基因组学与应用生物学杂志

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基因组学与应用生物学杂志 北大期刊 CSCD期刊 统计源期刊

Genomics and Applied Biology

  • 45-1369/Q 国内刊号
  • 1674-568X 国际刊号
  • 1.11 影响因子
  • 1-3个月下单 审稿周期
基因组学与应用生物学是广西大学主办的一本学术期刊,主要刊载该领域内的原创性研究论文、综述和评论等。杂志于1982年创刊,目前已被维普收录(中)、CA 化学文摘(美)等知名数据库收录,是广西大学主管的国家重点学术期刊之一。基因组学与应用生物学在学术界享有很高的声誉和影响力,该期刊发表的文章具有较高的学术水平和实践价值,为读者提供更多的实践案例和行业信息,得到了广大读者的广泛关注和引用。
栏目设置:综述与专论、研究论文、研究报告、实验技术。

基因组学与应用生物学 2017年第07期杂志 文档列表

基因组学与应用生物学杂志分子医学与临床应用
沉默EZH2基因表达对宫颈癌细胞增殖能力影响的分析2586-2592

摘要:本实验旨在探讨EZH2基因在宫颈癌中表达情况、对宫颈癌细胞增殖能力的影响及其机制。通过免疫组织化学法检测20例正常宫颈、20例CIN及60例宫颈鳞癌组织中EZH2蛋白表达;采用RT-PCR法检测4个宫颈癌细胞株中EZH2 m RNA的表达。通过Lipofectamin2000介导EZH2 si RNA瞬时转染C33A细胞株,Western blotting法检测si RNA的干扰效率。MTT、流式细胞仪检测EZH2沉默后细胞增殖及细胞周期变化;Western blotting检测p21表达变化。结果显示,正常宫颈组织、CIN、宫颈鳞癌中EZH2阳性表达率分别为15%、30%、76.7%,呈逐级升高趋势,后者与前两者见差异有统计学意义(p〈0.01);EZH2的表达同宫颈鳞癌细胞分化程度、间质浸润深度及淋巴结转移显著相关(p〈0.05)。EZH2 m RNA在宫颈癌细胞株He La、Si Ha、C33A及Caski中均表达,其中C33A细胞中表达最高。si RNA沉默EZH2基因明显抑制宫颈癌C33A细胞增殖,阻滞细胞周期于G1期;Western blotting检测p21表达上调。由此得出结论,EZH2基因在宫颈癌中高表达;沉默EZH2基因可通过上调p21蛋白的表达阻滞细胞周期于G1期、抑制宫颈癌细胞的增殖。

封面图片介绍2592-2592

摘要:线粒体(Mitochondrion)是一种存在于大多数细胞中的由两层膜包被的细胞器,是细胞中进行有氧呼吸、产生能量的主要场所,被称为“Power house”。线粒体拥有自身的遗传物质和遗传体系,其基因组是独立于染色体基因组之外的细胞器基因组,通常其基因组大小在16~17 kb之间,是研究生物基因组结构、功能和进化的最佳模型。目前主要有传统和高通量线粒体基因组测序技术,相对于高通量测序的昂贵费用,传统测序的引物步移法是小规模研究的首选方法。

自然杀伤细胞免疫球蛋白样受体基因与乳腺癌的相关性分析2593-2598

摘要:为了探讨自然杀伤(natural killer,NK)细胞免疫球蛋白样受体基因KIRs与乳腺癌发生发展的关系,我们以45例乳腺癌患者为研究组,30例健康成年女性为对照组,分别采集其血液样本进行聚合酶链式反应(polymerase chain reaction,PCR),对两组中自然杀伤细胞免疫球蛋白样受体基因簇成员与其配体及其相关组合的表达频率进行了比较分析,发现与对照组相比,乳腺癌患者中KIR2DL5A、KIR2DS2和KIR2DS3 3种基因表达的频率显著降低,与乳癌症的发生发展成负相关关系,而KIR2DL1与KIR3DS1基因的频率稍高,但无统计学意义。基因的组合分析显示,KIR2DS2和KIR2DS3对乳腺癌患者具有一定的保护作用,在KIR2DS2缺失时KIR2DL2可成为危险因素。乳腺癌患者组内HLA-C1的基因型(93.3%)显著高于对照组(73.3%),抑制性的基因组合KIR2DL1+/HLA-C1C2+与乳腺癌之间存在正性相关关系;对于同一种KIR基因,负性相关关系见于KIR2DL1+/C2+(p〈0.001)及KIR2DL1+/HLA-C2C2+(p=0.022)组合。我们的研究为了解乳腺癌的免疫遗传机制及其临床诊疗提供了一定的帮助。

