国际消化病杂志 统计源期刊

国际消化病 2010年第05期杂志 文档列表

国际消化病杂志综述

幽门螺杆菌对克拉霉素耐药机制的研究进展257-258

摘要：幽门螺杆菌（Hp）感染是胃炎、消化,陛溃疡的主要致病因素,并与胃癌、胃黏膜相关淋巴样组织淋巴瘤的发生密切相关.Hp耐药现象日趋严重,以克拉霉素为主,Hp的23S rRNA V区发生点突变是耐克拉霉素的主要机制.此文就Hp对克拉霉素的耐药作一综述.

调节性T细胞与幽门螺杆菌持续感染的研究进展259-260

摘要：CD4^＋ CD25^＋调节性T细胞是一个具有免疫调节功能的T细胞亚群,可通过多种方式抑制免疫反应.幽门螺杆菌能在人类胃黏膜中长期定植与其免疫逃逸以及机体的免疫抑制状态密切相关.此文就近年来CD4^＋ CD25^＋ 调节性T细胞在幽门螺杆菌领域的研究进展作一综述.

幽门螺杆菌细胞空泡毒素A基因多态性的研究进展261-262

摘要：幽门螺杆菌产生分泌细胞空泡毒素A（vacA）.这个毒素最初因其可以导致共培养的胃上皮细胞空泡化的改变而得名.vacA除了导致细胞的空泡化,还可以导致胃上皮细胞一系列的改变：促分裂原活化蛋白激酶（MAPK）的激活、增加质膜的通透性、增加线粒体薄膜的通透性、降低极化上皮单层的屏障功能、诱导细胞的凋亡以及免疫的激活和抑制.但是,在有毒力的菌株中,vacA转录水平和分泌效能都有不同,这和vacA基因多态性相关.此文综述了vacA基因多态性的研究进展.

夜间酸突破的临床意义和治疗措施263-266

摘要：夜间酸突破现象（NAB）在应用质子泵抑制剂的人群中有很高的发生率,其发生机制复杂,与反流性食管炎、Barrett食管等酸相关性疾病有密切的联系.控制夜间酸突破是成功治疗上消化道酸相关性疾病的重要挑战,目前对其治疗主要以每日2次PPI联合睡前加服H：受体拮抗剂（H〈,2〉RA）的方案为主,但疗效短暂.近年来对于NAB现象已有一定的认识,但仍处于探索阶段,还需要更多大样本的临床研究以寻求更好的治疗措施.

窄带成像：内镜诊断胃食管反流病的新突破267-269

摘要：窄带成像（NBI）是一种全新的内镜技术,能够增加浅表黏膜血管结构的对比度,更好地显示浅表黏膜的细微结构.此文通过对NBI内镜原理的阐述,并分别对糜烂性食管炎、非糜烂性食管炎和Barrett食管NBI下的图像特征的描述,较全面的分析了NBl内镜对胃食管反流病诊断的新进展.

氢呼气试验在胃肠疾病诊断中的应用270-272

摘要：氢呼气试验（HBT）是一种无创性的胃肠动力检测方法,其主要原理是通过检测患者呼出气体中氢气浓度变化,评估患者胃肠传输动力.HBT为诊断胃肠疾病提供了可靠的客观依据,具有重要的临床应用价值.此文就国内外HBT在胃肠疾病诊断中的应用及研究情况作一综述.

去甲基化在胃癌中的研究进展273-275

摘要：DNA甲基化在胃癌表观遗传学较为常见.在胃癌的发展中,甲基化对基因表达的调控和基因结构的稳定起着重要的作用.目前手术和化学治疗是治疗胃癌的常用方法.由于甲基化的可逆性,所以降低甲基化水平的药物就成了治疗胃癌的新手段.此文对甲基化与肿瘤、甲基化与胃癌和去甲基化治疗等问题进行综述.

胃癌发生新机制：小分子RNA276-278

摘要：microRNA（miRNA）是近期发现的一种能调控其靶基因转录与翻译的单链短片段RNA.对miRNA的功能学研究发现了许多与胃癌发生发展有关的miRNA.利用基因芯片技术,研究者发现多个miRNA在胃癌组织及其邻近的非肿瘤组织中的表达有显著差异.对单个或多个相关miRNA的深入研究显示,miRNA可能促进或抑制胃癌的发生、发展或转移.因此,基于控制miRNA活性的治疗策略有望成为治疗肿瘤的新手段.

非酒精性脂肪性肝病非侵入性诊断的研究及细胞角蛋白18的意义279-282

摘要：此文主要介绍非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）在临床、实验室研究中的非侵入性诊断方法,详细介绍细胞角蛋白18在非酒精性脂肪性肝炎与单纯性非酒精性脂肪肝鉴别诊断中的研究,以及运用细胞角蛋白18作为生物标志物在对NAFLD非侵入性诊断研究中所面临的挑战.

胰腺实性假乳头状肿瘤的外科治疗283-286

摘要：胰腺实性假乳头状肿瘤（SPTP）是一种交界恶性的胰腺实体肿瘤,治疗方法以手术切除为主,目前主要采用肿瘤局部切除术、胰腺节段切除术、肿瘤扩大切除术,手术方式的选择取决于对肿瘤恶性程度的判断,术后并发症以胰瘘为主,保守治疗有效,完整切除肿瘤后,患者可获得长期生存.放射、化学治疗等辅助治疗效果尚不明确.

RUNX3基因与胰腺癌的关系287-289

摘要：人类RUNT相关转录因子3（RUNX3）基因是新近发现的一种肿瘤抑制基因,其失活的主要机制是高甲基化和杂合性缺失.RUNX3基因可能是转化生长因子-β（TGF-β）转导通路中的一处重要环节,参与TGF-β上皮细胞生长的负讽控作用.在胰腺癌中发现RUNX3基因表达下调,可能是胰腺癌发生过程中的关键性基因.此文对RUNX3基因的结构、功能及其与胰腺癌之间的关系作一综述.

