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摘要:原发性胆汁性胆管炎是一种累及肝小叶间胆管的自身免疫性肝病,可进展为肝硬化、肝功能衰竭。早期诊断和治疗可显著改善患者预后,提高生活质量。将2017年欧洲肝病学会《原发性胆汁性胆管炎临床实践指南》与实际临床经验相结合,重点评述我国原发性胆汁性胆管炎研究取得的进展和遇到的难点问题。
摘要:为使作者了解我刊的出版计划,及时地为我刊惠赐稿件,我刊编委会确定了2018年上半年“重点号”选题:
摘要:第四届中国高校科技期刊优秀网站评选工作已于10月18日结束,《临床肝胆病杂志》官方网站(lcgdbzz.ors)获第四届“中国高校科技期刊优秀网站奖”,继2015、2016年后再次获此殊荣,三载连膺。
摘要:急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是指由于多种病因引起胰酶激活,以胰腺局部炎性反应为主要特征,伴或不伴其他器官功能改变的疾病。临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血清淀粉酶升高等为特点,大多数患者的病程呈自限性,20%-30%患者的临床经过凶险,
摘要:1简介 世界卫生组织(WHO)负责向成员国提供关于卫生政策事项的指导。最近WHO更新了一系列关于疫苗及联合疫苗使用的文件,以应对具有国际公共卫生影响的疾病。这些文件主要涉及疫苗在大规模免疫方案中的使用,
摘要:1引言 世界胃肠病学组织(world gastroenterology organisation,WGO)成立于1958年,目前有110个成员国,致力于向全球一般公众和卫生保健专业人士提供消化系统疾病的教育、培训及知识宣传。
摘要:美国国立综合癌症网络(NCCN)针对肝胆肿瘤指南综合了大量高质量的循证医学证据及专家共识,且更新十分及时,对于临床实践有重要的指导价值。在此对2017年《NCCN肝胆肿瘤临床实践指南(V2版)》的要点及临床路径进行摘译,以供临床参考。
摘要:急性肝卟啉病(acute hepatic porphyrias,AHP)共包含4种遗传性疾病,均为血红素生物合成途径中某种特殊酶的活性缺陷所导致。临床表现为急性神经、内脏症状,可偶尔或反复发作,严重时危及生命。由于AHP的临床特点与其他常见疾病类似,故常导致漏诊或误诊。
摘要:HBV再激活与血液系统恶性肿瘤/造血干细胞移植(haematopoietic stem cell transplantation,HSCT)患者的高发病率和病死率相关,但关于这个问题的证据是有限的。本指南将提供该类患者的HBV筛查、监测、预防、治疗和疫苗接种的建议。
摘要:全球约1/3人口既往或近期有HBV感染的血清学证据,其中350万-400万人为慢性HBsAg携带者。HBV感染的流行很大程度取决于地理区域因素:西方国家HBV感染率约为1%,大多数发展中国家为2%以上,部分亚洲和非洲国家可达到8%以上。宿主的免疫反应在HBV感染的自然史中发挥关键作用,
摘要:原发性胆汁性胆管炎(PBC)是一种异质性相对较强的疾病,不同患者的临床经过及表型可能存在较大差异。因此,必须给予长期的治疗和随访才能对患者进行准确的危险分层。通过观察PBC患者临床症状、检测指标的变化,对不同患者进行个体化的管理,才能使低风险的PBC患者得到规范化治疗,使高风险患者可能从各种精心设计的临床研究中获益。
摘要:原发性胆汁性胆管炎(PBC)的治疗近年来主要应用熊去氧胆酸,而增长的患者人数、应答不佳和治疗不耐受的出现对治疗方案提出了挑战,新药奥贝胆酸的获批为PBC患者带来了希望,联合使用贝特类药物也具有前景,更多的试验正在进行之中。新型药物如单克隆抗体、成纤维细胞生长因子19、钠依赖性胆汁酸转运蛋白抑制剂等虽然疗效数据有限,但为PBC治疗提供了新的方向。通过个性化随访以及分层治疗,PBC患者的管理将进入新的阶段。
摘要:原发性胆汁性胆管炎(PBC)是一种具有明显遗传易感性的自身免疫性肝病。近年来开展的全基因组关联分析和基因芯片等遗传学研究,在揭示PBC的发病机制中发挥着重要的作用。PBC的易感基因主要分为人类白细胞抗原基因和非人类白细胞抗原基因两大类,其易感位点大多与免疫调节相关,表明免疫调节通路紊乱可能在PBC的发病中起关键作用。此外,这些候选基因的加权基因风险评分在一定程度上可能预测PBC的发病风险。如今,约有1/3的PBC患者对现有的PBC标准治疗药物熊去氧胆酸反应不佳。因此,易感基因对应的靶向药物有望成为有效的替代疗法。
摘要:原发性胆汁性胆管炎(PBC)是一种由于免疫系统对自身肝脏进行攻击而产生的慢性胆汁淤积性自身免疫性疾病,多发于中年女性。其病理学特征表现为天然免疫细胞(NK细胞、NK/T淋巴细胞和单核细胞等)和适应性免疫细胞(T淋巴细胞和B淋巴细胞)在汇管区大量浸润,导致肝内小胆管损伤。PBC患者血清中存在高滴度的抗线粒体抗体以及较高水平的炎性细胞因子如IFNγ、TNFα、IL-6、IL-12等。目前研究表明,自身反应性T淋巴细胞是PBC致病的主要效应细胞,但是门静脉周围浸润的NK细胞、NK T淋巴细胞、单核细胞和B淋巴细胞等也直接或者间接参与了PBC的发生和发展。系统总结了天然免疫细胞、适应性免疫细胞以及相关趋化因子在PBC发病过程中的作用,为深入理解PBC的免疫学发病机制提供理论基础。
