIMP-2的表达水平之间呈明显负相关(r=-0.562。P〈0.01)。MMP-3在正常脑组织与胶质瘤之间有显著差异性(P〈0.05)。结论MMP-2的高表达与胶质瘤的恶性程度呈正相关IMMP-2与TIMP-2的平衡失调与胶质瘤的恶性程度和侵袭性密切相关,两者之间协同作用在胶质瘤的侵袭中有重要的意义。
摘要:目的探讨核转录因子-κB(NF-κB)及其抑制因子(ⅠκB)在肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导人脑胶质瘤细胞株U251细胞凋亡过程中生物活性的变化。方法应用流式细胞仪检测TNF-α对U-251细胞生长的抑制和诱导凋亡作用。用免疫组化方法检测肿瘤细胞p65的表达,用Western blot检测IκB蛋白的变化。结果TNF-α可诱导U251细胞凋亡,激活细胞中p65并诱导ⅠκB降解;抗氧化剂二硫碳吡咯烷醇(PDTC)可抑制TNF-α诱导的ⅠκB的降解及NF—κB的激活,增强TNF-α诱导U251细胞的凋亡。结论TNF-α在诱导U251细胞凋亡的过程中可激活NF—κB。抑制NF—κB活性。可增强TNF-α诱导细胞凋亡的作用。
摘要:目的探讨基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在人创伤性脑损伤(TBI)后挫伤区皮层中的表达情况(表达位置、强度与时相)。方法挫伤区皮层的标本来自24例TBI患者,取样时间:伤后5h~5d。应用免疫组化技术测定MMP-9的表达情况。结果在TBI后的挫伤区皮层中.MMP-9表达明显上调,表达高峰为伤后24~48h,主要在神经元中表达。神经胶质细胞中也有少量表达。结论MMP-9在TBI后的挫伤区皮层中表达上调.提示其可能在TBI后的病理生理过程中起着重要作用。
摘要:目的探讨氯化镧对人脑胶质瘤细胞株SHG44细胞诱导凋亡及其作用机制。方法体外培养人胶质瘤细胞,流式细胞仪、电镜检查细胞周期和超微结构的改变,原位杂交技术及免疫组化染色技术检测bcl-2、bax基因、蛋白表达情况。结果氯化镧能促进入脑胶质瘤SHG44细胞发生凋亡,明显增加G1期DNA含量,减少S期DNA含量。使bax基因、蛋白表达显著增强,bcl-2、bax基因蛋白表达显著减弱(P〈0.05)。结论氯化镧可抑制人脑胶质瘤SHG44细胞的生长,并促进其凋亡。
摘要:目的探讨两种醇类改性对牛颈静脉带瓣管道的抗钙化作用。方法将戊二醛固定的牛颈静脉带瓣管道分别用80%乙醇(A组)和100%2,3-丁二醇(B组)进行化学改性,分别将两组管壁片及瓣膜片植入12只刚离乳的SD大鼠背部两侧皮下,90d后处死大鼠,取出植入的组织片进行组织钙质量分数、总蛋白水平测定与光镜、电镜检查。结果A组的牛颈静脉管壁及瓣膜组织钙质量分数分别为(173±61)μg/mg和(2.13±0.85)μg/mg.B组钙质量分数分别为(181±29)μg/mg和(1.73±1.20)μg/mg,两组比较,均无显著性差异(P〉0.05);组织学观察显示两组改性管壁及瓣膜组织炎性细胞浸润较少,胶原纤维结构保持良好。A组管壁及瓣膜片总蛋白水平分别为(337±293)mg/L和(142±82)mg/L,B组管壁及瓣膜片总蛋白水平分别为(269±230)mg/L和(139±111)mg/L,两组比较,均无显著性差异(P〉0.05)。结论两种醇类均可作为牛颈静脉带瓣管道的改性剂;生物材料钙化与蛋白吸附相关;丁二醇及乙醇改性减少了生物材料的蛋白吸附,从而增强其抗钙化性能。
摘要:2001年3月~2005年12月,我们共手术治疗重症急性胰腺炎30例,现将其术后护理体会报告如下。
摘要:2002-2005年,我们应用血管夹闭术治疗颅内动脉瘤186例。现将护理方法与体会报告如下。
摘要:目的通过围术期口服选择性环氧化酶(COX)-2抑制剂,观察妇科术后患者的镇痛效果与血清中血栓素(TX)B2、前列腺素(PG)E2与脑脊液中PG水平的变化。方法60例择期行妇科手术者,随机分为3组,每组20例。A组:麻醉前1h至术后48h口服选择性COX-2抑制剂尼美舒利100mg,1次/12h;B组:麻醉前1h至术后48h内口服非选择性COX抑制剂布洛芬400mg,1次/6h;C组:不服用任何药物。分别于麻醉前,术后24、48h测定脑脊液中6-酮PGF1α和血清中TXB2、PGE2水平。3组术后均采用静脉自控止痛泵(PCA)注射吗啡进行术后止痛,记录术后2、6、12、24、48h的视觉模拟评分(VAS)和术后48h累计吗啡需要量。结果术后48hA组脑脊液中6-酮PGF1α水平与术前比较无差异,但明显低于B、C组(P〈0.05);术后6、12、24h,A组VAS评分和术后48h累计吗啡总需要量明显低于B,C组(P〈0.05)。结论围术期口服选择性COX-2抑制剂比其他非甾体类抗炎药(NSAIDs)的镇痛效果好。