内质网应激与炎症性肠病290-292

摘要：内质网（ER）是细胞内蛋白折叠修饰组装的场所,由于某种原因使错误折叠蛋白质或未折叠蛋白质在ER内聚集导致稳态失衡、生理功能发生紊乱称为内质网应激（ERS）.初期的ERS是一种代偿过程,能避免细胞损伤、恢复细胞功能,而ERS长时间持续或程度过强则会引起细胞凋亡,组织受损.近期研究发现,ERS在炎症性肠病的发生发展中起着重要作用.此文就近期ERS在炎症性肠病中作用的研究作一综述.

质子泵抑制剂与氯吡格雷相互作用的临床研究及防治策略293-296

摘要：目前氯吡格雷与阿司匹林的双联抗血小板治疗方案正被广泛应用于急性冠脉综合征或接受经皮冠状动脉介入术后的患者.同时,质子泵抑制剂（PPI）则被推荐用来降低抗血小板药物引起的消化道并发症.但部分药效学及临床研究发现,PPI可能减弱了氯吡格雷的临床药效,增加了心血管不良事件的风险.此文就PPI与氯吡格雷的代谢途径,两者可能存在的相互作用以及防治策略作一综述.

Wnt诱导分泌蛋白-1与器官纤维化297-299

摘要：Wnt信号通路参与调节机体发育诸多过程,Wnt信号通路异常激活可以导致肿瘤、纤维增生等疾病过程的发生.Wnt诱导分泌蛋白-1（WISP-1）是Wnt信号通路活化后的下游靶基因之一,最近研究表明WISP-1与肺、心脏、肝等脏器纤维化相关,此文就WISP-1与器官纤维化的研究进展作一综述.

Notch信号在消化道肿瘤中的研究进展300-303

摘要：在消化道的发育过程中,Notch信号对细胞增殖和分化的调控起着关键作用.同样它与消化道肿瘤的关系也很密切,其对消化道肿瘤的发生和进展不仅具有促进功能而且具有抑制功能,这种作用取决于肿瘤细胞的来源.此外,它还参与消化道肿瘤耐药的发生,影响消化道肿瘤对化学治疗的敏感性.

国际消化病杂志论著

代谢酶基因CYP1A1与广西胃癌遗传易感性的关系304-306

摘要：目的 探讨代谢酶基因CYP 1A1 MSP1多态性与广西地区汉族、壮族人群胃癌遗传易感性之间相关性.方法 采用PCR-RFLP技术检测广西地区汉族、壮族人群中121例胃癌患者和138例健康人CYP 1A1 MSP1多态性的分布频率,分析其与广西地区汉族、壮族人群胃癌遗传易感性的相关性及与吸烟、饮酒在胃癌易感性中的相互作用.结果 （1）CYP 1A1 MSP1三种基因型（m1/m1、m1/m2、m2/m2）分布频率在两组间比较差异无统计学意义（χ^2=0.901,P=0.342）;（2）携带CYP1A1 MSP1突变m2基因型的个体较携带m1/m1基因型的个体患胃癌的风险增加（OR=1.509）,但差异无统计学意义（P=0.342）.结论 单独的CYP 1A1基因MSP1多态性与广西地区汉族、壮族人群胃癌易感性无明显相关性.

出血性休克对大鼠肠道运动功能及肠神经的影响307-310

摘要：目的 观察出血性休克（HS）对大鼠小肠推进率和离体小肠收缩活动的影响以及此病程中肠神经的变化.方法 将52只雄性SD大鼠随机分为对照组（n=26）和HS组（n=26）,HS组在给予重度出血性休克后行复苏,对照组大鼠给予相同麻醉及插管,但不行休克.复苏6h后处死大鼠.两组大鼠处死前30 min伊文斯蓝灌胃测定小肠推进率;检测离体空肠自发收缩活动及对河豚毒素（TTX）的收缩反应;观察两组肠肠间神经丛 （MP）中PGP9.5免疫荧光染色的差异.结果 HS组小肠推进率明显低于对照组（P＜0.05）.与对照组相比.HS组离体空肠自发收缩的振幅显著降低（P〈0.05）.加入TTX后.对照组空肠自发收缩的曲线下面积显著降低（P〈0.05）.而在HS组则无显著变化.与对照组相比.HS组MP中PGP9.5的阳性面积（P〈0.05）及累积光密度（P〈0.05）均显著降低.结论 HS可损伤大鼠小肠动力功能,MP中肠神经元的破坏可能是造成肠道运动功能障碍的神经源性机制.

英夫利西治疗克罗恩病11例疗效观察314-315

摘要：目的 分析新型生物制剂英夫利西（infliximab.商品名：类克）治疗11例克罗恩病（CD）的疗效.方法 前瞻性应用英夫利西治疗难治性性CD患者11例（活动期急性肠外瘘8例,激素及免疫抑制剂治疗无效CD患者3例）.在第0、2、6周分别给予5mg/kg作为基础剂量,14及22周分别给予相同剂量维持,临床及内镜随访.结果 （1）8例瘘道患者2、6、14和22周分别2例、4例、5例和6例治疗有效.3例常规治疗无效患者治疗后2例缓解,1例有效.（2）30周左右时内镜下黏膜愈合＞50%8例.（3）治疗前后WBC,CRP明显降低.结论 英夫利西可诱导部分出现肠外瘘CD患者渗液量减少,部分患者瘘道完全闭合,同时可诱导并维持部分常规治疗无效的CD缓解,促进病变的黏膜愈合.