中国大陆抗击乙型肝炎病毒感染的进展和挑战
摘要：1乙肝疫苗接种和流行病学变化慢性HBV感染是全球性公共卫生问题，在世界各地的分布不均匀，按人群中HBsAg携带率分三个级别：（1）低流行区：HBsAg携带率〈2％（2）中流行区：HBsAg携带率2％-7％（3）高流行区：HBsAg携带率≥8％。按照1992年的普查结果，中国大陆平均HBsAg携带率为9．75％，属于HBV感染的高流行区。2010年美国肝病研究学会自身免疫性肝炎诊断与治疗指南摘译
摘要：2010年6月美国Hepatology杂志发表了美国肝病研究学会关于自身免疫性肝炎诊断与治疗的指南，该指南内容详细，证据充分，本文将其44条推荐意见介绍如下，以供国内同道参考。确定证据等级与水平的分级系统见表1。欧洲肝病学会（EASL）2010年HFE基因相关性血色病临床诊疗指南要点
摘要：1关于基因检测的建议1．1对普通人群不推荐进行HFE基因相关性血色病基因检测，因为本病的外显率低且只有少数C282Y纯合子会发展为铁超负荷（1B）。1．2对于病因不明的肝病患者，如果转铁蛋白饱和度升高，则应考虑测定血色病基因。最新欧洲和美国肝病学会肝硬化腹水临床实践指南比较
摘要：肝硬化腹水是临床常见的肝病晚期综合征，相关学科临床医师对于国内外关于肝硬化腹水诊疗指南的更新与进展颇为关注。继2009年美国肝病学会更新肝硬化腹水临床实践指南后，欧洲肝病学会也于今年5月发表了同一类指南，现将两指南作比较分析。慢性丙型肝炎治疗的新进展：从病毒到宿主
摘要：丙型肝炎病毒（HCV）感染一直是全球公共卫生上的重要课题。慢『生丙型肝炎（CHC）的治疗在近年来已经有了长足的进步，亚太地区在这个研究领域上也有许多深入的研究与新的发现，以下将针对这个主题分成四个部分来说明：首先将对目前全球HCV感染的状况做简单的概述。在第二部分中将对全球CHC治疗方式的演进作介绍，以及目前依据不同HCV基因型与病毒动力学的个人化治疗作较详尽的解说。第三部分将探讨宿主因素与HCV感染或治疗的关系，特别是目前研究上最热门有关于代谢因子及宿主基因变异对CHC治疗的可能影响。最后将针对未来CHC治疗的可能发展方向作讨论。肝细胞癌诊断标志物的研究进展
摘要：肿瘤标志物，又称为生物标志物，主要由肿瘤或宿主产生，能在体液或组织中检测到并有助于诊断和鉴别肿瘤。通过测定其存在或含量可辅助肿瘤的早期诊断、分子分型、分析病程、指导治疗、监测复发或转移及判断预后等。理想的标志物一般应敏感性高，能早期测出所有肿瘤患者，同时可用于以下一种或多种情况：早期诊断；筛检高危人群；监测病程进展与疗效、早期复发和转移或指导化学治疗的终点时间。瞬时肝弹性测定在慢性乙型肝炎中的应用
摘要：在亚洲，慢性乙型肝炎病毒（HBV）感染是肝硬化与肝癌常见的病因。随抗病毒治疗进展，肝癌已成为一种潜在可预防的疾病，一项荟萃分析证实干扰素与核苷（酸）类似物能够减少慢性乙型肝炎中肝癌的发病风险，定期肝癌监测能够检查到早期和潜在可切除的肝癌，改善患者生存率。肝纤维化是炎症坏死的自然创面愈合过程，是导致肝硬化基本的致病过程。既往肝纤维化评估在很大程度上受阻于肝活检的局限性，引入瞬时肝弹性测定这一可靠及非侵入性肝纤维化检测方法，在病毒性肝炎难以研究的领域洒下了新的曙光。亚洲地区原发性胆汁性肝硬化的诊疗现状
