摘要：目的探讨人白介素-10(hIL-10)介导核转录因子p65(NF-κB p65)减轻呼吸机相关性肺损伤(VILI)及其可能机制。方法45只SD大鼠,随机分为三组:对照组(Control组)、大潮气量机械通气组(VILI组)和大潮气量机械通气加hIL-10处理组(hIL-10组),其中Control组经口插管后维持自主呼吸4h;VILI组采用大潮气量(VT)(VT:40mL·kg-1)机械通气建立大鼠VILI模型;hIL-10组机械通气开始前30min从尾静脉注射hIL-10(剂量为8000U·kg-1)30μL,Control组、VILI组给予等量的生理盐水。各组于通气4h后,采大鼠腹主动脉血样做血气分析,测定氧合指数(PaO2/FiO2);右中叶肺组织称湿重后65℃烘烤至恒重,称干重,计算湿干重比(W/D);右下叶新鲜肺组织制备成匀浆,Western blot法检测NF-κB P65的含量。结果机械通气4h后,VILI组、hIL-10组大鼠PaO2/FiO2较Control组明显降低,W/D明显升高;与VILI组相比,hIL-10组大鼠PaO2/FiO2明显升高,W/D明显降低。与Control组相比,VILI组、hIL-10组大鼠NF-κB p65蛋白表达均明显增加;与VILI组相比,hIL-10组大鼠NF-κB p65的表达明显减少。结论hIL-10可减轻大鼠呼吸机相关性肺损伤,其可能机制与介导核转录因子P65信号通路有关。