Msx1在抑制性靶标基因上的结合位点倾向于分布在LADs内2599-2605

摘要:在细胞核内,基因组的空间排列并不是随机的。不同种类细胞的染色质会有不同的空间排布;同一种类细胞的染色质,在不同的发育过程中,其空间排列也不尽相同。核纤层可以和染色质上的LADs(lamina-associated domains)相结合,使LADs锚定在细胞核核周,从而抑制特定基因的转录。我们前期研究发现,在肢体发育过程中,同源异型框蛋白Msx1富集在细胞核核周。而且,在小鼠成肌细胞C2C12中,外源性的Msx1也富集在细胞核核周,与此同时,Msx1的抑制性靶标基因(Myo D,Myf5等)也倾向于定位在细胞核核周。那么,Msx1对其靶标基因的抑制是否与LADs有关呢?因此,我们系统地分析了Msx1在基因组水平对DNA的结合与LAD之间的关系。研究表明,在小鼠成肌细胞C2C12中,作为转录抑制因子,Msx1在基因组内的结合位点约有20%(这些结合位点几乎都位于抑制性靶标基因内)位于LADs内或者与之重叠。反之,68%~71%的LADs含有至少一个Msx1结合位点,而在与细胞核核周相结合的LADs中,高达75%的LADs含有至少一个Msx1结合位点。而主要作为转录激活因子的Myo D,其在基因组内的结合位点虽与Msx1基本同样多,但位于LADs内或者与之重叠的就较少;含有至少一个Myo D结合位点的LADs也明显较少。这表明Msx1在抑制性靶标基因上的结合位点倾向于分布在LADs内,这为今后研究Msx1抑制靶标基因的机制提供了新的思路。

免疫抑制对MRSA毒力因子基因表达的影响2606-2612

摘要:研究不同免疫状态下耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(methicillin resistant Staphylococcus aureus,MRSA)毒力因子的表达情况,为结合宿主免疫状态对金黄色葡萄球菌毒力因子基因表达的影响提供新的思路和依据。将SPF清洁级Wistar大鼠随机分成对照组和模型组,每组12只,雌雄各半。以40 mg/kg的环磷酰胺连续肌肉注射3 d,造成大鼠免疫抑制,在此基础上通过滴鼻方式滴入小剂量高浓度的新鲜MRSA菌悬液,连续滴注3 d,造成免疫抑制MRSA定植模型。对照组将正常大鼠直接鼻腔滴入小剂量高浓度的新鲜MRSA菌悬液。细菌定植一定时间后取大鼠鼻粘膜组织,运用实时荧光定量PCR技术分析不同免疫状态下大鼠鼻粘膜组织中分离的MRSA毒力因子在基因水平上的表达差异。这表明与肌注环磷酰胺前比较,肌注环磷酰胺后3 d、7 d时,大鼠血液学检查可见外周血WBC、PLT数量迅速下降,同时RBC、HGB亦明显降低(p〈0.01);外周血中包括CD4~+T淋巴细胞和CD8~+T淋巴细胞比例以及B淋巴细胞、NK细胞的比例均明显降低(p〈0.01);外周血血清中免疫球蛋白Ig G、Ig M、Ig A的含量明显下降(p〈0.01);不同免疫状态下细菌毒力因子基因相对表达含量表明,定植在模型组大鼠鼻粘膜组织中的MRSA毒力因子hlα和spa的表达水平要高于对照组,p〈0.05,其中目的基因spa的表达水平显著升高(p〈0.01)。说明当宿主处于免疫抑制状态时,可能通过促进金黄色葡萄球菌毒力因子的表达增强金黄色葡萄球菌的致病力。

