口腔医学研究杂志

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口腔医学研究杂志 北大期刊 统计源期刊

Journal of Oral Science Research

  • 42-1682/R 国内刊号
  • 1671-7651 国际刊号
  • 1.16 影响因子
  • 1-3个月下单 审稿周期
口腔医学研究是武汉大学口腔医学院主办的一本学术期刊,主要刊载该领域内的原创性研究论文、综述和评论等。杂志于1985年创刊,目前已被维普收录(中)、北大期刊(中国人文社会科学期刊)等知名数据库收录,是武汉大学主管的国家重点学术期刊之一。口腔医学研究在学术界享有很高的声誉和影响力,该期刊发表的文章具有较高的学术水平和实践价值,为读者提供更多的实践案例和行业信息,得到了广大读者的广泛关注和引用。
栏目设置:信息·广告、综述、牙周病学研究、口腔颌面外科学研究、口腔正畸学研究、口腔种植学研究、特约述评、牙体牙髓病学研究、病例报告、口腔修复学研究、龋病牙髓病学研究、信息·广告_征订启事、口腔生物学研究、口腔颌面肿瘤学研究、口腔肿瘤学研究、口腔麻醉学研究、龋病与牙体修复学研究、口腔颌面外科研究、口腔黏膜病学研究、牙髓病学研究等

口腔医学研究 2017年第12期杂志 文档列表

口腔医学研究杂志名家论道
MAP4K3-mToR信号在甘草查而酮A诱导的鳞癌细胞自噬与凋亡中的作用研究1241-1245

摘要:目的:探索MAP4K3-mTOR信号级联在甘草查而酮A诱导的人口腔鳞癌细胞自噬与凋亡中的作用。方法:分别采用0、25、50tzmol/L甘草查尔酮A刺激人口腔鳞癌SCC-25系细胞,并于刺激后0、6及24h收集细胞,采用Westernblot检测MAP4K3、AKT、mTOR通路分子,细胞自噬标识分子LC3-Ⅱ、beclinl,以及细胞凋亡标记分子caspase-3、caspase-9及bcl-2等的蛋白表达水平,采用AnnexinV-PI染色检测细胞凋亡状况。结果:甘草查尔酮A可剂量及时间依赖性地降低SCC-25细胞MAP4K3、p-mTOR及p-p70S6蛋白的表达水平,促进其LC3-Ⅱ、beclinl、caspase-3及caspase-9蛋白表达水平,并抑制其bcI-2蛋白表达水平(P〈O.05)。采用慢病毒过表达MAP4K3后,p-mTOR、caspase-3及caspase-9蛋白表达水平显著增高,LC3-Ⅱ、beclinl及bcl-2蛋白表达水平则显著降低(P〈0.05)。经甘草查尔酮A刺激后,SCC-25细胞早期凋亡数与晚期凋亡数均较对照组显著增多,该效应可被MAP4K3过表达处理显著增强(P〈O.05)。结论:甘草查尔酮A可时间剂量依赖地抑制MAP4K3-mTOR信号级联,并促进人口腔鳞癌细胞的自噬与凋亡,当过表达MAP4K3活化mTOR信号级联后,鳞癌细胞自噬活动受到抑制,但其凋亡活动则显著增强。

口腔医学研究杂志基础研究论著
PMX205抗炎作用的体外研究1246-1249

摘要:目的:探讨补体C5a受体拮抗剂PMX205的体外抗炎作用。方法:MTT法检测PMX205对小鼠巨噬细胞(RAW264.7)的毒性。RAW264.7与牙龈蛋白酶(gingipain,G)体外共培养模拟炎症环境,观察PMX205的抗炎效果。实验分为6组:阴性对照组、G组、G+PMX205(O.1、1、5、10mg/L)组,24h后qRT-PCR、ELISA法检测M1型巨噬细胞标志性细胞因子IL-6及TNF-α,M2型标志性细胞因子IL-10和TGF-β1;流式细胞术检测M1型标志性分子CD86及M2型标志性分子CD206。结果:MTT结果显示,PMX205对RAW264.7活力影响较小。qRT-PCR及ELISA结果显示,G组IL-6和TNF-α表达水平较阴性对照组增加;G+PMX205各浓度组的IL-6和TNF-α的表达水平较G组减少,TGF-β1和IL10表达水平均较G组增加(P〈O.Ol或P〈0.05)。流式细胞术结果显示,G组CD86阳性率增加,CD206阳性率下降,G+PMX205组较G组CD86下降,而CD206增加。结论:在体外细胞模型实验中PMX205具有良好的抗炎作用。

