原发性肝癌综合治疗新进展
摘要：原发性肝癌（以下简称肝癌）是中国第二位肿瘤杀手，每年有30余万人死于肝癌，占全世界肝癌死亡总数的55％。由于909／6的肝癌患者伴有不同程度的肝炎、肝硬化，手术切除率不足20％。肝癌局部治疗由于本身的局限性，很难保证治疗的彻底性。肝移植能同时切除肝癌及其发生癌变的土壤（即硬化的肝脏），具有一定的治疗优势，但由于肝源的限制，仅有部分患者从中受益。鉴于肝癌病情的复杂性，各种治疗手段的局限性，综合各种手段治疗肝癌已成为共识。依据近年来对肝癌认识的一些重要进展及一些随机对照试验和荟萃分析结果，2011年卫生部颁布了“原发性肝癌诊疗规范”，本文将结合规范，讨论肝癌的多学科综合治疗。肝癌表观遗传学研究的进展
摘要：肝细胞癌（肝癌）是高发病率和高死亡率的恶性肿瘤，近年基础研究的热点集中在以基因表达、调控为主要内容的表观遗传学研究，在DNA甲基化、组蛋白修饰、非编码RNA和基因组印记等方面的研究成果为揭示肝癌发病机制以及开发新的诊治手段提供了理论依据。肝再生调节的研究进展
摘要：肝脏具有强大的再生能力，在肝损伤（如外科切除、化学性或病毒性损伤等）后，肝脏通过实质细胞和非实质细胞的增殖分化修复组织。肝再生是一个复杂的细胞增殖过程，其调控机制非常复杂。大量的基因参与调控这一复杂的过程，其中部分基因调控再生的过程，同时也存在部分基因调控再生肝脏的大小。此文就肝再生过程及其调控机制简要综述。PKCδ及相关信号通路在NASH发生中作用的研究进展
摘要：蛋白激酶Cδ（PKCδ）是非典型PKC家族成员，广泛参与细胞功能的调节。作为信息分子，PKCδ在多种细胞外刺激因素诱导的胞内信号转导通路中发挥着重要的作用，除了常见的诱导细胞凋亡作用之外，PKCδ还参与胰岛素敏感性、内质网应激的调节过程，与非酒精性脂肪性肝炎（NASH）密切相关。解偶联蛋白与非酒精性脂肪性肝病
摘要：非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的发病机制未明，目前认为在“二次打击学说”的基础上，线粒体功能失调与内质网应激贯穿于其发生发展过程中。其中解偶联蛋白（UCP）因其通过氧化磷酸化解偶联影响ATP合成和氧化应激产生的作用而备受关注。此文总结了UCP的基本情况及其在NAFLD中的研究进展，重点阐述了UCP2在“二次打击”不同阶段中的作用，以期为NAFLD发病机制提供新理论依据。肝血管平滑肌脂肪瘤的临床病理学研究进展
摘要：肝脏血管平滑肌脂肪瘤（HAML）是发生于肝脏的一种间叶源性肿瘤，根据东方肝胆外科医院病理科档案库资料显示，从2001年1月至2011年10月，经手术切除HAML例数已经超过肝细胞腺瘤。HAML常累及中青年女性，临床无特殊症状和体征，发病隐匿，因缺乏特异性血清诊断标志物，术前确诊率低，主要依靠病理检查明确诊断。HAML的组织和细胞学类型多样，可有“侵润性边界”，特别需要与肝细胞癌等鉴别，文献中已有HAML恶变的报道，分子生物学特征尚待研究。HAML双重表达黑色素细胞和平滑肌细胞标志物，是明确诊断的重要依据。组蛋白甲基化修饰对DNA损伤的影响及其与肿瘤的关系
摘要：细胞内部因素或周围环境因素会导致DNA损伤，DNA损伤可触发两条途径来维持基因组的稳定性：（1）细胞周期阻滞，由DNA损伤修复蛋白介导DNA损伤修复；（2）严重的DNA损伤会由p53介导进入细胞凋亡途径。两者发生异常时，损伤的DNA累积而导致基因突变，最严重的后果是癌变。研究发现组蛋白甲基化修饰在DNA损伤反应过程中可能发挥重要的调节作用，而组蛋白去甲基化酶的相继发现，证明了这一修饰过程的可逆性。此文主要对DNA损伤与肿瘤的关系，以及组蛋白甲基化修饰在DNA损伤反应过程中的调节作用进行综述。非编码RNA对肿瘤的调控机制