摘要：原发性胆汁性肝硬化（PBC）是一种慢性淤胆性疾病，其病理特点表现为肝内小胆管的病变。本病多见于女性，临床特点为碱性磷酸酶（ALP）、γ-谷氨酰转肽酶（GGT）明显升高，抗线粒体抗体（AMA）和（或）AMA—M2阳性。过去认为PBC是主要于西方国家的一种自身免疫性肝病，但近年来亚洲地区所发表的文献中有关PBC的报道也不断增多，故本文对亚洲地区PBC的诊疗现状做一简介。肝移植术后缺血型胆道病变的诊治
摘要：胆道并发症是肝移植术后发病率和病死率较高的并发症之一。自从有了肝脏移植，胆道并发症即成为此项技术的“阿喀琉斯之踵”（Achilles’Heel）。缺血型胆道病变（ischemic—type biliary lesions，ITBL），也称为非吻合口胆道狭窄，是指肝移植术后移植肝胆管树的破坏、狭窄或梗阻，多发生在胆道吻合口以外尤其在肝门及肝内胆管；是肝移植术后较为严重的胆道并发症之一，如不及时有效地处理，常造成移植物逐渐丧失，甚至需要再次移植，丙型肝炎病毒非结构蛋白NS5A反式激活基因4剪切体Ns5atp4a基因原核表达载体的构建和表达
摘要：目的构建丙型肝炎病毒非结构蛋白NS5A反式激活基因4剪切体（NS5ATP4A）的原核表达载体并进行表达。方法用PCR扩增NS5ATP4A基因,克隆入pET32a（＋）质粒,构建pET32a（＋）-NS5ATP4A表达重组体,转化DH5α和BL21菌,经IPTG诱导。SDS-PAGE分析,Western Blot验证蛋白带。结果成功构建大肠杆菌原核表达载体。经IPTG诱导,得到了目的蛋白分子量为35kD,用Western Blot证实其具有良好的抗原性。结论构建原核表达载体pET32a（＋）-NS5ATP4A,为抗原的制备及临床检测奠定了基础。本刊投稿补充要求
摘要：本刊论著、综述投稿均需以下信息的中英文对照，包括文章题名，作者姓名，作者单位，摘要和关键词。病例报告亦需以上信息（无需摘要）。论著需报道性摘要，分四段（目的、方法、结果、结论）叙述，以300字以内为宜。非论著类文章需指示性摘要，不分段落，以200字以内为宜。聚乙二醇干扰素α-2a治疗合并自身免疫现象慢性丙型肝炎的相关问题探讨
摘要：目的探讨HCV感染诱导的自身免疫现象对PEG-IFNα-2a治疗的反应性及自身抗体水平在PEG-IFNα-2a治疗前后的变化,了解PEG-IFNα-2a诱发的自身免疫现象的规律及临床意义。方法采用荧光定量聚合酶链反应和聚合酶链反应-微板核酸杂交-ELASA法及间接免疫荧光法对24例慢性丙型肝炎（CHC）合并自身抗体患者、41例CHC不合并自身抗体患者进行PEG-IFNα-2a治疗前后自身抗体的发生率以及其与PEG-IFNα-2a治疗应答的关系分析。结果 65例接受PEG-IFNα-2a治疗后未出现自身抗体者对干扰素的应答相对较好,治疗前合并自身抗体的CHC患者对PEG-IFNα-2a的应答相对较差。自身抗体检出率在PEG-IFNα-2a治疗后有所升高,但治疗结束6个月后下降,且低于治疗前的阳性检出率。治疗前ANA、SMA阳性或治疗后出现ANA、SMA抗体者的应答率低。LKMA1、TMA、TGA与治疗应答率无明显关系。结论 CHC合并自身抗体患者对PEG-IFNα-2a治疗的应答率低于不合并自身抗体的CHC患者,PEG-IFNα-2a治疗过程中出现或升高的自身抗体可在治疗停止6个月后下降或消失。乙型肝炎病毒感染时的骨髓造血干细胞
