临床肝胆病杂志 北大期刊 统计源期刊

临床肝胆病 2007年第01期杂志 文档列表

临床肝胆病杂志论著

人胎肝干细胞体外分离、培养及鉴定3-5

摘要：研究人胎肝干细胞体外分离纯化方法，并对其进行初步鉴定及生物学特性分析。采用胶原酶消化、重力沉降及密度梯度离心方法分离人胎肝干细胞，通过免疫细胞化学方法对其进行初步鉴定，以及应用流式细胞仪等对其生长状况进行评估。所获得的原代细胞共传8代，细胞呈小梭形或三角形，体积较小，胞核较大，而胞浆较少；第4代细胞中进入生长期的细胞约占88．2％；免疫细胞化学染色显示细胞胞质中ALB、CK19染色阳性。人胎肝中存在具有肝干细胞特征的细胞，它们可能会成为细胞移植及肝移植良好的细胞资源。

临床肝胆病杂志简讯

《临床肝胆病杂志》征稿、征订启事5-5

临床肝胆病杂志论著

ALT正常的HBV慢性携带者肝组织病理结果分析6-8

摘要：了解ALT正常的HBV慢性携带者（ASC）的肝组织病理改变状况，探讨其临床意义及其与HBVDNA、HBeAg的关系。对32例ALT正常的HBV慢性携带者行快速经皮肝穿刺术取肝组织，研究肝组织炎症活动度及纤维化程度分级分期；ELISA法检测血清HBVM，PCR法检测血清HBVDNA。结果没有真正的健康ASC（病理状态为G0S0），32例ASC中，G1S0有15例，G1S1有13例，G2S1有4例；肝组织学的炎症活动及纤维化改变程度HBVDNA阳性组明显重于HBVDNA阴性组，男、女之间、HBeAg定性检测及HBVDNA水平的比较，无明显差异。

临床肝胆病杂志简讯

临床肝胆病杂志编委会第十二届成员名单（任期2007年1月至2008年12月）8-8

临床肝胆病杂志论著

慢性肝病患者血清sICAM-1、ACTA水平及临床意义9-10

摘要：探讨可溶性细胞间粘附分子-1（sICAM-1）、激活素A（ACTA）与慢性肝脏疾病的关系。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测128例慢性肝炎（CHB）患者及20例健康对照组血清sICAM-1、ACTA含量，同时测定其肝功能相关指标并进行相关性分析。慢性肝病患者血清sICAM-1、ACTA水平明显高于对照组，差异性显著（P〈0．05或P〈0．01）。与TBil、AST、GLB呈正相关，与ALB呈负相关（P〈0．05或P〈0．01）。血清sICAM-1、ACTA与透明质酸（HA）呈显著正相关（P〈0．05），SICAM-1与ACTA也呈显著正相关（P〈0．05）。sICAM-1、ACTA与HA水平呈正相关，提示sICAM-1、ACTA可做为反映慢性肝病患者肝纤维化以及肝损伤程度的指标。

Fas、FasL在慢性乙型肝炎患者肝细胞和外周血淋巴细胞上的表达11-13

摘要：探讨慢性乙型肝炎患者肝细胞及外周血淋巴细胞上Fas、FasL的表达与乙型肝炎病毒（HBV）复制水平及肝组织炎症程度的关系。对30例慢性乙型肝炎患者进行肝穿刺肝组织病理检查及免疫组化SP法检测肝细胞中Fas、FasL表达强度。并采用单克隆抗体经流式细胞仪检测外周血淋巴细胞上Fas、FasL表达阳性百分率；同时，采用荧光实时标记法测定血清中病毒复制指标HBV DNA水平；采用Beckman全自动生化分析仪检测肝功能并研究其相关性。慢性乙型肝炎患者肝细胞中Fas、FasL表达强度随肝组织炎症活动度加重而增强（P均〈0．001），与白蛋白及丙氨酸转移酶（ALT）呈负相关（P〈0．005，P〈0．001），与球蛋白、总胆红质无明显相关性（P均〉0．05）。外周血淋巴细胞上Fas、FasL的表达阳性率与血清中肝炎病毒复制指标HBV DNA水平呈正相关；与慢性肝炎分度无明显的相关性。乙型肝炎病毒感染可诱导肝细胞及外周血淋巴细胞上Fas、FasL的表达。肝细胞Fas、FasL的表达随炎症活动度加重而表达增强，但其介导的凋亡并不引起肝细胞炎症损伤即ALT活性并不升高，相反减少；同时在某种程度上影响白蛋白的合成。提示Fas—FasL介导的肝细胞凋亡是以非细胞损伤方式参与慢性乙型肝炎的发病过程。同时，随血清HBV DNA水平增高，外周血淋巴细胞上Fas、FasL的表达亦增强，淋巴细胞的凋亡因而增多，是导致乙型肝炎慢性化的原因之一。由此可见，Fas、FasL介导的凋亡参与了慢性乙型肝炎的发病机制，且在慢性乙型肝炎的发生发展中起重要作用。

