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摘要:目的研究DNA芯片技术在检测乙型肝炎和肝硬化患者肝组织及血清中HBVDNA的应用,并与雅培试剂、免疫组织化学和原位分子杂交法比较.方法用点样仪将PCR扩增的HBVDNA探针制成基因芯片,对15例慢性乙型肝炎(下称慢乙肝)患者的血清及肝活检组织、99例乙型肝炎后肝硬化肝组织,分别用基因芯片、原位分子杂交法、免疫组织化学法、雅培试剂检测HBVDNA、HBcAg、HBsAg、HBeAg.结果 15例慢乙肝HBsAg、HBeAg阳性患者的乙型肝炎血清基因芯片检测均阳性.15例肝组织标本中,免疫组化法HBcAg阳性15例,HBVDNA原位分子杂交阳性14例,基因芯片检测阳性14例.99例乙型肝炎后肝硬化肝组织标本中,HBcAg阳性67例、HBVDNA阳性53例,基因芯片检测阳性46例;32例HBcAg、HBVDNA阴性组织基因芯片检测均阴性.结论肝炎基因诊断芯片可以检测肝组织及血清HBVDNA,其诊断准确率高,假阳性率低.
摘要:目的探讨乙型肝炎病毒(HBV)C基因启动子(CP)和前C区基因变异及HBV基因型与肝硬化的关系.方法通过DNA扩增、基因序列分析检测44例慢性乙型肝炎(CH)、29例肝硬化(LC)患者的血清HBV S基因序列确定其基因型,测定HBV CP和前C区序列确定其变异状况.结果 LC患者CP双变异(nt 1762A→T和1764G→A)发生率(72.4%)显著高于CH(45.5%),P<0.05;LC患者C型检出率(69.0%)显著高于CH(43.2%),P<0.05;C型HBV感染者的CP双变异发生率(69.2%)显著高于B型感染者(44.1%),P<0.05.结论 CP双变异与C基因型密切相关,并且导致病情向肝硬化发展.
摘要:目的观察粘着斑激酶(FAK)在胃癌及癌旁组织表达的差异,探讨FAK与胃癌临床病理参数的关系.方法应用免疫组化SP法检测61例胃癌组织及其癌旁组织FAK的表达.结果 FAK在胃癌及其癌旁组织阳性表达率分别为86.8%(53/61)和75.4%(46/61),差异无显著性(P>0.05);但FAK较强阳性/强阳性(即++/+++)的表达率分别为59%、26.2%,差异有显著性(P<0.05),且其表达水平与胃癌分化程度、浸润深度、淋巴结转移、临床分期呈正相关.结论在胃癌组织中FAK(++/+++)的表达水平较正常组织明显增高,提示FAK参与胃癌的发病,并与胃癌的浸润、转移关系密切.
摘要:目的探讨P21、细胞周期素D1(Cyclin D1)及P53基因表达与胃癌生物学行为的关系.方法应用原位杂交免疫组化技术检测74例胃癌组织及癌旁正常粘膜P21和Cyclin D1 mRNA及P53蛋白表达,分析三者与胃癌生物学行为的关系.结果 74例胃癌组织和癌旁正常粘膜中,P21、Cyclin D1及P53表达阳性率分别为43.2%和55.4%、40.5%和78.4%、25.7%和1.4%,三者比较均有显著性差异(P<0.01).P21、CyclinD1及P53表达与患者性别、年龄、分期无明显相关性(P>0.05),与淋巴结转移显著相关(P<0.05);胃癌分化程度与P21阳性表达呈正相关,与CyclinD1阳性表达呈负相关.结论胃癌中P21低表达、CyclinD1和P53过表达可能促使胃癌细胞增殖,且具有更强的侵袭力;多基因表达异常可作为评价胃癌预后的重要参考指标.
摘要:目的探讨熊去氧胆酸(UDCA)诱导肝肿瘤细胞株凋亡并抑制其增殖的作用和机制.方法用噻唑蓝法、流式细胞术、TUNEL法、Wright-Giemsa染色法、电镜及免疫细胞化学等方法,观察UDCA对肝肿瘤细胞株HepG2、BEL7402和正常人肝细胞株L-02的生长活力、细胞凋亡、细胞周期及Bax/bcl-2基因表达的影响.结果 UDCA对HepG2、BEL7402细胞株具有显著的抑制生长、诱导凋亡、阻滞细胞周期于S期、降低bcl-2和提升Bax表达的作用.结论 UDCA对HepG2、BEL7402细胞株有显著的抑制增殖及诱导凋亡作用,该作用可能与UDCA阻滞细胞周期、降低bcl-2和提升Bax的表达有关.
摘要:睾丸微石症临床少见,其与精液异常不育有密切关系.近年来,在男性不育精液异常患者中,我们应用高灵敏度实时超声显像仪、探头频率10MHz,直接探查阴囊、精索静脉,发现2例睾丸微石症患者.现报告如下.
摘要:目的探讨子宫内膜癌(EC)中P27蛋白的表达及其临床病理意义.方法采用免疫组化SP法检测42例EC中P27蛋白的表达.结果 EC中P27蛋白核高表达率为16.7%,明显低于正常子宫内膜和增生子宫内膜(P<0.01);P27蛋白核表达与组织学分级有关,分化差者P27核表达率低(P<0.01).结论 P27蛋白核表达缺失与EC的发生发展及恶性程度的增高有关;P27蛋白核定位缺失与其功能丧失有关.