组织蛋白酶K抑制剂对正畸牙移动牙周组织改建的影响1250-1253

摘要:目的:探究组织蛋白酶K抑制剂对大鼠正畸牙移动阶段牙周组织改建的影响。方法:42只Wistar雄性大鼠,建立正畸牙移动模型,在牙移动第0天时处死6只大鼠作为基线,其余随机分为实验组和对照组,分别给予同剂量的组织蛋白酶K抑制剂和生理盐水局部注射,牙移动后第3、7、14天处死,取上颌骨第一磨牙远中根周围的牙周组织,进行HE染色、组织蛋白酶K及I型胶原免疫组织化学染色。结果:组织蛋白酶K主要在压力区表达,实验组组织蛋白酶K的阳性表达少于对照组,第7、14天时的表达量差异性显著(P〈0.05)。I型胶原主要在张力区表达,实验组I型胶原的阳性表达多于对照组,第7、14天时的表达差异显著(P〈O.05)。结论:组织蛋白酶K抑制剂影响正畸牙移动过程牙周组织的改建,可抑制牙周组织中组织蛋白酶K的表达,促进I型胶原的分泌。

RNAi技术沉默大鼠骨髓间充质干细胞OPG基因对RANKL/OPG表达变化研究1254-1257

摘要:目的:探讨RNAi技术体外沉默大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)OPG基因提高RANKL/OPG比例的可行性。方法:设立空载组(空慢病毒载体转染BMSCs)和OPG沉默组(含OPG基因干扰片段的慢病毒载体转染BMSCs),RT-PCR检测OPG及RANKL的mRNA表达变化,Westernblot检测OPG及RANKL的蛋白表达变化。结果:与空载组比较,OPG沉默组OPG的mRNA和蛋白表达显著降低,RANKL的mRNA表达显著升高,差异均有统计学意义(P〈0.05);两组RANKL的蛋白表达差异无统计学意义(P〉0.05);OPG沉默组RANKL/OPGmRNA和蛋白表达比例均显著升高,差异均有统计学意义(P〈0.05)。结论:以慢病毒为载体,通过RNAi技术体外沉默大鼠骨髓间质干细胞OPG基因提高RANKL/OPG比例的方法是可行的。

RAGE阻断剂FPS-ZM1对高糖环境人牙周膜成纤维细胞增殖、迁移的影响1258-1261

摘要:目的:通过FPs-ZMl封闭RAGE功能,观察拮抗RAGE对于高糖环境下hPDLFs增殖、迁移的影响,探讨将RAGE作为药物靶点改善高糖环境下牙周膜损伤修复的可行性。方法:采用WesternBlot检测高糖环境中hPDLFs细胞RAGE的表达,利用不同浓度FPsZMl体外培养hPDI。Fs细胞,分别通过CCK-8实验和划痕实验测定细胞的增殖能力和迁移能力。结果:高糖环境下hPDLFs的RAGE表达明显升高。FPs-ZMl对hPDLFs的增值有明显的促进作用,以250nM时促增值效果最好,且FPs-ZMl组细胞迁移能力大于无FPs-ZMl组。结论:在一定浓度范围内,FPs-ZMl能促进高糖环境hPDLFs的增殖和迁移。