慢性乙肝患者肝脏炎症活动与肝组织HBcAg表达的相关性分析13-14

摘要：探讨慢性乙型肝炎患者肝脏炎症活动与肝组织HBcAg表达的相关性。随机选择102例住院慢性乙型肝炎患者，肝穿活检，行HE染色及免疫组化染色，光镜观察其肝组织炎症活动与免疫组化HBcAg染色阳性率的关系。随慢性乙肝患者肝组织炎症活动度的增加，各亚型HBcAg阳性率有明显差异，P〈0．05。慢性乙肝患者肝组织炎症活动度与HBcAg阳性亚型有关。

慢性乙型肝炎血清胰岛素样生长因子-1水平及其与血清肝纤维化指标关系的研究15-16

摘要：探讨各型慢性乙型肝炎（CHB）患者血清胰岛素样生长因子-1（IGF-1）的变化及其与血清肝纤维化指标的关系。用放射免疫分析法检测CHB和乙肝后肝硬化患者血清IGF-1和肝纤维化指标（包括HA、LN、PⅢP和CⅣ）。CHB和乙肝后肝硬化患者血清肝纤维化指标明显高于正常对照组，CHB患者血清IGF-1水平明显高于正常对照组，乙肝后肝硬化患者血清IGF-1水平则明显降低。CHB患者血清IGF-1水平与肝纤维化血清指标呈正相关，乙肝后肝硬化患者血清IGF-1水平与肝纤维化血清指标无相关关系。CHB患者血清IGF-1水平异常与肝脏的损害相关，而且可能与CHB患者肝脏纤维组织增生相关联。

腺苷脱氨酶在慢性病毒性肝病中的诊断价值研究17-18

摘要：探讨腺苷脱氨酶（ADA）在慢性病毒性肝脏疾病中的诊断价值。应用全自动生化分析仪检测ADA及各项肝功能指标，放射免疫法检测肝纤维化指标。从慢性HBV携带者、慢性肝炎轻度、慢性肝炎重度至肝硬化，血清ADA逐渐升高。血清ADA与血清门冬氨酸转氨酶、球蛋白、门静脉宽度、脾脏厚度、Ⅲ型前胶原呈显著正相关，与白蛋白、胆碱脂酶呈显著负相关。慢性肝病患者中血清ADA升高提示病情不断进展，可反映肝脏储备合成功能逐渐降低，也可提示体内有活动性肝纤维化。

血清透明质酸Ⅲ型前胶原Ⅳ型胶原及脯氨酸肽酶对肝组织纤维化诊断的意义19-21

摘要：探讨肝病患者血清透明质酸（HA），Ⅲ型前胶原（PCⅢ），型胶原（CⅣ）及脯氨酸肽酶（PLD）水平与肝纤维化程度的关系。用酶联免疫（ELISA）法及生化比色法检测225例各种肝病患者血清中HA、PCⅢ、CⅣ及PLD水平，并与肝活检病理炎症分级和纤维化分期相比较。四项指标与肝组织炎症坏死及纤维化程度均呈显著相关（P〈0．05）。HA、PCⅢ及CⅣ与肝纤维化相关性高于炎症，PLD与炎症的相关性高于纤维化。血清学指标与肝组织病理病变程度一致，联合检测肝病患者血清HA、PCⅢ、CⅣ及PLD水平，既可反映肝纤维化严重程度，又能了解肝坏死情况，为临床诊断治疗提供参考。

