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摘要:目的研究海藻氨酸(KA)致痫后海马神经元谷氨酸转运体(GluTs)的功能变化,观察牛磺酸(Tau)对KA点燃及点燃后海马神经元GluTs功能的影响.方法将40只Wistar大鼠随机分为对照组(Ⅰ组)、KA组(Ⅱ组)、Tau低剂量组(Ⅲ组)、Tau高剂量组(Ⅳ组),每组各10只.Ⅲ组和Ⅳ组分别腹腔注射低剂量(1g/kg)和高剂量(2g/kg)Tau,每日1次,第3天注射后0.5小时,与KA组一起腹腔注射KA10mg/kg,对照组腹腔注射生理盐水(NS)1ml.观察各组的痫性发作情况,并于24小时后将大鼠处死,剥离右侧海马,制备海马突触颗粒,测定其摄取3H-L-谷氨酸的功能.结果与对照组相比,KA组点燃后海马神经元GluTs功能降低(P<0.01);与KA组相比,Ⅲ、Ⅳ组的点燃潜伏期延长,点燃率、痫性发作分级及死亡率均降低,海马神经元GluTs功能增强,其作用与剂量呈正相关.结论KA可造成海马神经元GluTs功能降低,Tau可抑制KA引起的癫痫发作,其原因可能部分与改善海马神经元GluTs功能有关.
摘要:目的探讨高血压大鼠急性脑缺血再灌注后氟桂利嗪对热休克蛋白70(HSP70)表达的影响.方法将大鼠用双肾动脉狭窄术制成高血压大鼠模型,喂养2个月.随机分为氟桂利嗪组、缺血再灌注组和假手术组.除假手术组大鼠外,其他大鼠均制成大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,MCAO时间均为2小时,再灌注时间为1天.经免疫组化染色后用病理图像分析仪测出HSP70阳性细胞数,并计算阳性细胞率.比较三组HSP70阳性细胞率.结果氟桂利嗪组HSP70表达高于缺血再灌注组(P<0.05).结论氟桂利嗪能促进HSP70表达,对缺血再灌注引起的受损脑组织起保护作用.
摘要:目的探讨自发性蛛网膜下腔出血(SAH)患者血中纤溶活性的变化规律及其临床意义.方法对40例SAH患者及30例查体健康者(对照组)行血组织型纤溶酶原激活物活性(tPA:A)及纤溶酶原抑制物活性(PAI:A)测定,纤溶酶原抑制物-1(PAI-1)及D-二聚体(D-D)定量测定.SAH患者分别于发病后0~3天(急性期)、4~9天(再出血高峰期)及14~21天(吸收期)进行检测.结果SAH组急性期tPA:A显著低于对照组,并随病程延长而显著升高,至吸收期达正常水平,与对照组比较无显著差异;急性期PAI:A及D-D水平显著高于对照组,并随病程延长而显著降低,至吸收期降至正常水平,与对照组比较无显著差异;各期PAI-1水平与对照组均无显著差异.结论SAH后患者血中不存在纤溶活性亢进.再出血高峰期血中纤溶活性变化均显著低于急性期,再出血与血中纤溶活性无关.故SAH后不宜长期大剂量应用抗纤溶药物预防再出血.
摘要:脑出血是临床常见急危重病,合并多器官衰竭(MOF)时死亡率明显增高.2002年1月至2004年6月,我院收治86例脑出血并MOF患者.现报告如下.
摘要:目的探讨腔隙性脑梗死患者24小时血压变化与预后的关系.方法对91例腔隙性脑梗死患者平均随访3年,按不同预后分为三组,A组41例,随访期间无再发生脑血管病和痴呆表现;B组23例,有痴呆和静止性损害表现,包括腔隙性和弥漫性脑白质损害;C组27例,有进展性脑梗死表现.另设20例为对照组(健康体检正常者).四组每年均进行一次头颅MRI检查和血压监测.结果A组24小时、白天收缩压,24小时、白天及夜间舒张压均明显高于首次;B组明显低于首次;C组24小时和白天收缩压均低于首次;对照组血压无明显变化.结论腔隙性脑梗死预后良好者血压趋于升高,进展性梗死和痴呆者血压降低.
摘要:目的观察阿魏酸钠治疗2型糖尿病周围神经病变的临床疗效,探讨其作用机制.方法将32例2型糖尿病并发周围神经病变患者随机分成治疗组20例、对照组12例,在常规治疗基础上,观察组加用阿魏酸钠300mg/d,对照组予以丹参注射液20ml/d,总疗程均为4周.治疗前后测定运动神经传导速度(MNCV)、感觉神经传导速度(SNCV)、血浆内皮素-1(ET-1)、血清一氧化氮(NO)水平及红细胞山梨醇含量.结果治疗组神经传导速度明显改善(P<0.05),血浆ET-1及红细胞山梨醇含量明显下降(P<0.01),血清NO明显升高(P<0.01);对照组则无明显变化.结论阿魏酸钠治疗糖尿病性周围神经病变的作用与其拮抗ET-1、升高NO和降低神经组织山梨醇水平有关.