转录因子SP1调控小鼠前成骨细胞中MEPE基因表达的研究2613-2618

摘要:克隆转录因子SP1并构建其真核表达载体;在双荧光素酶基因检测报告系统下观察3种MAPK信号通路抑制剂调控SP1对不同长度的MEPE基因表达的调控作用,以分析转录因子SP1作用于MEPE基因的显著区段,并利用实时定量RT-PCR法分析SP1调控MEPE基因的表达。根据双荧光素酶基因检测报告系统的研究表明在小鼠前成骨细胞中,SP1可以抑制MEPE基因的转录活性,在(-1 081~66)1 147 bp片段区域内抑制作用较为显著,SP1可通过抑制JNK途径抑制MEPE基因的转录活性;实时定量RT-PCR法分析再次验证SP1抑制MEPE基因的表达水平。这表明转录因子SP1对MEPE基因表达具有显著的调节作用,从而表明转录因子SP1在骨形成发育过程中起到重要的生物学意义。

木犀草素通过抑制肝癌细胞Sp1活性上调抑癌基因OPCML表达2619-2626

摘要:抑癌基因OPCML的甲基化失活是肿瘤发生的重要机制,因此采用药物逆转抑癌基因的失活状态是肿瘤防治的重要策略。研究表明,Luteolin可在一定程度上抑制DNA的甲基化转移酶(methyltransferase)的活性,但木犀草素是否能逆转OPCML的失活状态目前尚不明确。本研究通过体外培养肝癌细胞系HepG2,用不同浓度木犀草素处理后,采用实时定量PCR和Western blotting分别检测OPCML、DNMT1的m RNA和蛋白表达;甲基特异性PCR(MSP)和DNA甲基转移酶(DNA methyltransferases)催化实验分析OPCML基因启动子区域甲基化及细胞核中甲基化活性;ELISA分析木犀草素处理前后对核转录因子Sp1活性的变化;RNA干扰及慢病毒转染等方法观察Sp1在介导甲基化及CPCML表达中的作用。最后建立裸鼠异种移植瘤动物模型,观察木犀草素对异种移植瘤生长的抑制作用。结果显示,Hep G2细胞基础状态下OPCML表达水平较低,其启动子区域甲基化水平较高,而经0~30μmol/L木犀草素处理后,能显著增强OPCML蛋白和m RNA的表达,并能降低其启动子甲基化水平以及细胞核中甲基化活性。同时,木犀草素也能抑制Hep G2细胞中Sp1的活性以及DNMT1的表达。si RNA干扰OPCML后,可逆转木犀草素对Hep G2细胞的生长抑制效应,上调细胞内Sp1表达后,同时伴有DNMT1表达增加及OPCML表达降低。此外,木犀草素也能上调裸鼠异种移植瘤中OPCML表达并抑制移植瘤生长的生长。以上结果表明木犀草素可能通过降低细胞内甲基化水平而上调OPCML基因表达,最终抑制Hep G2细胞生长增殖。

表皮生长因子受体基因突变对非小细胞肺癌脑转移患者生存期的影响2627-2632

摘要:为了探究表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)基因的突变对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)脑转移患者生存期的影响,我们以2012年1月至2014年12月期间我院收治的123例非小细胞肺癌脑转移患者为回顾性研究对象,按治疗方案的差异分为放射治疗组(36例),化疗组(52例),放射治疗+化疗组(24例)、放化疗+靶向治疗组(13例),观察EGFR基因突变对不同治疗方案的非小细胞肺癌脑转移患者无进展生存期(progression-free-survival,PSF)和总生存期(overall survival,OS)的影响。我们发现,EGFR突变对非小细胞肺癌脑转移患者生存期具有显著影响,EGFR突变型患者生存期明显长于EGFR野生型患者,而基于EGFR突变的靶向治疗患者生存期明显长于辅助治疗患者,因此基于EGFR突变的靶向治疗可有效提升患者生存期。我们的研究为非小细胞肺癌脑转移患者的临床治疗提供了一定的理论依据。