摘要：目的研究乙型肝炎患者骨髓造血干细胞中HBV的感染、复制及对造血干细胞增殖的影响。方法收集乙型肝炎患者9例,健康者7例骨髓液,磁珠分离仪分离纯化骨髓液CD34＋细胞,取部分干细胞进行免疫组化和原位杂交,以感染HBV的干细胞（2.2.15细胞）为阳性对照,并设健康人骨髓干细胞为阴性对照。余两组干细胞分别分为两组,一组在含有干细胞生长因子（SCF）、酪氨酸激酶受体家族Ⅲ的配体（FLT3）、促血小板生成素（TPO）、白介素-3（IL-3）和10%FBS的IMDM培养基中孵育,另一组在无细胞因子的同样培养基中孵育。第0、1、6、12d进行PCR病毒载量检测并做细胞计数。结果患者组骨髓干细胞经免疫组化染色后为变为棕黄色与阳性对照组一致,经原位杂交后细胞染色为蓝紫色与阳性对照组一致,而阴性对照组均未染色。对患者组骨髓干细胞加细胞因子和无细胞因子第1、6、12d细胞计数分别比较,均明显少于正常对照组（t=0.818,P〈0.05;t=3.599,P〈0.05;t=2.967,P〈0.05）。加细胞因子患者组第6、12d细胞内病毒载量明显高于不加细胞因子患者组（t=3.36,P〈0.05;t=5.71,P〈0.01）。结论 HBV可以感染骨髓造血干细胞并且可随干细胞的增殖不断复制。感染了HBV的干细胞增殖能力减弱。HBeAg血清转换延迟患者的临床病理特征
摘要：目的探讨HBV感染者延迟HBeAg血清转换与肝脏病理变化的相关性。方法分析148例慢性HBV感染者的血清HBeAg表达与肝脏病理改变和HBcAg的关系。结果本组病例中HBeAg阳性78例,肝脏病理炎症分级G≥2者,53例（67.9%）,肝脏病理纤维化分期S≥2者,29例（37.2%）,HBeAg阴性70例,G≥2者,36例（51.4%）,S≥2者,25例（35.7%）,HBeAg阳性与阴性组肝脏炎症损害差异有统计学意义,χ2=4.20,P〈0.05,纤维化程度差异无统计学意义,χ2=0.532,P〉0.05。HBeAg阳性组肝脏HBcAg阳性者有60例（76.9%）明显高于HBeAg阴性组26例（37.1%）,χ2=23.98,P〈0.01。两组均以胞浆型为主分别为58.3%,65.4%。结论免疫活动期,HBV感染者延迟HBeAg血清转换组与HBeAg阴性组比较有更明显的炎症程度,血清HBeAg表达与肝脏HBcAg表达有明显相关性。家系感染乙型肝炎病毒基因变异与HLA-Ⅱ类等位基因的关系
摘要：目的研究家系内慢性乙型肝炎病毒基因变异特征及与HLA-II类分子基因多态性的关系。方法采用PCR扩增和产物测序检测HBV前C区1896位及BCP区1762/1764位变异,分析家系内慢性HBV感染者121例（实验组）病毒变异特征及与非家系慢性乙肝患者83例（对照组）病毒变异频率差异;用PCR/SSP对家系内慢性HBV感染者的HLA-DQA1和DQB1等位基因多态性进行测定;分析HLA-II类分子基因多态性与家系内慢性乙型肝炎病毒基因变异的关系。结果实验组前C区1896位变异、BCP区1762/1764位双变异及联合变异率均高于对照组;HLA-DQA1＊0501和DQB1＊0301等位基因频率和家系慢性HBV感染者前C区1896位、BCP区1762/1764位及联合变异有关;母亲为第一代的感染家系中,子女的前C区1896位及BCP区1762/1764位变异与母亲是否有该位点变异差异无显著性。结论家系感染HBV患者中,HBV前C区1896位、BCP区1762/1764位双突变及联合变异频率明显高于无家系感染的慢性乙型肝炎患者;家系内感染HBV前C区1896位、BCP区1762和1764位变异并非都是由上一代遗传或传播而来,而主要是与个体的免疫状况有关。核定位信号突变型P21真核表达载体的构建及其对HepG2.2.15细胞病毒复制的影响
