口腔医学研究杂志 北大期刊 统计源期刊

口腔医学研究 2005年第01期杂志 文档列表

口腔医学研究杂志基础研究论著

Smad在牙本质涎磷蛋白基因表达中的作用1-3

摘要：目的:研究Smad蛋白在牙本质涎磷蛋白(dentin sialophosphoprotein, DSPP)基因表达中的作用.方法:细胞培养,瞬时转染和报告基因检测.结果:转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)抑制DSPP基因启动子活性.过表达野生型Smad3蛋白显著增强了TGF-β1对DSPP基因表达的转录抑制,而过表达Smad3突变型蛋白则显著抑制了TGF-β1对DSPP基因启动子活性的影响.过表达Smad2野生型或突变型蛋白对TGF-β1抑制DSPP基因启动子活性无明显影响.结论:Smad3在介导TGF-b1对DSPP基因的转录调控中发挥重要的作用.

Bio-oss结合Bio-gide修复牙种植体周围骨缺损的组织学研究4-7

摘要：目的:通过制作带有种植体的硬组织磨片,评价无机牛骨(deproteinized natural bovine mineral,Bio-oss)结合可吸收性胶原膜(bioresorbable collagen mambrane,Bio-gide)在牙种植体周围骨缺损中的引导骨再生作用及效果.方法:在兔股骨植入羟基磷灰石涂层BLB种植体,并在其外侧壁制造标准骨缺损,A组在骨缺损处植入Bio-oss颗粒并在其表面覆盖Bio-gide膜,B组作为空白对照,分别于术后1、2、4、6个月取样品,通过带种植体的硬组织切片进行骨组织形态学分析.结果:术后1个月Bio-oss颗粒表面有新骨形成,随时间延长Bio-oss发生降解吸收,新生骨量增加,并与种植体表面形成骨性结合.结论:可吸收性胶原膜Bio-gide结合Bio-oss应用于牙种植体周围骨缺损中,可以引导骨组织再生,重建缺损的骨组织,新生骨与种植体形成骨性结合.

去细胞同种异体移植面神经材料的制备8-11

摘要：目的:探讨如何构建异体组织工程化面神经,提供具有仿生结构的支架.方法:取8段长5 cm、直径2 mm兔的面神经,其中6段用3%三硝基甲苯和4%脱氧胆酸钠分别萃取1、2和3次,在萃取神经和未萃取神经的中段取材,行HE染色、Masson染色和S-100免疫组化染色,在光镜和电镜下观察神经萃取前后形态学的变化.结果:用三硝基甲苯和脱氧胆酸钠萃取后,面神经内的细胞消失,而纤维性支架结构与未经萃取的神经相仿,电镜下可见萃取后的神经由空的神经基底膜管和管之间的胶原纤维构成.随着萃取次数的增加,神经内残留的S-100蛋白显著减少,但反复萃取后神经的支架结构受破坏.结论:用三硝基甲苯和脱氧胆酸钠萃取2次可去除兔面神经的细胞而保留完整的神经基底膜管和纤维支架结构,是制备具有仿生结构的组织工程化面神经支架较为理想的方法.

大鼠下颌骨牵张成骨模型的改进12-15

摘要：目的:建立一个新的可行性和重复性俱佳的大鼠下颌骨牵张成骨模型.方法:对30只雄性大鼠从升支前缘中部至下颌下缘行全层骨切开,并安放特制的纯钛牵张器,用螺钉固定.5d延迟期后,以0.2 mm/次、2次/d的速度进行牵张,共8d;随后进入固定期.分别于固定期第2、4、8周分3批处死大鼠,进行大体标本观察和放射学、组织学检测.结果:实验过程被所有大鼠很好的耐受,切口感染率低(6.7%),无牵张器脱落.大体标本观察表明,在牵张间隙形成了很好的骨痂组织,牵张间隙达到了预期的长度.新生骨组织放射学和组织学表现与大动物的表现相似.结论:我们成功建立了一个新的可行性和重复性俱佳的大鼠下颌骨牵张成骨模型;该模型有助于牵张成骨分子机制的进一步深入研究.

人牙囊细胞与胶原凝胶复合煅烧骨三维培养的实验研究16-19

缺氧诱导成骨细胞VEGF的表达及其对成骨细胞分化的影响20-22

摘要：目的:研究在缺氧条件下体外培养成骨细胞诱导血管内皮生长因子(VEGF)的表达,及其对成骨细胞分化的影响.方法:酶消化法传代培养乳SD大鼠颅盖骨细胞并建立缺氧模型,采用激光共聚焦显微镜检测VEGF的表达;骨钙素放射免疫法检测骨钙素含量.结果:在培养的前3d,缺氧组细胞VEGF的光密度值及骨钙素含量均高于对照组.结论:缺氧(1～3d)诱导成骨细胞VEGF的高表达并促进成骨细胞的分化.

频繁摄食蔗糖对口腔牙菌斑钙、磷、氟储库和龋病相关性的研究23-26

摘要：目的:观察不同摄食蔗糖频率对菌斑钙、磷、氟含量变化,及对菌斑下釉质脱矿的影响,评价菌斑钙、磷、氟储库和龋病的相关性.方法:选取10名志愿者,制作附有3块4 mm×4 mm×1 mm大小釉质块的口内装置,在7天周期培养菌斑的同时,以0次/d～8次/d不同频率滴加20%的蔗糖溶液,每次作用5 min,观察7d后菌斑钙、磷、氟含量、菌斑重量和釉质脱矿.结果:菌斑钙、磷含量随摄糖频率的升高显著下降(P＜0.001),氟含量仅在8次/d频率时较基线有显著降低(P＜0.01),而菌斑重量则显著增加(P＜0.001),4次/d和8次/d组釉质块出现脱矿,脱矿釉质块数目、程度与摄糖频率呈正相关.结论:频繁摄糖减少了菌斑矿物质含量,使其缓冲能力下降,并增加了菌斑的致龋性.

