摘要：目的：探讨百草枯（PQ）诱导人肺Ⅱ型上皮样A549细胞凋亡过程中P53的作用及其作用机制。方法：实验分为对照组、PFT-α预处理组、PQ处理组和PFT-α预处理＋PQ组。各组细胞培养24h、48h后,检测细胞凋亡、线粒体膜电位、Caspase-3/-9活性以及P53、Bax、Bcl-2蛋白表达的改变。使用P53依赖的转录抑制剂PFT-α来评价P53的作用。通过Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率以及Rh-123染色法检测线粒体膜电位;采用检测试剂盒测定Caspase-3和-9的活化程度;Western Blot检测P53、Bax、Bcl-2蛋白的表达。结果：与PQ处理组比较,PFT-α预处理＋PQ组显著减弱了PQ诱导的细胞凋亡,抑制了线粒体膜电位的降低,降低了Caspase-3和-9的活化程度、P53蛋白的表达以及Bax/Bcl-2相对蛋白水平比例。对照组与PFT-α预处理组各方面比较差异无统计学意义。结论：PQ可通过P53介导的线粒体凋亡途径诱导A549细胞凋亡。