摘要：目的构建核定位信号突变型P21基因的真核表达载体并初步探讨其对HBV复制的影响。方法采用基因定点诱变技术突变P21基因的核定位信号序列,采用DNA重组技术,亚克隆突变型P21基因至pDsRed1-C1真核表达载体中,重组为pDsRed1-C1-p21NLS-,酶切鉴定及DNA测序,脂质体转染HepG2.2.15细胞,RT-PCR检测目的基因pDsRed1-C1-p21NLS-的表达,荧光显微镜观测目的基因亚细胞定位,ELISA法检测培养上清液中HBsAg、HBeAg的水平。结果 pDsRed1-C1-p21NLS-质粒构建成功,与野生型相比,主要在胞浆表达,促进病毒的复制。二者差异有统计学意义（P〈0.01）。结论 P21的亚细胞定位,对HepG2.2.15细胞中病毒复制的影响具有明显差异。胞核P21抑制病毒的复制,而胞浆P21促进病毒复制。“第二届长春消化疾病暨肝病高峰论坛学术会议”在吉林大学第一医院召开
摘要：7月11日，由吉林省消化医师协会、临床肝胆病杂志及吉林大学第一医院消化病诊治中心联合举办的第二届长春消化疾病暨肝病高峰论坛圆满结束。论坛邀请到了国内著名专家莅临讲学，讨论和交流消化系疾病热点问题和进展。本次论坛共进行了10名专家专题讲座，以崭新的视角、丰富的内容，就消化道肿瘤的早期诊断、非酒精性脂肪性肝病的治疗进展、门脉高压静脉曲张出血的治疗、胰腺疾病诊治进展、消化系疾病内镜诊疗新技术等诸多方面进行了深入的交流与讨论。会场气氛热烈，互动频繁。不同基因型乙型肝炎病毒的HBx蛋白氨基酸序列的差异及意义
摘要：目的研究不同基因型HBV的HBx蛋白氨基酸序列差异及差异的意义。方法从美国生物信息中心（NCBI）搜索不同基因型HBV的全HBx蛋白氨基酸序列（154aa）,使用生物信息软件Clustalw2.0对搜索到的氨基酸序列进行比对,找出不同基因型HBV的HBx蛋白氨基酸序列差异及可能的差异规律,并分析差异的意义。结果 1.不同基因型HBV的HBx蛋白的氨基酸序列之间的同源性为73%～100%;2.HBV的各基因型（B、C、D、F、A、H）同型间的HBx蛋白氨基酸序列之间的同源性分别为87%～99%、88%～96%、87%～99%、86%～96%、96%～98%、99%～100%;3.在HBx蛋白A区（1～20aa）第5位和第12位的氨基酸在各基因型变异较大,其余位置的氨基酸很保守,很少发生变异。在HBx蛋白的B区（21～57aa）的氨基酸变异较大,即使在同一基因型别内部也出现了较大的变异,变异没有规律,呈现出了随机突变的特点。在C区（58～84aa）的氨基酸比较保守,除3个H型HBx的第60位氨基酸为A（丙氨酸）外,其余HBx蛋白的第60位氨基酸均为V（颉氨酸）,第60位以外的氨基酸很少突变。HBx蛋白D区的氨基酸（85～119aa）变异较大,并且变异呈现随机突变的特点。在HBx蛋白的E区（120～140aa）的氨基酸变异比较大的位置是130/131位置的氨基酸,其余位置的氨基酸较少发生变异,不同基因型130/131位置的氨基酸变异率是不一致的。在HBx蛋白F区（141～154aa）中,150～154aa区域的氨基酸比较保守,各基因型之间无变异,其余位点变异较大,没有一定的规律性。结论不同基因型的HBV的HBx蛋白氨基酸序列之间的同源性低于同种基因型HBV的HBx蛋白氨基酸序列之间的同源性;即使在比较保守的HBx蛋白区域也存在变异较大的氨基酸位点。