实验性肝纤维化逆转过程中基质金属蛋白酶表达的动态研究21-23

摘要：探讨基质金属蛋白酶在实验性肝纤维化逆转过程中的表达及意义。建立大鼠实验性四氯化碳中毒性肝纤维化模型，采用核酸原位杂交和免疫组化法检测实验性肝纤维化自然逆转过程中MMP-13、MMP-2、MT—MMP2的来源细胞、时序和量的变化。MMP-13、MMP-2、MT—MMP2在间质细胞和部分肝细胞表达，MMP-13先维持在一定水平，然后逐渐减弱；MMP-2、MT—MMP2先增强后减弱。肝脏间质细胞是基质金属蛋白酶的主要来源细胞，MMP-13、MMP-2、MT—MMP2表达与肝纤维化程度相关，在肝纤维化逆转过程中起重要作用。

临床肝胆病杂志简讯

rhKD／APP对D-氨基半乳糖所致大鼠肝损伤的保护作用24-25

摘要：用D-氨基半乳糖致大鼠肝损伤，以研究rhKD／APP对大鼠肝损伤的保护作用。建立D-氨基半乳糖大鼠肝损伤模型，设空白对照组、模型组、rhKD／APP小剂量组、中剂量组、大剂量组、对照药物抑肽酶组。观察大鼠血清丙氨酸转氨酶（ALT）、天门冬氨酸转氨酶（AST）、总蛋白（TP）、碱性磷酸酶（ALP）、白蛋白（ALB）及肝组织丙二醛（MDA）的含量变化。rhKD／APP可显著降低大鼠血清ALT、AST、ALP的活性及肝组织MDA含量，抑制ALB、TP的降低。rhKD／APP对D-氨基半乳糖所致大鼠肝损伤具有保护作用。

临床肝胆病杂志论著

慢性重型病毒性肝炎预后因素分析26-27

摘要：探讨影响慢性重型病毒性肝炎预后的因素。对172例慢性重型病毒性肝炎临床资料进行回顾性分析，总的病死率63．4％，与性别无关（P〉0．05）；年龄大于50岁者病死率为80．4％，预后差。病死组血清胆红素水平、HBVDNA阳性率、肝性脑病、电解质紊乱、肝肾综合征、上消化道出血、继发感染发生率明显高于好转或治愈组（P〈0．01）；凝血酶原时间（41．08±17．07）秒明显较好转组延长（27．06±7．84）秒，P〈0．01。结果表明年龄≥50岁、高胆红素血症、凝血酶原时间延长、并发肝性脑病、电解质紊乱、消化道出血、肝肾综合征及继发感染是影响慢性重型肝炎预后的重要因素。

特发性门脉高压症凝血指标分析27-28

摘要：研究特发性门脉高压症（IPH）和肝硬化患者的凝血酶原时间（PT）和凝血酶原标准化比率（INR）、活化部分凝血活酶时间（APTT）和纤维蛋白原（Fib）。分析其异常的原因及在IPH发病中的作用。收集IPH患者40例、肝硬化患者41例和正常对照组18例。结果IPH患者和肝硬化患者与正常组相比均存在明显的凝血异常，有轻度DIC发生。IPH凝血异常可能是感染引起的内毒素血症激活了凝血机制所致，凝血异常可引起肝内门脉微血栓形成，与其它原因所致的肝内门脉损伤，共同导致了IPH的发生。

氧四环素腹腔注射制备大鼠非酒精性脂肪肝模型的实验研究29-31

摘要：寻找一种经济、高效的制备大鼠非酒精性脂肪肝动物模型的方法。采用高脂饮食与腹腔注射氧四环素相结合的方案。在模型组于造模开始后的第2、4、8周末及对照组在第8周末，分别检测大鼠血清ALT、AST、TG、TC、丙二醛（MDA）、超氧化物岐化酶（SOD），肝脏TC．、TC、MDA、SOD水平及肝组织学改变。2周末、4周末和8周末模型组血清中的ALT、AST、TG、TC和MDA升高，SOD降低；肝脏组织中的TG、TC和MDA升高，SOD减低；与对照组相比均有统计学意义；肝组织病理学检查显示第2周末和第4周末表现为脂肪肝性肝炎病变为主，8周末可出现轻度肝纤维化。采用高脂饮食结合腹腔注射氧四环素的方法是一种制备非酒精性脂肪肝模型理想方法之一。

