摘要：慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD),简称慢阻肺,是一种常见的以持续性呼吸系统症状和气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病,通常与有毒颗粒或气体的显著暴露引起的气道和(或)肺泡异常有关[1]。慢阻肺最常见的症状是慢性咳嗽、咳痰、气促或呼吸困难等,而有一部分患者无明显呼吸道症状但存在气流受限,称之为“无症状慢阻肺”。慢阻肺是常见的慢性气道疾病,根据世界卫生组织报告,2012年COPD成为全球第三位主要致死疾病,每年近有310万的COPD患者死亡,仅次于缺血性心脏病与脑卒中患者[2]。而慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)是慢阻肺患者疾病进展及死亡的主要因素,并产生巨大的医疗费用[3]。作为一种预防和治疗的慢性病,探索其危险因素及发病机制对预防COPD的发生及治疗至关重要。COPD的发病机制尚未完全明了,目前普遍认为慢阻肺以外周气道、肺实质和肺血管中巨噬细胞、活化的中性粒细胞及淋巴细胞(包括Th1细胞、Th17细胞)增加为特征,部分也可出现嗜酸性粒细胞、Th2细胞增加,上述炎性细胞及其释放的炎性介质参与慢阻肺的发病[4]。近年来,越来越多的研究证实,COPD的发生发展与机体免疫功能的变化紧密相关,COPD患者大多表现出免疫功能失调[5],Th1/Th2细胞表达失衡在COPD发病中发挥重要作用[6]。γ干扰素(IFN-γ)和白介素-4(IL-4)分别是Th1、Th2细胞的特征性细胞因子,它们可以从侧面反映Th细胞的分化状况,故大多研究均以IFN-γ/IL-4的比值来代表Th1/Th2优势状态。由于COPD是由多种炎性细胞参与的免疫反应性慢性炎症,所以有关COPD发生发展过程中的免疫反应和免疫状态成为研究的热点,本文对其研究进展作一综述。