牛心包衍生膜材料的制备及理化性能检测27-30

摘要：目的:筛选脱牛心包衍生膜材料的制备方法,观察其组织结构和力学性能,探讨作为支架材料的可能性.方法:分别采用0.1 mol/L NaCl+0.5% Triton X-100、0.1 mol/L NaCl+0.25% Trypsin、0.25% Trypsin +0.5% Triton X-100、0.1 mol/L NaCl+0.25% Trypsin+0.5% Triton X-100对新鲜牛心包进行脱细胞处理,脱细胞牛心包经过碳化二亚胺(EDAC)交联.观察脱细胞牛心包基质材料的组织结构、测定其理化性质.结果:经0.25% Trypsin +0.5% Triton X-100酶联脱细胞处理获得的脱细胞牛心包内无细胞成分,其双层结构及理化性能保存良好.结论:0.25% Trypsin +0.5% Triton X-100酶联脱细胞法能有效地脱去牛心包内的细胞成分,获得的脱细胞牛心包的组织结构和理化性能符合生物支架材料的要求.

金地鼠颊囊癌变过程中p65和IKKα表达的实验研究31-34

摘要：目的:探讨核转录因子-κB家族成员中的一个重要亚基p65及其上游激酶IKKα在金地鼠颊囊鳞癌发生过程中的表达及意义.方法:建立金地鼠颊囊癌变的动物模型.采用Western blot法检测12组配对金地鼠正常颊黏膜、上皮单纯增生、上皮异常增生和鳞癌组织所提取的核蛋白中p65的表达差异.采用SABC免疫组织化学方法,检测各组IKKα的表达变化.结果:在正常颊黏膜和上皮单纯增生组织中,未见明显的p65蛋白质印迹带,且两者相比无显著性差异(P＞0.05);在正常颊囊黏膜中IKKα的表达几乎呈阴性,黏膜上皮的各细胞层细胞未见明显的胞浆着色.上皮单纯增生组织染色类似正常上皮.随着上皮异常增生的出现,p65蛋白质印迹带增强,较正常组和单纯增生组均有显著性差异(P＜0.01);同时,与正常组和单纯增生组相比,IKKα的阳性着色强度增强,阳性细胞数增加,并与异常增生程度有关(P＜0.01).在鳞癌组织中,p65蛋白质印迹带明显增强,与正常组和异常增生组相比均有显著性差异(P＜0.01);而IKKα的阳性表达进一步增加,呈广泛的强阳性表达.与正常组和异常增生组相比差异均有显著性(P＜0.01).结论:p65在金地鼠颊囊鳞癌发生、发展过程中被激活.p65和IKKα在金地鼠颊囊癌变过程中表达异常.

5种不同张口位的颞下颌关节区三维有限元模型的建立35-37

摘要：目的:建立5种不同张口位TMJ三维有限元模型.方法:应用斜矢状3D/WATS薄层MR技术和Matlab科学计算软件,结合Ansys三维有限元专用软件对22×5层,层厚为1 mm的TMJ MR影像进行分析处理.结果:建立了更为准确的5种不同张口位的TMJ三维有限元模型.结论:3D/WATS薄层斜矢状位MR技术的应用使得关节区软组织的显影更为清楚,建立更为精确的TMJ三维有限元模型.Matlab科学计算软件的高效识别,提高了建模效率,同时利用该软件模拟0.2 mm厚的关节软骨,提高了模型的相似性.

氟化物控释装置对钴铬合金腐蚀性的实验研究38-40

抑癌基因PTEN在腮腺肿瘤中的突变与缺失41-44

摘要：目的:探讨抑癌基因PTEN在腮腺多形性腺瘤及腮腺粘液表皮样癌的发生、发展过程中的作用.方法:应用聚合酶链反应(PCR)及克隆、基因测序的方法来分析腮腺多形性腺瘤、腮腺粘液表皮样癌及正常腺体组织中PTEN基因第5、第6及第8外显子有无突变及缺失.结果:通过对PTEN基因3个外显子的克隆测序,发现有2例腮腺多形性腺瘤外显子8发生突变,其中1例引起编码的氨基酸发生变化;而腮腺粘液表皮样癌中均未发现有突变及缺失.结论:初步推断,在DNA水平抑癌基因PTEN在腮腺多形性腺瘤中存在突变,在其发生发展过程中可能起到一定的作用;在DNA水平抑癌基因PTEN在腮腺粘液表皮样癌的发生过程中可能不起重要作用.

矫治力作用下大鼠牙髓组织中MEK的变化45-46

摘要：目的:探讨矫治力对大鼠牙髓组织中MEK的影响.方法:1)对大鼠切牙分别施以100 g、200 g、300 g的矫治力,24 h后测定MEK的含量.2)对大鼠切牙施以100 g的矫治力,分别于施力后1 h、24 h、48 h、72 h测定MEK的含量.结果:与对照组相比,牙髓组织中MEK含量1)于施加矫治力后显著降低,且与矫治力具有负相关;2)在施力后24 h、48 h有显著性降低,72 h后向正常水平恢复.结论:矫治力启动了大鼠牙髓组织中与疼痛相关的神经肽的代谢途径.

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