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摘要:目前,药物性肝损伤(DILI)已成为临床最常见急性肝损伤的原因。从DILI的发病机制、新的生物标志物、肝脏对药物毒性的耐受、适应与易感性、ALT诊断阈值等方面进行了阐述,提醒应了解诊断量表发展史,以统一标准和认识,要重视草药和膳食补充剂引起的DILI,并深入研究其导致DILI的发病机制,从而预防或减少DILI的发生。我国DILI研究存在的问题和差距是明显的,基础研究相当匮乏,在临床方面也有很多空白,因此,我们要努力跟上国际研究的步伐,使药物更好地为人类服务。
摘要:药物性肝损伤(DILI)的重要性已越来越多地引起政府医药主管部门、制药公司、临床工作者以及普通公众的重视。了解我国DILI的发生率、分布、常见诱发药物等流行病学特征,有助于DILI的预防、临床诊断和治疗,也有助于政府完善有关法规,降低药物不良反应的发生。现就我国DILI的流行病学现状作一阐述。
摘要:药物性肝损伤(DILI)与自身免疫性肝炎(AIH)的临床及组织学表现存在较多相似点,给临床医师的鉴别诊断带来困难。通过分别阐述DILI与AIH的关系、临床表现及组织学的异同点,帮助临床医师更好地鉴别DILI与AIH。总结了DILI与AIH治疗方案的选择,尤其着重介绍了在两者鉴别存在困难时,如何根据患者的病情选择不同的治疗策略,最终明确诊断。
摘要:由于缺乏特异性生物标志物,药物性肝损伤(DILI)的诊断主要依赖排除法。其一是因果关系评估量表,以RUCAM量表应用最广,相对客观,但需适当改进。其二是总体判断法(专家观点法),带有明显的主观性,临床常用的是简化总体判断法;美国DILI网络采用的结构化专家观点程序法因费时费力而无法在临床上常规应用。药物再刺激试验(DRT)阳性是DILI临床诊断的金标准,但药物再刺激试验阴性不能排除DILI。淋巴细胞转化试验(LTT)、改良LTT、单核细胞源性肝细胞样细胞乳酸脱氢酶释放试验以及多种药物肝毒性预测模型对DILI的辅助诊断价值尚需深入评估。免疫相关的DILI与经典自身免疫性肝病的鉴别常需依据肝活组织检查、自身抗体种类和滴度以及对糖皮质激素的应答状况。合理把握停药时机和应用抗炎保肝药物,可使大多数DILI患者顺利康复,但少数重症患者需要肝移植。除非特别需要,一般不建议预防性应用保肝抗炎药物。DILI的精准诊断和防治需要持续深入的研究。
摘要:药物性肝损伤(DILI)是重要的药源性疾病之一,其临床表型复杂,往往具有不可预测性。由于涉及的药物种类繁多,尤其是复杂的人群异质性,决定了针对DILI的科学研究和监管具有极大的挑战性。目前对于DILI的认知,多来源于国际上长期随访的数据库。然而,DILI领域仍有大量未被满足的临床需求。加强基于大数据DILI的科学研究是更好认知DILI的有效措施,也是科学监管的前提。
摘要:中草药的肝毒性是目前受到广泛关注的问题。传统上认为中草药无毒无害的观点值得深思,部分研究结果提示,由于中草药的滥用,包括相当多无资质的"医生"出具的处方导致的中草药肝损伤发病率居高不下。就常见致肝损伤的中药,中药肝损伤的病理类型以及临床特点等作一概述,探讨中草药致肝损伤的可能原因。建议加强中医药的处方管理,防止中药被滥用,中草药所致的肝脏损伤理应得到足够的重视。
摘要:1.两/三字姓名,姓全拼大写,名全拼首字母大写。如:王阳,WANG Yang;王少阳,WANG Shaoyang。2.复姓姓名,复姓全拼大写,名全拼首字母大写。如:诸葛正我,ZHUGE Zhengwo。3.少数民族姓名按民族语读音拼写。如:阿卜杜艾尼·啊卜力孜,ABUDUAINI Abulizi。4.吕、旅、闾等姓氏,拼音为"LYU"。如:闾艳,LYU Yan。
摘要:近年来药物性肝损伤(DILI)的发病率总体呈上升趋势,早期准确诊断及评估肝损伤程度是诊治过程中亟需解决的挑战。DILI病理形态特点是由肝小叶结构及代谢特点决定的,病理损伤模式基础是靶点损伤,即肝细胞、胆管上皮及血管内皮,这些决定了DILI区别于其他疾病的特殊性。尽管DILI病理特点多样,但具有主要病理损伤模式:急性肝炎型、慢性肝炎型、急性胆汁淤积型、慢性胆汁淤积型、胆汁淤积性肝炎型。DILI病理损伤程度决定了患者临床严重程度及预后,病理学观察有助于早期甄别药物导致的小胆管损伤及血管内皮损伤。DILI肝脏组织学特点与其他疾病有重叠,需与临床指标密切结合,从而更加客观、准确、及时诊断评估DILI。简要综述了DILI的病理形态特点、损伤模式,阐述了肝组织病理学检查在DILI诊治过程中的意义。
摘要:据日本科学技术振兴机构数据库(中国)(JSTChina)最近公布的名单显示:《临床肝胆病杂志》被收录为来源期刊。目前,本刊已被11个国外数据库收录。日本科学技术振兴机构数据库(JST)(原日本科学技术社数据库),是在日本《科学技术文献速报》(被誉为世界六大著名检索期刊)的基础上发展起来的网络版,隶属于日本政府文部科学省的科学技术管理组织,是实施日本"科技立国"战略的核心力量,也是日本最重要的科技信息机构,由日本科学技术振兴机构于2007年首次出版。