摘要：非编码RNA（ncRNA）是不参与蛋白质编码的RNA的总称，包括微小RNA（miRNA）、长链非编码RNA（1ncRNA）、转运RNA（tRNA）、核糖体RNA（rRNA）等。研究发现，ncRNA在调节组织细胞的发生、分化、增殖、凋亡等方面具有重要的作用。尤其在肿瘤细胞中，ncRNA的表达水平与正常细胞有明显差异，在功能上表现为致癌基因或抑癌基因，提示其在肿瘤的发生发展中可能起重要作用。此文对当前研究较为深入的几种ncRNA调控肿瘤的机制作一综述。AMPK在肿瘤研究中的新进展
摘要：腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）是细胞内的能量感受器，在真核细胞生物中广泛存在。各种导致细胞内AMP／ATP比值升高的因素均可引起AMPK活化。AMPK活化后抑制消耗ATP的合成代谢过程，启动生成ATP的分解代谢过程，维持机体能量代谢平衡。AMPK家族成员与糖尿病等代谢性疾病关系密切。AMPK激活剂二甲双胍和噻唑烷二酮类，已作为2型糖尿病的治疗药物应用于临床。近来有研究表明肿瘤细胞中存在能量代谢异常，AMPK作为细胞能量代谢的调控因子，有望成为肿瘤治疗的新靶点。胃肠道间质瘤继发耐药机制及其处理对策研究进展
摘要：酪氨酸激酶抑制剂伊马替尼（imatinibmesylate，STl571，Glivec）一直是治疗进展期或无法手术切除的KIT阳性胃肠道间质瘤（GIST）患者的一线治疗方案。2006年，舒尼替尼（sunitinib，SU011248，Sutent）开始应用于imatinib耐药或者不能耐受的GIST进展期患者的治疗。虽然imatinib和sunitinib的使用在很大程度上延长了GIST患者的平均生存期（OS）和无进展生存期（PFS），但大部分患者仍出现耐药。此文旨在总结GIST继发性耐药的最新机制，探讨新的治疗靶点及更科学的耐药GIST处理对策。难治性胃食管反流病的诊断进展
摘要：胃食管反流病（GERD）是临床常见疾病，其中约10％～40％对质子泵抑制剂（PPI）抵抗，即难治性胃食管反流病，临床诊治较为棘手，常因缺乏灵敏度高、特异性好的诊断方法，从而贻误病情。此文对目前常应用于辅助诊断难治性胃食管反流病（RGERD）的上消化道内镜、病理诊断、食管pH监测、食管腔内多通道阻抗pH技术和食管胆红素监测等技术的研究进展作一综述，有望为，临床选择诊断方法提供参考。癔球症的研究进展
摘要：癔球症是食管功能性疾病的一种，确切的病理机制尚不明确，可能与胃食管反流（GER）、精神心理因素及食管运动功能等有关。治疗方面主要包括控制反流、重视精神心理作用及催眠疗法等综合治疗。微囊蛋白-3与胆囊动力的关系
摘要：胆囊动力学异常主要包括胆囊收缩功能减弱和0ddi括约肌张力增加，胆囊动力低下，加速结晶的形成并阻止胆汁滞留排出胆囊，久之则会引起胆囊结石，进而引起胆囊炎等其他疾病。微囊蛋白-3（Cav3）是微囊（caveolae）在肌肉细胞的主要结构蛋白，在胆囊平滑肌中主要存在于内环肌，其表达量受质膜上胆固醇调节。Cav3与胆囊动力的关系主要表现在以下两个方面：在胆囊平滑肌细胞质膜上胆固醇大量嵌入caveolae，导致磷酸化的Cav3减少，Cav3和胆囊收缩素A受体（CCK—AR）滞留在caveolae的增加，循环利用的受体减少，从而导致胆囊肌肉收缩功能障碍；Cav3可能通过抑制一氧化氮合酶（NOS）激活途径而增加Oddi括约肌张力。因此，研究Cav3与胆囊动力之间的关系，将可能通过靶向调节Cav3达到预防胆囊结石形成的作用。暴发性胰腺炎的治疗进展