摘要:目的探讨天麻钩藤饮改善高血压患者内皮功能的机理.方法选择肝阳上亢型高血压患者60例,随机分为两组,治疗组服用天麻钩藤饮,对照组服用非洛地平,分别检测两组治疗前后血清谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和过氧化氢酶(CAT)含量.结果治疗后,两组GSH-PX和CAT含量均增加(P<0.01),但治疗组较对照组增加明显(P<0.01).结论天麻钩藤饮改善高血压患者内皮功能的机理可能是通过增加GSH-PX和CAT含量,清除过多的氧自由基,防止血管内皮细胞脂质过氧化,从而改善患者的血管内皮功能.
摘要:患者男,63岁.2年前右头顶部无明显诱因出现隆起肿物,渐进性肿大.
摘要:目的研究乳腺癌耐药蛋白(BCRP)基因在乳腺癌组织中的表达水平,探讨其与肿瘤病理分期、淋巴结转移的关系.方法采用实时荧光定量RT-PCR检测51例乳腺癌患者癌组织和癌旁组织中BCRP基因表达.结果BCRP基因在乳腺癌组织中的阳性表达率、表达水平均显著高于癌旁组织(P<0.01、<0.05);BCRP基因在Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期乳腺癌组织中的表达水平无显著性差异(P>0.05);有淋巴结转移者的BCRP基因表达水平显著高于无淋巴结转移者(P<0.05).结论BCRP基因表达水平与肿瘤病理分期无关,与淋巴结转移有关,BCRP基因过表达可能在乳腺癌的多药耐药中起较重要的作用.
摘要:1998年1月至2003年6月,我院收治支原体肺炎患儿83例.现报告如下.
摘要:目的探讨流式细胞学DNA分析(FCM)对良、恶性涎腺多形性腺瘤的临床价值.方法采用流式细胞仪测定50例良性涎腺多形性腺瘤、18例恶性涎腺多形性腺瘤和10例正常涎腺石蜡包埋组织的DNA倍体及细胞增殖活性,分析其变化与预后的关系.结果正常涎腺组织DNA皆为二倍体;良性涎腺多形性腺瘤DNA二倍体率为84%(42例),异倍体率16%(8例);恶性涎腺多形性腺瘤分别为61%(11例)、39%(7例),与良性者比较有显著性差异(P<0.05).结论 FCM诊断良、恶性涎腺多形性腺瘤具有一定价值,其应用应与形态学检查相结合.
摘要:瞬目反射(BR)检测是通过电刺激三叉神经眶上支,诱发眼轮匝肌收缩,产生眨眼动作,并描记眼轮匝肌电位变化的方法,借此了解三叉神经、面神经及脑干的机能.为探讨BR检测在格林-巴利综合征(GBS)中的应用价值,2000~2003年,我们对43例GBS患者进行了BR检测.现报告如下.
摘要:在自发性出血性脑卒中中,脑干出血的病情最重,病死率最高.1997年1月至2003年6月,我院神经内科、神经外科、急诊科、ICU收住42例脑干出血患者.现对其临床资料进行回顾性分析,并探讨影响脑干出血预后的相关危险因素.
摘要:二维及彩色多普勒超声(2D-CDFI)多体位检测是诊断血管病变的首选方法.2000年4月至2004年6月,我们对89例临床诊断为外伤性下肢深静脉血栓(DVT)患者行2D-CDFI检测.现报告如下.
摘要:青年卒中是指年龄小于45岁者发生的脑卒中,也称青年中风,占全部卒中病例的5%~15%.为探讨其病因及发病危险因素,我们对1993年3月至2002年12月本院收治的360例青年卒中患者的临床资料进行回顾分析.现报告如下.
摘要:患者男,35岁.2004年6月11日9时20分,在工作中突然双手捂胸,继之昏倒,面色青紫,呼吸、脉搏均无,20分钟后由"120"急救人员诊断为心脏骤停,经心脏按压、人工呼吸10分钟救护送至我院急诊科.
摘要:脑卒中是严重威胁人类生命的疾病,其发病率、致残率和死亡率均很高.尿失禁是脑卒中患者的常见并发症,也是其病情严重、预后不良的预测指标之一[1].但临床上因受多方面因素的影响,增加了诊断和治疗脑卒中后尿失禁的难度.为明确脑卒中后尿失禁的相关危险因素,指导其诊断及治疗,我们回顾分析了近年来我院收治急性脑卒中患者的有关资料.现报告并分析如下.