国际消化病杂志 统计源期刊

国际消化病 2018年第01期杂志 文档列表

国际消化病杂志综 述

胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤的研究进展1-5

摘要：胃黏膜相关淋巴组织（MALT）淋巴瘤属淋巴结外边缘区与黏膜相关的一种非霍奇金淋巴瘤,其发病机制与幽门螺杆菌（Hp）感染有关。胃MALT淋巴瘤临床表现缺乏特异性,内镜检查是诊断的主要手段,病理诊断则是其诊断的金标准。根除Hp为治疗的首要措施,而放射治疗和化学治疗方案在疾病早期也具有重要意义,治疗后的内镜随访对监测疾病复发具有重要作用。

胃间质瘤内镜下诊断及治疗进展6-9

摘要：胃间质瘤的临床表现缺乏特异性,术前诊断较困难。白光内镜下表现为黏膜下肿瘤,超声内镜（EUS）下可见起源于固有肌层的低回声团块,超声内镜引导下细针穿刺活检术（EUS-FNA）及病理检查有利于术前诊断。内镜治疗具有创伤小、恢复快的优点,近年来在内镜黏膜下剥离术（ESD）基础上发展了内镜下全层切除术（EFTR）、内镜黏膜下挖除术（ESE）、内镜经黏膜下隧道肿瘤切除术（STER）等多种胃间质瘤的治疗方法。该文就近年来内镜在诊断及治疗胃间质瘤中的进展作一综述。

乙醛脱氢酶2与非酒精性脂肪性肝病相关性的研究进展10-15

摘要：乙醛脱氢酶2（ALDH2）是重要的乙醇代谢酶,可参与醛类物质的清除、能量代谢、脂质代谢、氧化应激和细胞凋亡等多种生理病理过程。ALDH2基因突变在东亚人中较常见,该突变在代谢性肝病中起着重要的作用。ALDH2基因多态性对酒精性肝病发生和进展的影响已被国内外研究所证实。近年来全基因组分析提示ALDH2基因多态性与代谢综合征具有相关性,ALDH2基因突变可能增加高血压病、糖尿病、冠心病、高脂血症等疾病及其并发症的风险。ALDH2基因多态性与非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的发生也密切相关,ALDH2可能通过内源性乙醇代谢、氧化应激、细胞凋亡等参与NAFLD的发病。此文就ALDH2与NAFLD相关性的研究进展作一综述。

急性胆源性胰腺炎的病因学研究进展16-18

摘要：急性胆源性胰腺炎（ABP）是指胆道系统疾病所诱发的急性胰腺炎（AP）,是一种临床常见的急腹症,在中国胆道疾病是引起AP的主要病因。ABP致病原因主要有胆石症、创伤性检查及治疗、非结石性胆管疾病等。此文就ABP的一般发病原因作一综述。

肠道菌群在代谢综合征发病中的作用及机制研究进展19-23

摘要：代谢综合征（MS）是以肥胖、高血糖、血脂异常、高血压等为主要临床特征的一组复杂的代谢紊乱症候群,是导致心血管疾病的危险因素。研究表明,肠道菌群失调可以通过影响机体能量代谢、炎性反应以及作用于神经内分泌等机制,最终导致MS发生。该文就近年来肠道菌群在MS发病中的作用及机制的研究进展作一综述。

幽门螺杆菌CagA基因与消化系统疾病关系的研究进展24-27

摘要：幽门螺杆菌（Hp）与胃食管反流病、Barrett食管、食管癌、慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌、肝胆疾病等关系密切,Hp基因型中致病性较强的CagA基因在这些疾病的发生发展中起到重要的作用。此文将针对HpCagA基因与上述疾病相关性的研究进展作一综述。

Cajal间质细胞在消化系统动力性疾病发病中作用机制的研究进展28-31

摘要：Cajal间质细胞（ICC）广泛分布于人类和哺乳动物的消化道平滑肌中,ICC具有胃肠道平滑肌动力起搏、消化道慢电波传播、介导和调节胃肠道神经递质等功能。此外,分布在消化系统中的ICC在多种消化系统动力性疾病的发病过程中可能具有重要的作用。该文就近年来ICC在消化系统中的分布和功能及其在相关消化系统动力性疾病发病中作用的研究进展作一综述。