摘要:1986年3月-2006年3月,我们共收治妊娠合并卵巢肿瘤患者30例。现将治疗体会报告如下。
摘要:目的观察血管外聚羟基烷酸酯(PHA)可降解生物支架对移植静脉内膜增生的影响,探讨其应用价值及可能的作用机制,为临床治疗血管再狭窄提供新方法和理论依据。方法采用袖套法将大鼠自体颈外静脉移植入同侧颈动脉,根据有无支架干预分为对照组和支架组。术后1、2、4周分别切除移植静脉,应用病理形态学方法检测移植静脉外膜新生血管密度,计算机图像分析系统测量和计算内膜厚度。免疫组化法检测其增殖细胞核抗原(PCNA)指数、移植静脉局部核转录因子-κB(NF-κB)和转化生长因子-β1(TGF—β1)的表达。结果支架组移植静脉内膜增生程度、PCNA指数、NF-κB和TGF—β1的表达均低于对照组(P〈0.05),移植静脉外膜新生血管密度明显高于对照组(P〈0.05)。结论血管外PHA可降解生物支架防治移植静脉狭窄有一定作用,其抑制移植静脉狭窄的机制可能与其下调NF—κB、TGF—β1的表达及促进移植静脉外膜血管生成有关。
摘要:1997-2005年,我们应用克氏针内固定治疗锁骨骨折49例,效果满意。现报告如下。
摘要:目的了解济南市近11a来围产儿死亡率(PMR)的动态变化趋势,进一步提高该地区围产保健水平,为降低PMR提供科学依据。方法通过济南市1994-2004年度孕产妇信息报表系统、围产儿死亡调查表和围产儿死亡登记簿.获得济南市在上述期间的产妇总数、分娩总数、活产数与死胎、死产数以及早期新生儿死亡数和围产儿死亡总数等数据。结果近11a来,济南市共有围产儿586569例,其中死胎、死产3390例,早期新生儿死亡3590例,围产儿死亡6980例。济南市11a的PMR平均为11.91‰。近11a来的济南市PMR变化不大,2000-2004年的PMR较1994-1999年度高,2000年度为最高。城市的PMR略低于农村。结论随着产科质量及新生儿抢救技术的提高,PMR无明显下降趋势。济南市农村的围产保健工作还应加强。
摘要:用促血管生成素-2(Ang-2)基因转染人脑胶质瘤H4细胞系,并用RT-PCR、Western blot技术鉴定H4细胞Ang-2基因及蛋白的表达。将转染后的细胞接种于裸鼠皮下。观察肿瘤生长的速度并对肿瘤组织进行徽血管密度(MVD)检测。结果显示H4细胞中有Ang-2基因的表达。转染Ang-2基因后肿瘤生长速度明显加快,肿瘤组织中血管生成的数量较空载体组及空白对照组明显增多。表明Ang-2基因转染H4胶质瘤细胞后,增强了肿瘤细胞的体内成瘤性,并能促进肿瘤组织的血管生成。
摘要:以往对颅脑外伤备皮采用剪刀剪短头发,并用小刷子蘸肥皂水擦拭备皮部位,用备好的剃须刀剃发,最后用湿毛巾擦掉碎发及肥皂液。有开放伤口时肥皂液易流入伤口,造成污染,湿毛巾也不易擦掉碎发。湿毛巾上的碎发也不易去除。自2005年起,我们对所有来诊的颅脑外伤患者在行头部备皮时用双氧水代替肥皂水擦拭备皮部位及伤口,用吹风机代替湿毛巾吹干、吹净备皮部位的碎发.效果满意。现将这一改良的备皮方法介绍如下。
摘要:应用RT-PCR方法从人前列腺癌细胞系LNcaP中克隆Hepsin基因全编码序列,并将其克隆入pIRES2-EGFP表达型质粒,应用酶切和测序方法对重组质粒进行鉴定。结果成功克隆人Hepsin基因cDNA序列并构建了重组表达载体。认为含人Hepsin基因表达型载体的构建为Hepsin基因在前列腺癌中的功能研究提供了实验基础。
摘要:2002年1月-2005年5月,我们采用生化汤加味治疗部分性胎盘植入3例,效果满意。现报告如下。
摘要:根据基因库中小鼠生长分化因子-5(GDF-5)序列设计并合成引物,提取孕14d小鼠胚胎肢芽组织总RNA,行RT—PCR扩增,将扩增产物GDF-5基因片断插入至pcDNA3.1(+)载体并转化大肠杆菌DH5α,提取重组质粒,酶切鉴定及测序。结果:DNA琼脂糖凝胶电泳和双酶切均显示出一长约1603bp的带;测序结果与基因库中的序列完全相同。认为重组小鼠pcDNA3.1(+)/GDF-5真核表达质粒构建成功,为进一步研究其在软骨发育中的作用奠定了基础。
摘要:1998年8月~2004年5月,我们共收治7例外伤性骨盆骨折、耻骨联合分离及后尿道断裂移位患者。现将治疗体会报告如下。