miR-30d在舌鳞状细胞癌组织中表达及反义miR-30d对细胞增殖、侵袭能力的影响1262-1265

摘要:目的:探讨miR-30d在舌鳞状细胞癌组织中表达及反义miR-30d对细胞增殖、侵袭能力的影响。方法:选取2013年3月-2015年4月在我院行根治性手术治疗的TSCC患者68例,实时荧光定量PCR检测TSCC组织和癌旁正常组织中mIR-30d基因表达,培养舌癌scc4细胞,分为AS0-miR30d组、AS0-阴性对照组和空白对照组,检测各组细胞中mIR-30d基因表达,MTT法检测各组细胞增殖能力,Transwell法检测各组细胞迁移和侵袭能力。结果:TSCC组织中miR-30d相对表达量(1.89±0.21),显著高于癌旁正常组织的(1.31±0.16),差异有统计学意义(P=0.000);TSCC组织中miR-30d相对表达量与TNM分期、分化程度和颈淋巴结转移有关(P〈0.05);与空白对照组和AS0-阴性对照组比较,AS0miR-30d组细胞中miR30d相对表达量降低,差异有统计学意义(P〈0.05);MTT实验结果显示,与空白对照组和AS0-阴性对照组比较,AS0-miR-30d组24h、48h、72h和96h时细胞A值均降低,差异均有统计学意义(P〈0.05);与空白对照组和ASO-阴性对照组比较,AS0-m-R30d组迁移细胞数和侵袭细胞数均减少,差异均有统计学意义(P〈0.05)。结论:miR-30d在TSCC组织中呈高表达,反义miR-30d可有效减少TSCC细胞增殖,抑制细胞迁移和侵袭能力。

AE-PDT对裸鼠舌鳞癌治疗效果的初步探讨1266-1269

摘要:目的:探讨芦荟大黄素(aloe-emodin,AE)介导的光动力疗法(photodynamic therapy,PDT)对人舌鳞癌治疗的疗效,为临床提供理论依据。方法:将人舌鳞癌Tca-8113细胞植入裸鼠皮下,随机分4组(对照组、光照组、AE组和PDT组),每组9只。治疗后定期测量肿瘤体积,14d后各组处死3只,剖瘤称重计算抑瘤率;并行病理形态学观察;其余6只观察生存时间,计算生命延长率。结果:各处理组肿瘤体积均小于对照组,PDT组肿瘤体积变化明显(P〈O.05);光照组、AE组、PDT组抑瘤率分别为:4.76%、20.24%、77.40%,PDT组抑瘤效果明显优于其他组;HE染色可见PDT组肿瘤细胞坏死及空泡变性,对照组及光照组无明显改变;各处理组均能延长小鼠生存时间,但以PDT组生存期最长、生命延长率最高。结论:AE-PDT对舌鳞癌肿瘤的生长具有抑制作用,并可延长肿瘤小鼠的生存时间。

消退素D1治疗实验性大鼠牙周炎的研究1270-1273

摘要:目的:探讨消退素D1(RvDl)对治疗牙周炎的作用。方法:取18只大鼠建立牙周炎模型,按随机化原则均分为实验甲组(100μg/L的RvDl),实验乙组(50ug/L的RvDl)及阴性对照丙组(生理盐水)。所有大鼠均经尾静脉注射给药进行治疗。治疗后不同时间进行临床检查和形态学测量。采用SPSS21.0软件包对数据进行单因素方差分析。结果:治疗后,实验甲组(100μg/L RvDl)中牙周袋深度、牙龈指数、松动度、牙槽骨丧失量均低于阴性对照组(P〈0.05)。实验乙组(50μg/L,RvDl)的以上4个指标虽均低于阴性对照组,但仅牙龈指数和松动度与阴性对照组的差异有统计学意义(P〈O.05)。两实验组治疗后的牙周袋深度相近(P〉0.05)。结论:两种浓度的RvDl对实验性大鼠牙周炎有治疗作用;100μg/L的RvDl可阻止实验性大鼠牙周炎的牙槽骨继续破坏。