国际消化病杂志论 著

非糜烂性反流病相关危险因素分析32-36

摘要：目的探讨非糜烂性反流病（NERD）的相关危险因素。方法选择2015年9月至2017年3月在上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院就诊的100例NERD患者作为病例组,同期100名健康体检者作为对照组,收集研究对象的一般资料、饮食习惯、生活方式、精神心理状态、胃肠道疾病家族史等情况,分析上述因素对NERD发病的影响。结果单因素分析显示,病例组与对照组在性别、甜食、生冷、辛辣、饮酒、咖啡、进食过饱、吸烟、焦虑、抑郁、胃肠道疾病家族史方面的暴露率不同,差异有统计学意义（P〈0.05）,提示上述11个变量与NERD发病相关。多因素Logistic逐步回归分析显示,年龄（X2：P=0.001,OR=1.85）、生冷（X7：P=0.027,OR=5.47）、辛辣（X8：P=0.027,OR=3.36）、咖啡（X12：P=0.064,OR=3.34）、进食过饱（X13：P〈0.001,OR=9.98）、焦虑（X18：P=0.001,OR=4.09）、抑郁（X19：P=0.006,OR=2.21）、胃肠道疾病家族史（X20：P〈0.001,OR=24.93）是NERD发病的危险因素。结论喜食生冷、辛辣、咖啡、进食过饱、焦虑、抑郁、胃肠道疾病家族史是NERD发病的独立危险因素。针对高危人群,节制饮食和改善情绪对防治NERD有重要意义。

内镜窄带成像技术对十二指肠胃上皮化生和胃黏膜异位诊断价值的研究37-41

摘要：目的探讨内镜窄带成像（NBI）技术对十二指肠胃上皮化生和胃黏膜异位的诊断价值。方法选择十二指肠胃上皮化生/胃黏膜异位和炎性表浅隆起型病变为研究对象,记录患者性别、年龄,在内镜NBI模式下观察病变分布、多发病变间融合、病变大小、病变血管结构和表面结构,比较两组的各项观察指标是否存在差异。结果 72例研究对象中,胃上皮化生/胃黏膜异位组35例（48.61%）,炎性反应组37例（51.39%）,单因素和多因素分析均提示,两组间性别、年龄、病变分布、多发病变间融合、病变大小和病变血管结构的差异均无统计学意义（P均〉0.05）,病变黏膜表面结构的差异有统计学意义（P〈0.05）。结论应用内镜NBI技术,可对十二指肠胃上皮化生和胃黏膜异位与炎性病变进行初步鉴别,从而引导靶向性活组织检查,可提高诊断准确性。

瘦素和胃促生长素在胃黏膜癌变过程中表达及相关性的研究42-47

摘要：目的检测瘦素（leptin）及胃促生长素（ghrelin）在胃癌及其癌前病变中的表达及相关性,探讨两者在胃黏膜癌变过程中的作用,为胃癌的早期诊断及治疗提供一定的理论依据。方法 139例患者分为慢性非萎缩性胃炎组30例、慢性萎缩性胃炎非肠上皮化生（简称肠化）组30例、慢性萎缩性胃炎伴肠化组30例、异型增生组19例、胃癌组30例,采用免疫组织化学法检测ghrelin和leptin在胃黏膜中的表达,分析两者在胃黏膜癌变过程中的表达变化及相关性。结果 ghrelin在非萎缩性胃炎组、萎缩非肠化组、萎缩伴肠化组、异型增生组、胃癌组中表达阳性率分别为80.00%、53.33%、43.33%、21.05%、16.67%,表达递减,萎缩非肠化组与萎缩伴肠化组差异无统计学意义（P〉0.05）,萎缩伴肠化组与异型增生组差异无统计学意义（P〉0.05）,异型增生组与胃癌组差异无统计学意义（P〉0.05）,余各组间比较差异均有统计学意义（P〈0.05）。上述5组中leptin表达阳性率分别为10.00%、33.33%、53.33%、73.68%、80.00%,表达递增,非萎缩性胃炎组与萎缩非肠化组差异无统计学意义（P〉0.05）,萎缩非肠化组与萎缩伴肠化组差异无统计学意义（P〉0.05）,萎缩伴肠化组与异型增生组差异无统计学意义（P〉0.05）,异型增生组与胃癌组差异无统计学意义（P〉0.05）,余各组间比较差异均有统计学意义（P〈0.05）。在萎缩伴肠化组、异型增生组、胃癌组中leptin与ghrelin的表达呈显著负相关（P〈0.05）。结论 ghrelin在胃黏膜癌变过程中表达呈递减趋势,其在胃黏膜表达的特异性降低可作为胃癌诊断指标继续研究;leptin在胃黏膜癌变过程中表达呈递增趋势,提示leptin与胃癌发生相关,其在胃黏膜中高表达可被视为胃癌早期诊断的监测指标;胃黏膜癌变过程中,ghrelin与leptin可能相互作用,呈负相关,两者的异常表达参与了胃黏膜损伤�

化学治疗联合靶向COX-2 siRNA对大鼠胃癌组织JAM-1、E-cadherin及β-catenin蛋白表达的影响48-53

摘要：目的探讨化学治疗联合靶向环氧合酶-2（COX-2）siRNA对大鼠胃癌组织连接附着分子1（JAM-1）、E钙黏素（E-cadherin）及β-连环素（β-catenin）蛋白表达的影响。方法 45只健康SD大鼠按照随机数字表法分为观察组、阴性对照组和对照组,每组各15只。观察组采用化学治疗联合COX-2siRNA转染的胃癌细胞接种干预,阴性对照组采用化学治疗联合阴性siRNA转染的胃癌细胞接种干预,对照组采用未经siRNA转染的胃癌细胞接种干预,比较3组大鼠胃癌组织的COX-2、JAM-1、E-cadherin及β-catenin蛋白表达水平。结果经COX-2siRNA转染的胃癌SGC7901细胞凋亡率显著高于阴性siRNA转染组（P=0.000）和未经转染的SGC7901组（P=0.000）;观察组大鼠肿瘤体积抑制率[（75.8±5.4）%]显著高于阴性对照组[（11.9±4.7）%]（P=0.000）;观察组COX-2蛋白表达显著低于阴性对照组（P=0.000）和对照组（P=0.000）;观察组大鼠肿瘤组织JAM-1、E-cadherin及β-catenin蛋白表达阳性率显著高于阴性对照组和对照组（P〈0.05）。结论化学治疗联合靶向COX-2siRNA可有效抑制大鼠胃癌组织中的COX-2蛋白表达,从而抑制肿瘤组织侵袭转移相关黏附分子JAM-1、E-cadherin、β-catenin蛋白表达,提高治疗效果。

伊托必利治疗伴腹胀的腹泻型肠易激综合征患者的随机对照研究54-57

摘要：目的评价胃肠动力药物伊托必利治疗伴有腹胀症状的腹泻型肠易激综合征（IBS-D）患者的有效性和安全性。方法收集伴有腹胀症状的符合罗马Ⅲ诊断标准的IBS-D患者96例,随机分为研究组和对照组,每组各48例。研究组给予盐酸伊托必利片联合枯草杆菌二联活菌肠溶胶囊,对照组单用枯草杆菌二联活菌肠溶胶囊。观察治疗2周和4周后下腹部症状总评分及各症状评分变化。结果与对照组相比,研究组在治疗2周和4周后的腹部症状总分均较低（P均〈0.05）;研究组治疗2周后的腹胀、排便频率和排便感觉得分均低于对照组（P均〈0.05）。研究组治疗4周后的腹胀、腹痛、排便频率、排便性状和排便感觉得分均低于对照组（P均〈0.05）。研究组的腹部症状总分减分率在治疗2周和4周后均高于对照组（P均〈0.05）。研究组治疗4周后的临床有效率（87.0%）高于对照组（43.4%）。结论胃肠动力药物伊托必利可有效缓解伴腹胀症状的IBS-D患者的消化道症状。