腺苷蛋氨酸对酒精性肝损伤大鼠甲硫氨酸代谢和脂质过氧化的影响31-33

摘要：观察腺苷蛋氨酸（S-adenosylmethionine，SAM）对酒精性肝损伤大鼠的防治作用及机制。48只SD大鼠随机分为4组（每组12只）：正常对照组、模型组、腺苷蛋氨酸低及高剂量组。除对照组外，其余三组给予酒精、鱼油灌胃配合高脂饮食构建酒精性肝损伤大鼠模型，造模4周后腹腔注射SAM，第8周处死全部大鼠。测定血浆总同型半胱氨酸（total plasma homocysteine，tHcy）、血清丙氨酸转移酶（ALT）、甘油三酯（TC）、总胆固醇（TG）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、转化生长因子（TGF-β）水平、肝匀浆丙二醛（MDA）和还原型谷胱甘肽（GSH）含量，及肝组织病理学检测。与对照组比较，模型组大鼠tHcy、ALT、TC、TG、TNF-α、TGF—β、MDA含量均明显升高（P〈0．01）；GSH水平降低（P〈0．01）。与模型组比较，SAM治疗组ALT、TC、TG、MDA（P〈0．01）和TNF-α、TGF—β明显降低（P〈0．05），GSH含量升高（P〈0．01），但血浆tHcy水平无显著变化（P〉0．05）。SAM低、高剂量组各项指标间比较无明显差别（P〉0．05）。SAM可明显改善大鼠酒精性肝损伤，其机制可能与其降低肝组织脂质过氧化、并与抗免疫炎性因子和抗增殖有关。

乙肝肝硬化患者并发肝癌的危险因素研究34-35

摘要：探讨乙型肝炎肝硬化患者短期内原发性肝癌的发生情况及其发生的危险因素。对180例乙型肝炎肝硬化患者作了4年随访，应用Kaplan—Meier法计算其原发性肝癌的发生情况，Cox风险模型分析发生原发性肝癌的独立的危险因素。共有30例并发原发性肝癌，第一年肝癌的发病率为2．2％，第二年为5．5％，第三年为5．7％，第四年为6．8％。平均每年发病率为4．8％。并发原发性肝癌的危险因素有以下几个：年龄大于50岁、有长期饮酒史（饮酒量大于75g／天）、有出血史、甲胎蛋白大于50μg／L、凝血酶原活动度小于70％、血小板计数小于60×10^9／、凝血酶原活动度小于70％为独立的危险因素。根据独立的危险因素可建立并发原发性肝癌的预测公式，其预测值为0—4．84。预测值大于2．57的患者为发生原发性肝癌的高风险人群，其4年中肝癌的累积发生率为61％。预测值小于2．57的患者为低风险人群，其4年中肝癌的累积发生率为8．1％。

肝细胞癌尿激酶型纤溶酶原激活物受体mRNA、VEGF和C-erbB2的表达及意义36-38

摘要：探讨尿激酶型纤溶酶原激活物受体（UPAR）mRNA、血管内皮细胞生长因子（VEGF）和癌基因c—erbB2在肝细胞癌（HCC）的表达与其病理学特性和肿瘤转移的关系。采用原位杂交方法检测肝细胞癌UPA mRNA表达，免疫组化法检测VEGF和c—erbB2的表达。肝癌转移组的UPAR mRNA、VEGF和c—erbB2阳性表达率及表达强度均明显高于无转移组，二者相比均有显著性差异（P〈0．05），但它们的表达与肝癌的大小、分化程度却无关；UPAR mRNA与VEGF及c—erbB2的表达强度均呈正相关（r=0．656、0．653，P〈0．05）。UPA mRNA、VEGF和c—erbB2的表达可作为肝细胞癌的侵袭表型、判断疗效以及估计预后的重要指标。