摘要:HBV母婴传播是导致慢性HBV感染的主要原因,即HBV阳性孕妇在妊娠期或分娩过程中将HBV传染给新生儿。如果对HBV阳性母亲所生新生儿不采取任何免疫预防措施,70%-90%的新生儿会感染HBV,而新生儿一旦感染,90%以上会发展为慢性HBV感染[1-2]。自1992年我国开始将乙型肝炎疫苗(hepatitis B vaccine,HepB)纳入免疫规划管理,特别是自2002年HepB免费和2005年新生儿HepB接种完全免费以来,我国儿童和一般人群HBV感染率明显下降[3]。
摘要:【据《J Hepatol》2018年5月报道】题:糖尿病、血糖与脂肪肝、肝硬化和肝癌发病率的关系:一项50万人的前瞻性研究(作者Pang Y等)中国的糖尿病患病率正在迅速增加。糖尿病对慢性肝病和肝癌的影响还不明确。本研究旨在探索糖尿病与慢性肝病和肝癌之间的关系,随机血糖(RPG)和患有肝病但无糖尿病的中国成年受试者之间的关系,并评估HBV感染与糖尿病是否存在相互作用。
摘要:美国肝病学会于2018年1月更新了肝细胞癌(HCC)治疗实践指南,并于2018年4月在线发表了该实践指南的指导文件。作为实践指南的补充部分,指导文件旨在更新有关临床管理HCC患者的信息。该指导文件适用于大多数患者,但无法取代临床决策。1监测(1)成年肝硬化患者发生HCC的风险最高,故应监测HCC。(2)若HCV相关肝硬化患者经直接抗病毒药物(DAAs)治疗后达到持续病毒学应答,则HCC发生风险将会降低.
摘要:【据《J Viral Hepat》2018年5月报道】题:GPR与APRI和FIB-4预测乙型肝炎相关肝纤维化程度的对比评价(作者Liu DP等)预测肝纤维化程度的无创模型APRI和FIB-4已被推广和应用。最近,Lemoine等构建了一个能有效预测乙型肝炎肝纤维化程度的新模型GPR,但是,GPR预测肝纤维化程度的性能尚未被广泛验证和评价。复旦大学附属公共卫生临床中心刘丹萍等根据超大样本的研究认为,无论HBeA g阳性或阴性患者,GPR预测肝纤维化程度的性能优于APRI和FIB-4。该研究共纳入1157例HBeA g阳性和859例HBeA g阴性初治慢性乙型肝炎患者.
摘要:2012年,欧洲肝病学会(EASL)联合欧洲癌症治疗研究组织共同了肝细胞癌(HCC)管理指南,对临床实践有重要的指导价值。近年来,对于HCC的治疗在临床和基础科研方面都取得了一些新进展。因此,EASL综合了大量高质量循证医学证据及专家共识了《2018年欧洲肝病学会肝细胞癌管理指南》。在此对《2018年欧洲肝病学会肝细胞癌管理指南》的更新要点进行摘译,以供临床参考。
摘要:【据《J Hepatol》2018年4月报道】题:核苷和核苷酸类药物作用下主要产生复制缺陷型HBV RNA病毒样颗粒(作者Wang J等)自然状态下HBV RNA病毒样颗粒具有感染性的可能性很大,然而核苷和核苷酸类药物(NAs)治疗下产生的HBV RNA病毒样颗粒的感染性并不清楚。北京大学基础医学院鲁凤民实验室与中国医科大学盛京医院感染科窦晓光团队合作,对NAs作用下子代病毒中的HBV RNA病毒样颗粒的感染性进行了研究。用恩替卡韦处理HepA D38细胞,制备主要为HBV RNA病毒样颗粒的子代病毒;以未经恩替卡韦处理的HepA D38细胞培养上清(主要含HBV DNA病毒颗粒)为对照,分别感染HepG 2-NTCP-tet细胞.
摘要:近日,欧洲肝病学会(EASL)了2018年版肝细胞癌(HCC)临床实践指南,依据近年来大量最新循证医学证据,对2012年与欧洲癌症治疗研究组织(EORTC)联合的HCC诊疗指南进行全面更新和充实。新版指南内涵丰富,值得我国临床医生学习和借鉴。1流行病学,危险因素和预防HCC的发病率和病死率在世界范围内仍然高居不下,并且呈现全球化增长趋势。绝大多数HCC发病与慢性乙型肝炎、丙型肝炎、酒精性肝病以及黄曲霉毒素暴露等相关。
摘要:【据《J Hepatol》2018年3月报道】题:通过简单饮食和化学诱导构建一种可迅速进展为肝纤维化和肝癌的非酒精性脂肪性肝炎小鼠模型(作者Tsuchida T等)虽然大多数非酒精性脂肪性肝病患者仅有脂肪变性而没有进展,但仍有相当一部分发展为非酒精性脂肪性肝炎(NASH),这部分患者可能进一步发展为肝硬化和肝癌。许多建立饮食诱导的NASH小鼠模型需要24-52周,这使得测试药物反应成本高而且耗时久。
摘要:原发性胆汁性胆管炎(PBC,旧称原发性胆汁性肝硬化)是一种自身免疫性肝病,病理表现为免疫介导的胆道上皮细胞损伤、胆汁淤积和进行性纤维化,最终会进展至胆汁性肝硬化。发病机制可能与遗传和环境因素有关。PBC常见于50岁以上的女性。男性、发病年龄较小(〈45岁)和疾病终末期是预后不良的指标。越来越多的患者通过胆汁淤积相关的肝脏血清学指标联合抗线粒体抗体(AMA)诊断PBC.