儿童过敏性紫癜血清IL-21、TGF-β1、TNF-α、IgA1的变化与紫癜性肾炎发生的相关性研究2633-2639

摘要:探讨儿童过敏性紫癜(henoch-schonlein purpura,HSP)患儿血清中白细胞介素-21(Interleukin-21,IL-21)、肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)、免疫球蛋白A1(Immunoglobulin A1,Ig A1)和转化生长因子-β1(Transforming growth factor-β1,TGF-β1)的含量变化,并研究这些因子与HSP发展为紫癜性肾炎(Henoch-SchOnlein purpura nephritis,HSPN)的相关性。选取我院2015年1月~2016年1月确诊的急性期过敏性紫癜患儿共72例作为本研究的实验对象。根据HSP患儿病症是否累积到肾脏,再分为普通HSP组(39例)和HSPN组(33例),另对照组为30例同期健康体检儿童。通过酶联免疫吸附(ELISA法)对检测血清中白细胞介素-21、转化生长因子-β1以及肿瘤坏死因子-α含量,采用全自动化生化分析仪检测血清免疫球蛋白A1的含量,同时研究此类因子与紫癜性肾炎是否存在一定的相关性。3组结果对照,HSPN组和HSP组转化生长因子-β1、肿瘤坏死因子-α和免疫球蛋白A1水平均高于对照组,差异具有显著意义(p〈0.05);HSPN组IL-21、TGF-β1、TNF-α和Ig A1水平均高于HSP组,差异具有显著意义p〈0.05)。HSP患儿血浆TGF-β1水平与TNF-α呈正相关(r=0.478,p〈0.05)。IL-21、TGF-β1、TNF-α和Ig A1可能参与HSP和HSPN的发病过程,HSP患儿TNF-α水平的升高可能和TGF-β1水平改变有关,了解这些因子在HSP发病和发展过程的作用可以更好地指导临床对过敏性紫癜肾脏合并症的发生率和预后判断。

大鼠胚胎下颌磨牙发育初期p75NTR及RUNX2时空表达2640-2647

摘要:观察p75神经营养受体(p75 neurotrophin receptor,p75NTR)及Runt相关转录因子2(runt-related transcription factor 2,RUNX2)在SD大鼠下颌第一磨牙成牙发育初期不同发育阶段的表达分布情况,并探讨两者在SD大鼠出生后下颌第一磨牙发育矿化的作用。我们首先制备SD大鼠下颌第一磨牙发育初期标本(E13.5 d,E14.5 d,E15.5 d,E16.5 d,E18.5 d和P0.5 d),免疫组织化学检测p75NTR和RUNX2的表达分布情况。并用表达强度差异较大的天数P0.5 d的大鼠外胚间充质干细胞(ectomesenchymal stem cells,EMSC)进行体外矿化诱导,同时本实验采用蛋白质印迹法检测0 d、7 d、14 d和21 d的p75NTR和RUNX2的表达情况。我们发现p75NTR在蕾状期(E13.5 d)开始表达于成釉器旁边的间质;帽状期(E14.5 d,E15.5 d)广泛表达在内釉上皮、釉结、星网状层、牙乳头、牙囊;钟状期(E16.5 d,E18.5 d,P0.5 d)表达在内釉上皮、釉结、星网状层、中间层、牙乳头,牙囊。RUNX2在蕾状期、帽状初期(E13.5 d,E14.5 d)表达在成釉器下方间质;帽状末期(E15.5 d)达在在内釉上皮、釉结、星网状层、牙乳头、牙囊;钟状期(E16.5 d,E18.5 d,P0.5 d)表达在在内釉上皮、釉结、星网状层、中间层、牙乳头、牙囊;在帽状末期到钟状期(E15.5 d,E16.5 d,E18.5 d)RUNX2与p75NTR的表达范围和强度是相似的,但在钟状分化期(P0.5 d)RUNX2的表达范围类似于p75NTR但强度下降。P0.5 d EMSC蛋白质印迹法结果显示:随着矿化诱导时间的上升,p75NTR和RUNX2的表达均呈上升趋势。这些结果提示我们p75NTR和RUNX2在成牙初期不同天数表达位置及变化,具有时空特异性,可能与牙齿矿化发育相关,矿化诱导后变化趋势趋于一致说明二者在SD大鼠成牙发育初期下颌第一磨牙的发育及矿化中都起到一定的作用,可能存在正相关关系。

GM-CSF体外诱导培养C57BL/6J小鼠BMDCs的动态观察及鉴定2648-2654

摘要:本研究旨在通过培养并观察C57BL/6J小鼠骨髓来源树突状细胞(BMDCs)集落、形态、表型的动态变化,为BMDCs的形态、表型等方面提供参考数据。取C57BL/6J小鼠骨髓,用粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)诱导和培养BMDCs,在第3、6、9、12天拍照、HE染色观察BMDCs的集落、形态;FACS分析第3、6、9、12天以及LPS刺激后BMDCs的CD11c、CD80和CD86的表达;扫面电镜拍照LPS刺激后BMDCs的树突与形态。发现GM-CSF诱导和培养的C57BL/6J小鼠BMDCs在第3天形成明显的集落、第6天集落释放较多的BMDCs;显微镜下HE染色显示,第3天可见BMDCs有突起、第6天明显,第12天有明显突起的细胞数量增多;FACS分析显示,随着培养时间的增加,BMDCs的CD11c、CD80、CD86的表达逐渐上调,第12天表达较明显,LPS刺激能提高CD80、CD86的表达;扫描电镜显示,LPS刺激的BMDCs有明显的树突状突起。因此GM-CSF诱导和培养的C57BL/6J小鼠BMDC具有典型的树突状突起、表达CD11c、CD80、CD86等树突状细胞(DCs)分子标记,LPS刺激能促进CD11c、CD80、CD86的表达。

