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摘要:自身免疫性肝炎(automimune autoimmune hepatis,AIH)是一组原因未明、伴血清自身抗体、高球蛋白血症和肝脏慢性炎症及纤维化组织学改变的反应性肝病[1,2].迄今,AIH的病因和发病机制尚未完全阐明,其致病过程可能涉及到遗传、病毒感染、免疫异常等多因素参与.
摘要:为体外分离培养和诱导分化人胎肝干细胞,从原代分离培养人胎肝干细胞集落,免疫细胞化学鉴定细胞集落分子标志物的表达;在体外特定细胞因子作用下诱导干细胞定向分化为成熟肝脏细胞,对其生物学特性进行初步鉴定.结果,从人胎肝组织中成功分离表达AFP、Albumin、Cytokeratin等标志物的胎肝干细胞集落,在体外特定细胞因子作用下肝干细胞可定向分化为成熟肝脏细胞.因此人胎肝中同样存在具有干细胞特性的原始细胞,体外可定向分化为成熟肝细胞.人胎肝干细胞的分离培养对于生物型人工肝的制备及其深入研究奠定了良好的基础.
摘要:检测非病毒性肝炎人群肝组织中经输血传播病毒(TTV)感染情况,探讨其致病性.采用原位杂交方法检测非病毒性肝炎人群肝组织中TT病毒核酸(TTV DNA)的表达与分布,观察肝组织学变化.32例非病毒性肝炎人群肝组织中检出TTV DNA阳性9例(28.1%).原位杂交阳性信号为蓝紫色,细颗粒状,主要定位于肝细胞核内,肝细胞胞浆内多呈弱表达.阳性细胞在肝小叶内散在分布.阳性病例的切片经HE染色后,6例(66.7%)有轻微的肝组织病理改变,包括肝细胞胞浆疏松化、嗜酸性变以及汇管区的扩大和淋巴细胞浸润等.而23例TTV DNA阴性者中,仅6例(26.1%)有轻微的病理变化(x2=4.48,P=0.048).非病毒性肝炎人群肝组织TTV感染均较为常见,在非病毒性肝炎人群尽管没有血清生化指标的改变,但多数存在有轻微的病理改变.
摘要:建立大鼠非酒精性脂肪性肝炎(NASH)动物模型,探讨NASH发病机制.雄性SD大鼠随机分为对照组及模型组,检测血清转氨酶、空腹血糖(FBG)、胰岛素(FBI)及肿瘤坏死因子α(TNFα)水平,肝组织匀浆MDA、SOD水平,肝组织学改变.于9周末模型组大鼠已产生胰岛素抵抗,血清TNFα水平明显升高,肝细胞出现脂肪变及气球样变;14周末血清转氨酶水平及肝组织匀浆MDA水平明显升高,SOD水平明显下降,肝组织出现炎细胞浸润.胰岛素抵抗与TNFα在肝脏脂肪变的发生中起到重要作用,而炎症产生与脂质过氧化的关系更为密切.
摘要:探讨脂肪肝的临床特点.B型超声诊断仪诊断脂肪肝,测定血胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、红细胞(RBC)、血红蛋白(HGB)、平均红细胞体积(MCV)、平均红细胞血红蛋白浓度(MCHC)、全血粘度、毛细血管血浆粘度、全血还原粘度.脂肪肝组血胆固醇、甘油三酯、红细胞、血红蛋白及全血粘度、毛细血管血浆粘度,全血还原粘度均高于对照组,有统计学意义.脂肪肝发病率上升,血脂异常,高粘血症为脂肪肝发病的危险因素,脂肪肝患者可能有继发性红细胞增多的倾向.
摘要:探讨经皮经肝胆道引流术(PTCD)及胆道内支架置入术(PTIBS)并结合动脉持续灌注化疗或栓塞术(双介入)治疗恶性梗阻性黄疸的临床意义.35例恶性梗阻性黄疸患者采用PTCD+PTIBS,置入内支架术后2周行局部72小时持续性动脉灌注化疗术或化疗性栓塞术,每4~6周一次.35例采用PTCD+PTIBS均获得成功,术后2周总胆红素从术前(485±120)μmol/L降至(54±30)μmol/L,AKP与ALT均下降明显.35例患者共施行动脉持续灌注化疗或栓塞85次,随访10~24个月,半年以上生存率94.2%,支架开通率85.7%;一年以上生存率71.4%,支架开通率74.2%.PTCD+PTIBS并结合动脉持续灌注化疗或栓塞治疗恶性梗阻性黄疸是安全有效的方法,能提高患者的生存质量及延长生存期.
摘要:研究及阐述肝腺瘤的MRI表现与诊断,以提高MRI对肝腺瘤的诊断能力.对我院从1991~2003年在受检4138例肝脏病例中,共收集到的2例材料齐全的肝腺瘤病例,并经MRI、CT、US检查及手术和病理证实.1例肝腺瘤MRI表现为T1WI上高信号,T2WI上稍高信号,SPIR(脂肪抑制像)表现为稍低信号,FFE(快速梯度回波)表现为稍低信号.另1例肝细胞腺瘤在T1WI为稍低信号,T2WI稍高信号,其内见斑片状高信号,SPIR表现与T2WI基本相同.MRI对肝腺瘤的术前诊断具有一定的临床价值.
摘要:为了探讨重症胰腺炎(SAP)早期肝脏功能改变及门静脉血中TNF-α和IL-6浓度的变化与肝脏损害的关系,我们复制了大鼠SAP模型,对照组仅做剖腹探查术.于术后3、6、12h分别抽取门静脉、肝静脉血测定TNF-α和IL-6浓度,同时采股静脉血测定血清AST、ALT.结果显示SAP时,随病程延长,血清中AST、ALT浓度逐渐升高,实验组门静脉血中TNF-α与IL-6浓度显著高于肝静脉血.结论:1.SAP早期即伴有明显的转氨酶升高.2.SAP早期门静脉血中TNF-α、IL-6浓度水平明显升高.3.SAP早期肝脏损害与门静脉血中TNF-α、IL-6浓度有关.