摘要：暴发性胰腺炎（FAP）是重症急性胰腺炎（SAP）的一种特殊类型，是以发病后72h内迅速出现多器官功能障碍综合征（MODs）为特征的特重型胰腺炎。其临床特征是病情发展迅猛，器官功能障碍出现早而发展快，常常伴有严重的腹胀、腹腔内高压和腹膜炎，常规治疗措施难以控制其发展，预后凶险，病死率高。此文从早期正确的液体治疗、抗生素的应用、纠正低氧血症、降低腹内压、营养支持、合理应用血液滤过治疗、外科治疗等方面就FAP的治疗进展作一综述。益生菌在实验动物胃感染幽门螺杆菌中的保护作用
摘要：健康哺乳动物胃内存在一个独特的微生态系统。通过补充外源性益生茵，益生菌可定植于胃内，通过黏膜免疫而发挥下调胃内炎性反应、抑制黏膜细胞损伤和凋亡，直接或间接调节神经系统，保护并改善胃及黏膜的正常功能。炎症性肠病的肠道菌群变化
摘要：炎症性肠病（IBD）是一种慢性非特异性肠道炎性疾病，其确切病因及发病机制至今仍不清楚。近年来肠道菌群与IBD发病的关系日益受到关注，多项证据表明IBD患者存在肠道茵群紊乱。此文就IBD患者肠道菌群变化及益生菌在IBD中治疗作用的研究进展作一综述。缬沙坦对肝纤维化大鼠ACE2、AngⅡ、Ang（1—7）的影响
摘要：目的研究缬沙坦对肝纤维化大鼠肝组织血管紧张素转化酶2（ACE2）表达，血管紧张素Ⅱ（AnglI）、血管紧张素（1—7）[Ang（1-7）]水平，AngⅡ／Ang（1-7）比值的影响。方法制备复合因素法诱导的大鼠肝纤维化模型，将34只大鼠随机分为3组，正常对照组10只，模型组12只，缬沙坦组12只。造模成功后测定各组大鼠的门静脉压力，并将肝组织进行HE及Masson染色，免疫组化法检测肝组织ACE2的表达，酶联免疫法测定肝匀浆AnglI、Ang（1-7）的水平。结果缬沙坦组门静脉压力（PVP）较模型组明显降低（P〈0．01），平均动脉压（MAP）、心率（HR）无明显变化；与正常对照组比较，模型组ACE2表达，AngⅡ、Ang（1-7）水平（P〈0．01）及AngⅡ／Ang（1-7）比值（P〈0．01）均升高；与模型组比较，缬沙坦组ACE2表达及Ang（1—7）水平进一步升高（P〈0．05），而AngⅡ无明显变化，AngII／Ang（1-7）比值降低（P〈0．05）。结论缬沙坦可降低肝纤维化门静脉压力，其抗肝纤维化，间接降低门脉压力的作用机制可能与该药能够上调ACE2、Ang（1-7）的水平及降低Ang1I／Ang（1-7）比值有关。COX-2基因单核苷酸多态性与结直肠腺瘤遗传易感性的关系
摘要：目的探讨环氧合酶-2（COX-2）基因多态性与结直肠腺瘤（CRA）易感性的关系。方法采用病例对照研究方法，应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术（PCR—RFLP）和错配聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术（PIRA—PCR），分别检测110例CRA患者和120名健康人群的COX-2基因-765G〉C、-1195G〉A、8473T〉C3个多态位点，采用y。检验比较不同基因型与CRA易感性的关系。结果CRA组和对照组的COX-2—765G〉C、-1195G〉A2个位点的3种基因型频率分布差异无统计学意义（P=0．972，P=0．313）；两组间COX-28473T〉c位点的3种基因型分布差异有统计学意义（P=0．034），Logistic回归分析显示，携带突变等位基因C的个体（8473TC＋CC）CRA的易感性显著降低（OR=0．500，95％CI：0．274—0．913，P=0．024）。结论COX-2—765G〉C、-1195G〉A可能与CRA易感性无关，COX-28473T〉C与CRA易感性相关。