Legume Genomics and Genetics(LGG)2654-2654

姜黄素对大鼠脊髓损伤后氧化应激及胶质纤维酸性蛋白表达的影响2655-2659

摘要:本实验探讨姜黄素治疗大鼠脊髓损伤后对氧化应激及胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillaryacidic protein)表达的影响。将30只大鼠按随机数字表法分为3组:假手术组、模型组、姜黄素(姜黄素组,100 mg/kg),每组10只。假手术组仅咬除椎板,暴露脊髓;模型组、姜黄素组制备脊髓半横断损伤模型。姜黄素组术后即刻按照100 mg/kg剂量腹腔注射姜黄素。模型组腹腔注射等体积DMSO。每日注射1次,连续7 d。假手术组不作处理。在术后当天、7 d、14 d和21 d对3组大鼠行BBB运动功能评分。用化学比色法测定3组术后24 h大鼠血浆中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的活力。免疫荧光染色观察GFAP的表达,计算阳性细胞数。结果表明,与模型组比较,术后14 d和21 d,姜黄素组BBB评分显著提高((p〈0.05);与模型组比较,术后24 h后姜黄素组SOD活力显著提高(p〈0.05);与模型组比较,姜黄素组脊髓损伤部位GFAP阳性细胞数明显减少((p〈0.05)。根据本研究结果,我们推断姜黄素在治疗脊髓损伤过程中,可能是通过降低细胞氧化应激水平,进而抑制GFAP表达,发挥对脊髓损伤的治疗作用。

阿霉素干预对miR-106a在淋巴瘤Jurkat细胞中表达的影响2660-2664

摘要:检测miR-106a在淋巴瘤Jurkat细胞中的表达及阿霉素对其表达的影响,探讨miR-106a在淋巴瘤发病中的作用机理。采用淋巴瘤Jurkat细胞,用不同浓度阿霉素处理,以正常人外周血单个核细胞作对照,应用实时定量PCR(Real-Time PCR)方法检测上述各组miR-106a中的表达情况;采用MTT方法检测Jurkat细胞增殖情况;采用流式细胞术(FCM)分析阿霉素干预后Jurkat细胞凋亡及周期变化。淋巴瘤Jurkat细胞中miR-106a表达水平明显高于正常对照组(t=10.27,p〈0.01)。用不同浓度阿霉素作用于Jurkat细胞48 h、72 h后,miR-106a表达水平较对照组均下降,并随阿霉素浓度升高其相对表达量降低(48 h F=198.57,72 h F=495.43,p均〈0.01);对Jurkat细胞的增殖抑制率(48 h F=65.54,72 h F=110.08,p均〈0.01)和凋亡率均高于对照组(48 h F=1072.19,72 h F=3 271.66,p均〈0.01)。miR-106a在淋巴瘤Jurkat细胞中的表达较正常人增高,阿霉素对其表达有抑制作用,miR-106a可能与淋巴瘤的发生发展有关。

CKD-5期肾病患者血清FGF-23水平与血管钙化的关系2665-2670

摘要:为了探讨终末期肾病(ESRD)患者血清成纤维细胞生长因子23(FGF-23)水平与心血管钙化的关系。我们选取了2015年9月~2016年5月在我院各科室接受治疗的ESRD患者68例为实验组,选取46例健康成年人为对照组。使用超声和腹部X线平片对心血管和腹主动脉血管钙化情况进行评定,同时测量成纤维细胞生长因子23(FGF-23)、血清肌酐(Scr)、钙(Ca)、磷(P)、碱性磷酸酶(ALP)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、血红蛋白(HB)、甲状旁腺激素(i PTH)各项指标的含量。ESRD组患者FGF-23水平高于对照组,差异有统计学意义(p〈0.05),ESRD组患者FGF-23水平与Scr、P、iPTH、ALP呈正相关(r=0.423~0.687),与Ca、TC、TG、HB无相关性(r=-0.014~-0.113)。钙化组患者FGF-23水平高于非钙化组,差异有统计学意义(p〈0.05)。ESRD患者血清FGF-23水平的升高与心血管钙化的发生发展密切相关。