不同材料在碳酸饮料所致脱矿釉质再矿化中的作用1274-1277

摘要:目的:观察碳酸饮料造成的实验性釉质脱矿在不同材料处理后对牙釉质再矿化影响的研究。方法:收集因正畸拔除的新鲜前磨牙,随机分为脱矿组(A组);蒸馏水处理组(B组);渗透树脂处理组(c组)。所有离体牙分为近远中釉质块,全部浸泡于雪碧中建立脱矿模型,之后A组釉质面涂布抗酸性指甲油,B组和C组釉质面分别用蒸馏水和渗透树脂处理,所有釉质块置于人工唾液中37℃恒温水浴再矿化8周。每组各随机选取6个近中釉质块,扫描电镜下观察釉质表面的微观结构;其余近中釉质块经处理后,激光共聚焦扫描显微镜下观察荧光图像;远中釉质块采用显微硬度仪检测各组的硬度值。结果:扫描电镜观察,A组釉质面粗糙,大量釉柱断裂形成大小不等的孔隙样结构,B组可见少量矿物质沉积,部分孔隙变浅甚至消失,c组釉质面较光滑平坦,无明显孔隙。激光共聚焦扫描显微镜观察,A组荧光染料沉积多,荧光面积和荧光强度大,B组和c组荧光染料沉积减少,荧光面积和荧光强度减弱,且c组减弱程度较B组更为明显。显微硬度仪检测结果,B组和c组药物处理后显微硬度值较脱矿后显微硬度值增大,且C组较B组增大幅度更高,差异均具有统计学意义(P〈O.05)。结论:渗透树脂对碳酸饮料造成的实验性釉质脱矿最具有积极的治疗作用。

YAP1小干扰RNA对舌鳞状细胞癌生物学特性的影响1278-1281

摘要:目的:探讨小分子RNA干扰(siRNA)YAPl基因对舌鳞状细胞癌生物学特性的影响。方法:培养人舌癌SCC-4细胞,根据转染物不同,分为sIRNA-YAPl组、siRNA-对照序列组和空白对照组,实时荧光定量PCR技术检测各组细胞中YAPl基因表达,Westernblot法检测各组细胞中YAPl蛋白表达,MTT法检测各组细胞增殖能力,流式细胞技术检测各组细胞凋亡情况,划痕实验检测各组细胞迁移能力,Transwell法检测各组细胞侵袭能力。结果:与siRNA-对照序列组和空白对照组比较,siRNA-YAPl组细胞中YAPlmRNA和蛋白相对表达量均降低,差异均有统计学意义(P〈O.05);与siRNA对照序列组和空白对照组比较,siRNA-YAPl组细胞24h、48h、72h、96h时A值均降低,差异均有统计学意义(P〈O.05);与siRNA-对照序列组和空白对照组比较,SiR-NA-YAPl组细胞凋亡率均升高,差异有统计学意义(P〈0.05);与siRNA-对照序列组和空白对照组比较,SiR-NA-YAPl组细胞划痕愈合率降低,差异有统计学意义(P〈0.05);与siRNA-对照序列组和空白对照组比较,siRNA-YAPl组侵袭细胞数减少,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论:特异性沉默人舌癌SCC-4细胞中YAPl基因可抑制细胞增殖,加速细胞凋亡,减少细胞迁移和侵袭能力。

RMGIC联合自酸蚀粘接剂修复V类洞粘接强度和边缘微渗漏的研究1282-1285

摘要:目的:研究树脂加强型玻璃离子联合自酸蚀粘接剂修复V类洞时对粘接强度和边缘微渗漏的影响。方法:收集40颗新鲜拔除健康磨牙,随机等分为Al、A2和B1、B2四组。A组于离体牙颊面制备牙本质平面,A1组不做处理,A2组牙本质平面使用贺利氏ibond处理,随后利用模具及光固化灯将FujiⅡLC圆柱体粘接在牙本质平面上,万能测试机检测牙本质抗剪切粘接强度。B组于牙颈部制备V类洞型,B1组不做处理,B2组窝洞使用贺利氏ibond处理,随后进行FujiⅡLC充填后常规修形及抛光,将标本置于37℃1g/L罗丹明B溶液中24h进行荧光染色后制作薄切片,激光共聚焦显微镜观察测量染料渗入深度。结果:A1、A2组牙本质抗剪切粘接强度分别为(5.15±0.69)、(14.91±1.33)MPa,B1、B2组的边缘微渗漏深度分别为(21.64±1.10)、(8.63±0.56)μm,A组与B组组内比较分别存在统计学差异(P〈0.05)。结论:利用RMGIC充填牙颈部V类洞时结合自酸蚀粘接剂可以明显提高牙本质粘接力强度并且可以明显减少充填体边缘微渗漏。