盐酸小檗碱对小鼠重症急性胰腺炎的作用机制58-63

摘要：目的研究盐酸小檗碱（BH）对小鼠重症急性胰腺炎的影响,并探讨其潜在的机制。方法使用雨蛙肽和脂多糖诱导小鼠重症急性胰腺炎。造模后按体质量随机分为模型组、氯高铁血红素组（50mg·kg~（-1）·d~（-1）,灌胃）、BH组（50mg·kg~（-1）·d~（-1）,灌胃）,另设正常对照组,每组各10只。连续给药7d后,测定各组小鼠胰腺重量指数。ELISA法测定血清白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、血红素加氧酶~（-1）（HO~（-1））、白细胞介素~（-1）0（IL~（-1）0）、淀粉酶和脂肪酶含量,同时测定胰腺HO~（-1）、CO、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和髓过氧化物酶（MPO）表达水平;对胰腺病理组织进行评分;RT-qPCR检测胰腺TNF-α、IL-6、IL~（-1）0和HO~（-1） mRNA表达水平;Western blot检测胰腺HO~（-1）、IκB-α、核因子κB（NF-κB）p65、Lamin B蛋白表达水平;免疫组织化学检测胰腺NF-κB p65表达水平。结果与模型组比较,BH组小鼠胰腺重量指数明显降低（P〈0.05）;血清IL-6、TNF-α、淀粉酶和脂肪酶含量显著降低（P〈0.01）,HO~（-1）和IL~（-1）0含量显著升高（P〈0.01）;胰腺HO~（-1）、CO和SOD含量显著升高（P〈0.01）,MDA和MPO含量显著降低（P〈0.01）;胰腺病理形态评分显著降低（P〈0.01）;胰腺TNF-α和IL-6mRNA表达显著降低（P〈0.01）,IL~（-1）0和HO~（-1）mRNA表达显著升高（P〈0.01）;HO~（-1）和IκB-α蛋白表达显著升高（P〈0.01）,NF-κB p65蛋白表达显著降低（P〈0.01）,NF-κB p65阳性细胞率显著降低（P〈0.01）。结论 BH可通过激活HO~（-1）活性介导小鼠胰腺炎性损伤和氧化应激损伤,其机制可能与抑制NF-κB活性有关。

国际消化病杂志短篇论著

DLEC1基因启动子区甲基化状态与食管胃结合部癌变过程的关系64-66

摘要：目的了解DLEC1基因启动子区甲基化状态在食管胃结合部癌变过程中的作用,以及高级别上皮内瘤变（HGIN）经内镜治疗后组织甲基化状态的改变。方法应用甲基化特异性聚合酶链反应（MSP）方法检测食管胃结合部的22例正常组织、27例低级别上皮内瘤变（LGIN）组织,34例HGIN组织、28例腺癌组织以及20例HGIN经内镜治疗后组织的甲基化状态,并进行统计学分析。结果腺癌组织、HGIN组织、LGIN组织、正常组织的甲基化率分别为60.71%、58.82%、55.56%和9.09%,HGIN经内镜治疗后组织为10.00%。腺癌组织、HGIN组织及LGIN组织三者之间差异无统计学意义。LGIN组织甲基化率显著高于正常组织,两者差异有统计学意义。HGIN组织甲基化率显著高于HGIN经内镜治疗后组织,两者差异有统计学意义。HGIN经内镜治疗后组织甲基化率与正常组织比较,差异无统计学意义。结论 LGIN组织甲基化率显著高于正常组织,而癌组织、HGIN组织及LGIN组织三者间无明显差异,提示DLEC1启动子区甲基化状态是食管胃结合部腺癌发生的相关因素之一,与疾病进展无明显关系。HGIN组织甲基化率显著高于HGIN经内镜治疗后组织,也提示DLEC1启动子区甲基化状态与食管胃结合部腺癌的发生相关。HGIN经内镜治疗后组织甲基化率与正常组织无明显差异,提示切除病灶部位组织的甲基化状态已恢复至正常组织水平。