miR-21通过PTEN/PI3K/AKT信号通路调控胶质瘤细胞的增殖2671-2676

摘要:探讨miR-21对胶质瘤细胞U87中人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因/磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PTEN/PI3K/AKT)信号通路相关影响作用研究。脂质体Lipofectamine~(TM)2000将miR-21 inhibitor和miR-21 NC转入U87细胞中,48 h后,RT-PCR检测miR-21表达,MTT法检测细胞活力,Annexin V/PI流式双染检测细胞凋亡情况,Western blotting检测PTEN/PI3K/AKT激活情况及程序性细胞死亡因子4(PDCD4),Bax及Bcl-2的表达。与miR-21 NC组比较,miR-21 inhibitor组miR-21表达量显著降低,U87细胞活力下降,细胞凋亡率提高,PI3K、Bcl-2及p-AKT表达量下调,PTEN、PDCD4及Bax表达量上调,差异均具有统计学意义(p〈0.01)。miR-21inhibitor能显著的抑制U87细胞的增殖,与PTEN/PI3K/AKT信号通路有关。

miR-490和miR-363对结肠癌功能协同调控及其机制探究2677-2681

摘要:本研究分析miR-490和miR-363过表达后功能及对结肠癌影响机制探究。利用结肠癌细胞株SW620、HCT116和正常结肠上皮细胞中,应用瞬时转染过表达miR-490及miR-363,然后通过分析细胞凋亡、细胞周期及生存率等指标来研究miR-490和miR-363在结肠癌细胞的功能,用Western blotting检测WEE1及Cdc2等蛋白的表达情况。得到结果 miR-490和miR-363转染后可抑制结肠癌SW620细胞株增殖,同时促进其凋亡及下调细胞周期G2/M的比例。miR-490和miR-363协同可抑制WEE1蛋白激酶进而调节Cdc2。结果表明miR-490和miR-363可协同抑制结肠癌细胞株SW620功能。

符克TM酶联免疫捕获系统检测常见吸入物过敏原特异性IgE抗体2682-2686

摘要:符克TM(Fooke TM)系统是国产自动化全定量过敏原s Ig E检测系统,是一种酶联免疫捕获法检测系统,已经用于检测常见吸入物过敏原特异性Ig E抗体(s Ig E)。本研究采用符克TM系统检测户尘螨、粉尘螨、猫毛屑和狗毛屑过敏原slg E,试图评价符克TM(Fooke TM)系统在检测常见吸入物过敏原特异性Ig E抗体的精密度和灵敏度,并与Immunon CAP系统进行定量和定性比较。研究表明:符克TM系统检测户尘螨、粉尘螨、猫毛屑和狗毛屑过敏原slg E的批内变异系数(CV)分别为3.33%、4.09%、5.83%和4.57%,均高于试剂盒标示精密度;定量测定下限(LOQ)分别为0.261 KU/L、0.255 KU/L、0.164 KU/L和0.269 KU/L,均低于厂商标示灵敏度。符克TM系统和Immuno CAP系统定量检测数据进行线性回归分析表明,户尘螨、粉尘螨、猫毛屑和狗毛屑过敏原的直线回归决定系数分别为0.361、0.472、0.844和0.473,p〈0.05,具有良好的线性相关性;符克TM系统和Immuno CAP~系统阳性符合率中,粉尘螨阳性符合率最低(75.00%);户尘螨、粉尘螨、猫毛屑和狗毛屑过敏原阴性符合率均较高(均〉85.00%);户尘螨、粉尘螨、猫毛屑和狗毛屑过敏原两系统Kappa值分别为0.907、0.813、0.757和0.855,具有较好的一致性。总体上,研究表明,符克TM系统,作为国产自动化全定量过敏原s Ig E检测系统,用于检测常见吸入物过敏原slgE,具有较高的精密度和灵敏度,与Immuno CAP誖系统比较具有良好的相关性是一种具有较高的精密度和灵敏度,成本低的Elisa捕获检测系统,具有临床应用实用价值。