摘要:目的研究血管紧张素I转化酶(ACE)基因Ⅰ/D多态及血管紧张素Ⅱ受体1型(AT1R)A1166C多态性与中国汉族人2型糖尿病肾病(DN)的关系.方法运用聚合酶链反应(PCR)和PCR/DdeI酶切技术,检测93例DN患者(DN组)与94例2型糖尿病患者(DM组)ACE基因及AT1R基因多态基因型.结果 DN组ACE基因DD基因型频率(34.4%)、D型等位基因频率(54.3%)较DM组(19.1%,40.4%)均升高(P<0.05,<0.01);两组间AT1R基因A1166C多态基因型频率和等位基因频率分布均无差异(P>0.05);ACE和AT1R基因多态与DN的分层分析显示,同时携带ACE纯合子缺失基因型(DD)和AT1R突变基因型(AC+CC)者发生DN的危险较大,OR值为8.569.结论 ACE基因Ⅰ/D多态性与2型DM并发DN有关,携带DD基因型和D型等位基因的2型DM患者是DN的易感人群.ATlR基因A1166C多态性虽与我国汉族人2型DM并发DN无关,但AT1R与ACE基因多态存在协同效应,携带AC+CC与DD基因型的个体有更高的患DN风险.
摘要:目的观察不同病期急性白血病患者外周血白血病细胞DNA指数及DNA倍体的变化,探讨其与预后的关系,指导临床诊断和治疗.方法应用流式细胞术(FCM)检测58例急性白血病患者DNA指数和DNA倍体.结果急性白血病完全缓解(CR)者DNA指数、DNA非整倍体率均明显低于复发者,初治CR者明显低于初治非CR者.结论初诊时表现为DNA整倍体及低DNA指数的急性白血病患者具有较好的治疗效果.DNA指数和DNA非整倍体率可作为制定急性白血病患者化疗方案时的重要参考指标.
摘要:患儿男,7岁.因干咳2年于2004年2月来诊.患儿于2年前感冒后咳嗽、咳白痰,经静滴抗生素,口服止咳、化痰药治疗,咳痰症状消失,但遗有非痉挛性干咳,时轻时重.6个月前在当地医院诊断为咳嗽变异性哮喘,应用肾上腺皮质激素、支气管扩张剂、多种抗生素和止咳剂等治疗2个月无效.体检:患儿生长发育正常,咽喉、心肺、神经系统未见异常,表现持续干咳、挤眉和小幅度的扭头动作 (其母叙述后两种表现已半年余),经劝说、提醒,可自行控制上述动作数分钟.查血、尿常规,血生化、抗"O"、血沉,X线胸片、脑电图、头颅CT均无异常,诊断为Tourette's综合征.给予氟哌啶醇0.5mg口服,每日2次,3天后症状缓解,1周后症状消失.持续服药2个月,患儿症状未复发,亦未见不良反应.
摘要:动脉粥样硬化(AS)是心脑血管疾病的主要病因.近年研究表明,通心络对缓解冠心病心绞痛症状、改善心肌缺血有良好疗效.为探讨其对AS的干预作用,2004年3~9月,我们进行了相关研究,通过建立兔AS模型,探讨通心络防治兔AS各脏器损害的作用及其可能机制.
摘要:目前,细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK Cell)作为新一代抗肿瘤过继细胞免疫治疗的首选方案,正成为人们研究的热点.CIK细胞是人外周血单个核细胞(PBMC)在体外经多种细胞因子刺激后获得的一种异质细胞,具有增殖速度快、杀瘤活性高、杀瘤谱广、对正常骨髓造血影响轻微等优点[1].近年来,关于CIK细胞的生物学特性及其用于胃癌细胞、肝癌细胞的体外研究报道较多,为了研究CIK细胞体内抗肿瘤活性,2003年12月,我们观察了CIK细胞对昆明鼠皮下接种S180肉瘤细胞的抑瘤作用,并做了病理学切片观察,以探讨其作用机制.现报告如下.
摘要:强直性脊柱炎(AS)是一种以骶髂关节和脊柱慢性炎症为主的全身免疫性疾病.为探讨AS患病情况和临床特点,提高早期诊治水平,现对本院1997~2001年诊治的103例患者进行回顾分析.现报告如下.
摘要:研究发现,汉防己甲素(Tet)和一氧化氮(NO)均具有保护肝细胞和抗肝纤维化作用.为探讨Tet抗肝纤维化作用机制及其与NO的关系,2003年10月至2004年3月,我们做了动物实验.现报告如下.
摘要:近年来,我们采用天晴复欣联合安福隆治疗慢性乙型肝炎(CHB)患者36例,收到良好效果.现报告如下.
摘要:难治性腹水是终末期肝病最常见临床表现之一,其发病机制复杂,以往采用限钠、限水、利尿等治疗后,患者腹水并无明显减少,且腹胀明显,食欲不佳,严重影响生活质量.2001年2月至2003年10月,我们采用腹水超滤浓缩回输治疗难治性腹水患者62例,短期效果满意.现将结果报告如下.
摘要:近年来,我科采用He-Ne激光治疗仪静脉照射治疗脑梗死并心功能不全患者,收到较好疗效.现报告如下.
摘要:急性胰腺炎(AP)多伴有肝功能损害,有报道AP肝功能受损可达60%.但有关肝功能损害程度与AP原因及病情之间的关系少见报道.本文回顾性分析1998年1月至2002年12月收治的68例AP患者肝功能与病因及病情的关系,旨在探讨肝功能变化对明确AP病因及预测病情程度的临床意义.