摘要:理想的原发性胆汁性胆管炎(PBC)动物模型对于研究疾病的病理生理机制与药物研发等均有重要意义。近年来可反映血清抗线粒体抗体阳性与胆管免疫病理损伤等PBC特点的动物模型取得了较大进展。目前PBC动物模型的制备方式多样,包括化学或生物染毒诱导,以及基因敲除后自发形成。但上述模型尚无法完全模拟人类PBC,其血清学、免疫学、组织病理等方面也各有特点,提示PBC基因特异与环境改变的病理机制的复杂性,对认识免疫耐受性被打破和胆管上皮细胞受到特异性攻击等PBC早期事件的机制具有重要意义。
摘要:目的探讨ALT在1-2倍正常值上限的慢性HBV感染者肝组织病理学改变和临床特征之间的关系。方法收集2015年7月-2016年12月于蚌埠医学院第一附属医院住院的80例ALT水平在1-2正常值上限的慢性HBV感染者,所有患者行肝穿刺活组织检查,根据HBeAg阳性(n=42)或阴性(n=38)分为2组,并分析其肝组织病理学改变与患者年龄、性别、HBV DNA载量等的关系。计量资料组间比较采用t检验,计数资料组间比较采用χ^2检验。结果 HBeAg阴性患者的年龄、血清ALT水平明显高于HBeAg阳性患者,差异均有统计学意义(t值分别为12.35、7.18,P值均〈0.01)。HBeAg阴性组中炎症程度≥G2患者的比例、纤维化程度≥S2患者的比例均高于HBeAg阳性组,差异有统计学意义(54.8%vs 76.3%,χ^2=53.68,P〈0.01;57.1%vs 73.7%,χ^2=46.67,P〈0.01)。共有35例患者予免疫组化染色法显示肝组织内HBsAg和HBcAg的表达,2组患者肝组织内HBsAg和HBcAg的免疫染色评分差异均无统计学意义(P值均〉0.05)。结论对于ALT轻度升高的慢性HBV感染者,HBeAg阴性患者的肝脏病变明显重于HBeAg阳性患者,对年龄较大、病程较长的患者,均建议行肝穿刺活组织检查,对指导抗病毒治疗具有积极意义。
摘要:目的利用半肝切除再生模型研究单个肝细胞核内耐药鸭乙型肝炎病毒(DHBV)DNA的动态变化规律。方法 45日龄慢性DHBV感染鸭半肝切除后接种突变株转染上清,持续饲喂拉米夫定,定期采血及取肝组织标本,检测外周血病毒DNA水平及病毒株,流式细胞仪分选单个肝细胞核及增殖细胞核抗原(PCNA)阳性与阴性细胞核,巢式PCR扩增核内DHBV YMDD区,直接测序法检测是否存在突变。计数资料组间比较采用χ^2检验和Fisher精确概率法。半肝切除前后PCNA的比较使用方差分析Welch法。结果半肝切除前单个核内病毒DNA及血清中克隆均为野生株;接种突变株转染上清后,在半肝切除术后1周时突变株感染的肝细胞核比率高于术后12周时的水平(χ^2=7.225,P〈0.01);术前PCNA阳性肝细胞核比率为(0.84±0.36)%,术后1周时显著升至(42.26±6.48)%,术后12周时为(11.83±3.97)%,各时间点比较差异有统计学意义(F=190.832,P〈0.001);术后1周时突变株感染的PCNA阳性细胞核比率高于术后12周时的水平,两组比较差异有统计学意义(χ^2=7.063,P〈0.01),而术后PCNA阴性的细胞核突变株感染的比率极低。结论半肝切除可为耐药病毒提供复制空间,但耐药病毒在外周血及肝内未能形成优势毒株。
摘要:目的观察乙型肝炎肝硬化失代偿期患者应用胸腺肽α1后外周血淋巴细胞亚群的变化,分析胸腺肽α1对患者免疫功能的影响。方法选取2015年10月-2016年12月郑州大学第一附属医院收治的乙型肝炎肝硬化失代偿期患者106例,随机分为对照组和治疗组各53例,另选同期20例体检者作为健康组。对照组给予内科综合治疗,治疗组在综合治疗的基础上加用胸腺肽α1,分别于治疗前、治疗12周后使用流式细胞仪器检测患者外周血CD3^+、CD4^+、CD8^+细胞数、CD4^+/CD8^+比值、CD19百分比、NK细胞百分比。观察临床症状和并发症,以及不良反应发生情况。计量资料多组间比较采用方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验;两组间比较采用成组t检验或配对t检验。计数资料的组间比较采用χ-2检验。结果治疗前,与健康组相比,治疗组和对照组患者外周血CD3^+、CD4^+、CD8^+细胞数、CD4^+/CD8^+比值、CD19百分比、NK细胞百分比均明显降低(P值均〈0.05);治疗12周后,与对照组相比,治疗组CD3^+、CD4^+、CD8^+细胞数明显升高(t值分别为5.051、5.379、2.066,P值均〈0.05),CD4^+/CD8^+比值、CD19细胞百分比、NK细胞百分比有升高趋势(P值均〉0.05)。治疗组治疗12周与治疗前相比,CD3^+细胞数、CD4^+细胞数、CD4^+/CD8^+比值明显升高(t值分别为7.647、7.851、4.384,P值均〈0.001)。治疗过程中,出现的不良反应为头晕、头痛,对照组和治疗组患者不良反应发生率比较,差异无统计学意义(χ^2=1.039,Ρ=0.308)。所有病例未发生严重不良反应。结论胸腺肽α1可明显改善乙型肝炎肝硬化失代偿患者淋巴细胞亚群比例失衡问题,提高患者免疫功能。