美沙拉嗪联合益生菌对炎症性肠病的疗效及血清炎性因子的影响67-70

摘要：目的探讨美沙拉嗪联合益生菌对炎症性肠病（IBD）的疗效及其对血清炎性因子的影响。方法采用随机数字表法将82例IBD患者分为对照组和观察组,每组各41例,对照组给予美沙拉嗪治疗（每日3次,每次0.1g）,观察组在此基础上联合益生菌治疗（培菲康,每日3次,每次2粒）。比较两组的临床疗效、结肠镜复查结果、血清炎性因子水平、疾病活动指数（DAI）以及治疗期间的不良反应。结果观察组的临床疗效和结肠镜复查结果的总体有效率为95.12%和90.24%,明显高于对照组的70.73%和73.17%（P〈0.05）。治疗后观察组的血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-8（IL-8）、IL-17、IL-23水平明显低于对照组（P〈0.05）,IL-10水平明显高于对照组（P〈0.05）。观察组的DAI评分为（3.21±1.04）,明显低于对照组的（6.14±1.38）（P〈0.05）。观察组的不良反应发生率为9.76%,低于对照组的24.39%,但两组差异无统计学意义（P〉0.05）。结论美沙拉嗪联合益生菌治疗IBD能明显提高疗效,并能调节血清炎性因子水平,降低DAI,值得临床推广应用。

结肠癌细胞增殖和侵袭过程中miR-92a和miR-29c的表达及其意义71-74

摘要：目的探讨miR-92a和miR-29c表达水平对结肠癌细胞增殖和侵袭能力的影响。方法应用miR-92ainhibitor、miR-29c mimic在体外转染结肠癌细胞系SW480,分别构建miR-92a的干扰表达和miR-29c的过表达,设置转染无义序列组作为对照组。（1）采用反转录合成cDNA和荧光定量PCR,以U6表达作为内对照,检测细胞中miR-92a和miR-29c的表达水平;（2）采用CCK-8法,通过检测转染结肠癌细胞后不同时期的450nm处吸光度值,测定细胞增殖能力;（3）采用Transwell小室侵袭实验检测细胞侵袭能力,分析miR-92a和miR-29c的相对表达量与结肠癌细胞增殖和侵袭的关系。结果 （1）与对照组相比,转染miR-92ainhibitor后,结肠癌细胞系SW480的miR-92a表达水平明显降低（P〈0.01）,增殖能力和侵袭能力均受到明显抑制（P〈0.01）;（2）转染miR-29cmimic后,结肠癌细胞系SW480中miR-29c表达水平明显升高（P〈0.01）,但SW480细胞系的增殖能力和侵袭能力均受到明显抑制（P〈0.01）。结论 miR-92a在结肠癌细胞中过表达能提高肿瘤细胞的增殖能力和侵袭能力,miR-29c则发挥着相反的作用。

香菇多糖联合肝动脉化疗栓塞术治疗原发性肝癌的疗效观察75-78

摘要：目的探讨香菇多糖联合肝动脉化疗栓塞术（TACE）治疗原发性肝癌的疗效观察。方法选择2011年2月至2015年2月淄博市中心医院收治的90例原发性肝癌患者临床资料,按照随机数字表法分为对照组和观察组,每组各45例。对照组采用经导管TACE进行治疗,观察组在对照组基础上加用香菇多糖。对两组患者治疗前后的血清可溶性Fas（sFas）、转化生长因子-β1（TGF-β1）、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）的表达水平,肝功能指标以及治疗后的随访情况进行比较分析。结果经治疗后,观察组患者的总缓解率（86.67%）明显高于对照组（60.00%）,差异有统计学意义（P〈0.05）。经治疗后两组患者血清sFas、TGF-β1、bFGF表达水平较治疗前显著改善（P〈0.05）;与对照组相比,观察组血清TGF-β1、bFGF表达水平较低,血清sFas表达水平较高,差异有统计学意义（P〈0.05）。经治疗后,两组患者各项肝功能指标均较治疗前得到明显改善（P〈0.05）,且观察组患者的肝功能指标改善情况优于对照组,组间比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论采用香菇多糖联合TACE治疗原发性肝癌的疗效显著,可以有效降低患者血清sFas、TGF-β1、bFGF表达水平,改善患者的肝功能,且不良反应较小。