介孔硅载七叶皂苷钠对粪肠球菌抑菌作用的研究1286-1290

摘要:目的:探讨氨基改性前后的介孔硅载七叶皂苷钠(SA-SBA-15及SA-NH2-SBA-15)和氢氧化钙Ca(OH):对粪肠球菌的抑菌作用。方法l液体稀释法测SA-NH2-SBA-15、SA-SBA-15和Ca(OH):的最低抑菌浓度(M1c);液体扩散法观察SA-NH2-SBA-15、SA-SBA-15和Ca(0H)z对粪肠球菌抑菌圈的大小;SA-NH2-SBA-15、SASBA-15和Ca(OH)z与菌液共培养168h,每隔24h取0.1m1.液体另作厌氧培养24h,评价抑菌效果。结果:SA-NH2-SBA-15、SA~SBA-15的MIC为3.5g/L,Ca(OH)2的MIC为4.0g/L。SA-NH2-SBA-15、SA-SBA-15和Ca(OH)2浓度大于MIc时,抑菌圈大小与浓度呈依赖性增高,差异具有统计学意义(P〈0.05)。72h后至168h,SA-SBA-15和SA-NH2-SBA的菌落数明显少于Ca(0H)2。96h后,SA-NH2-SBA-15组的菌落数明显少于SA-SBA-15组,差异具有统计学意义(P〈O.05)。结论:SA-NH3-SBA-15、SA-SBA~15及Ca(OH)2对粪肠球菌具有一定的抗菌作用;SA-NH2-SBA-15、SA-SBA-15的抑菌效果优于Ca(OH)2;SA-NH3-SBA-15对粪肠球菌的药效长于SA-SBA-15,长于Ca(OH)2。

口腔医学研究杂志信息·广告
告读作者1253-1253

摘要:《口腔医学研究》从2016年1期开始,为每篇刊出文章标注中文DOI号。DOI是Digital Object Identifier的英文缩写,是国际通用的数字对象标识符。它被誉为“互联网上的条形码”,是互联网数字资源的身份证及唯一编码。

《口腔疾病防治》杂志征稿及征订启事1273-1273

摘要:《口腔疾病防治》是由广东省口腔医院、广东省牙病防治指导中心主办,中南大学湘雅口腔医学院、郑州大学口腔医学院、南昌大学口腔医学院、重庆医科大学口腔医学院、福建医科大学口腔医学院等五所大学协办,月刊,CN44-1724/R,ISSN2096~1456。

唇腭裂易感基因研究取得新进展1285-1285

摘要:武汉大学口腔医学院边专教授团队和安徽医科大学孙良丹教授团队合作完成的唇腭裂易感基因研究取得新进展,相关成果以“Genome-wide analyses of non-syndromic cleft lip with palate identify fourteen novel loci and genetic heterogeneity”(《非综合征型唇腭裂全基因组关联分析发现了14个新的易感位点和遗传异质性》)为题.

关于《口腔医学研究》启用在线投稿系统的启事1309-1309

摘要:《口腔医学研究》杂志网址为WWW.kqyxyj.com,网站主要包括投稿与查询系统、编辑加工系统、专家远程审稿系统3部分。作者可以通过网站投稿并查询稿件处理情况,审稿专家可实现网上审稿。

《2015口腔医学新进展》出版消息1313-1313

摘要:由武汉大学口腔医学院樊明文教授主编,国内外多所院校著名口腔医学专家参与编写的《2015口腔医学新进展》已由人民卫生出版社正式出版发行。

《自然》发表内分泌代谢研究领域中美合作成果武汉大学口腔医学院季耀庭博士为共同第一作者1331-1331

摘要:2017年5月24日,国际顶尖杂志《自然》(Nature)在线发表了美国西奈山医学院与武汉大学口腔医学院的合作研究成果。研究发现卵泡刺激素对脂肪组织能量代谢有显著影响,武大口腔季耀庭博士为共同第一作者。