国际消化病杂志 统计源期刊

国际消化病 2009年第06期杂志 文档列表

国际消化病杂志综述

细胞凋亡在急性胰腺炎腺泡细胞损伤中的机制研究369-370

摘要：细胞凋亡是由基因控制的细胞自主的有序的死亡，受多种因素的调节，包含了复杂的调控机制。在急性胰腺炎发病机制的研究中发现，细胞凋亡与疾病的严重程度相关，适度的凋亡对病情的发展起保护作用。

高迁移率族蛋白B1与重症急性胰腺炎的关系的研究进展371-373

摘要：高迁移率族蛋白B1（HMGB1）作为重要的晚期炎性介质，在重症急性胰腺炎（SAP）时表达增加，通过自身毒性作用、与其他细胞因子的相互影响、对炎性细胞活性的改变、对血管内皮细胞的促炎活性作用以及对肠道屏障的损伤等机制参与SAP的发生、发展。HMGBI可成为治疗SAP的研究靶点之一。

胰腺癌与糖尿病的相关性研究进展374-376

摘要：胰腺癌起病隐匿，早期诊断比较困难，预后不良。目前已经证实胰腺癌的高危因素主要有：年龄〉60岁、长期吸烟、高脂饮食、嗜酒、糖尿病等。近年来发现糖尿病与胰腺癌的发生密切相关。目前更多的学者倾向于糖尿病既是胰腺癌的，临床表现又是其危险因素，此文对近几年胰腺癌和糖尿病的相关研究进展作一简要综述。

肿瘤微环境在胰腺癌研究中的进展377-378

摘要：肿瘤微环境是决定肿瘤细胞行为的主要影响因素。胰腺癌肿瘤微环境能促进肿瘤生长、侵袭，保护其免受免疫系统的攻击。此文主要介绍了胰腺癌肿瘤微环境的主要组成部分及其各组成部分之间的相互作用，并阐述微环境中一些重要的蛋白酶、生长因子的作用。

非糜烂性反流病与糜烂性食管炎研究进展及相互关系探讨379-380

摘要：非糜烂性反流病和糜烂性食管炎发病机制及转归存在较多争议，此综述结合目前研究进展，从食管黏膜改变、食管动力、食管酸暴露、精神心理状态、与功能性疾病关系、症状特点及治疗效果方面阐述两者特点，并探讨其相互关系。

Nrf2在肝细胞中作用的研究进展381-383

摘要：转录因子NF-E2相关因子2（Nrf2）是细胞防御过氧化应激的重要调节因子，可以上调一系列解毒酶和抗氧化蛋白的基因表达，从而减轻活性氧（ROS）和亲电子物质介导的细胞损害。许多研究发现，Nrf2有保护肝细胞免受毒物损害、抑制化学致癌、减轻肝脏炎症和纤维化、抑制脂质沉积等作用。现就Nrf2在肝细胞中的作用进行综述。

瘦素在肝纤维化形成中的作用与地位384-387

摘要：瘦素，ob基因产物，是相对分子质量为16000的蛋白，主要由白脂肪产生并分泌。瘦素在肝纤维化进程中具有促纤维化作用。瘦素增加工型前胶原的表达和转化生长因子（TGF—β）的作用，上调金属蛋白酶组织抑制因子1（TIMP-1）的表达，减少基质金属蛋白酶1（MMP-1）的形成，减少产生纤维的细胞外基质（ECM）的降解，最终产生促纤维化作用。

脂肪肝供肝的研究现状388-389

摘要：肝移植是治疗各种终末期肝病的一种有效手段，脂肪肝作为边缘供体，对移植物和受体的存活存在一定的风险，如何正确选择脂肪肝供肝以及如何采取措施降低由此带来的不良后果仍是肝移植研究的重点方向。

PGC-1α与非酒精性脂肪肝病关系的研究进展390-392

摘要：非酒精性脂肪肝病是代谢综合征在肝脏的表现，其对公众健康的危害受到普遍关注。胰岛素抵抗。线粒体损伤，脂代谢紊乱都参与了非酒精性脂肪肝的形成。过氧化物酶体增殖物激活受体7辅激活因子1α（PGC-1α）是一种核转录辅激活因子，它参与了机体的能量代谢。此文综述了它对胰岛素抵抗，线粒体损伤，脂代谢紊乱等非酒精性脂肪肝病形成机制方面的作用。PGC-1α有可能成为治疗非酒精性脂肪肝病药物的新靶点。

视黄醇结合蛋白4在非酒精性脂肪肝发病机制中的作用393-394

摘要：非酒精性脂肪肝（NAFLD）是一种与血脂异常、高胰岛素血症、2型糖尿病以及遗传-环境-代谢应激密切相关的临床病理综合征，胰岛素抵抗（IR）与其发病关系密切。视黄醇结合蛋白（RBP）4是新近发现的一种调节肝脏和肌肉组织中胰岛素作用的脂肪因子，与IR发病相关。目前RBP4与NAFLD的关系正逐渐受到人们的重视，现就RBP4在NAFLD发病机制中的作用作一综述。

非酒精性脂肪性肝病的胰岛素抵抗与丝氨酸磷酸化395-396

摘要：胰岛素抵抗与非酒精性脂肪性肝病的发生发展关系密切，但其发病机制尚未完全明确，可能与胰岛素受体底物的丝氨酸磷酸化有关。通过对引起丝氨酸磷酸化因素的研究，可能有助于找到与胰岛素抵抗相关的治疗靶点。

从循证医学角度评价非酒精性脂肪性肝病的药物治疗397-401

摘要：通过生活方式干预达到体重逐渐下降目前被视为非酒精性脂肪性肝病的主要治疗手段。许多临床试验表明：双胍类、噻唑烷二酮类等药物具有降低血清转氨酶、减轻肝脏病理损伤的潜力。一些药物具有不错的应用前景，但还缺乏随机对照试验证实。

非酒精性脂肪肝、隐源性肝硬化与原发性肝癌发生的关系402-405

摘要：临床研究发现，大部分原因不明的隐源性肝硬化由非酒精性脂肪性肝病发展而来，甚至有些最后发展成原发性肝癌，此文主要综述原发性肝癌伴隐源性肝硬化的发生率、隐源性肝硬化的病因、非酒精性脂肪性肝炎发展至原发性肝癌的发病机制、危险因素、临床特点及诊断治疗方法。

CXCR4／CXCL12与胃癌生物学行为406-408

摘要：胃癌是一种常见恶性肿瘤，总体疗效欠佳，尤其发生腹膜转移者，预后较差。近年来，CXCR4及CXCL12在肿瘤研究中已逐渐成为热点；在胃癌研究中已逐渐见相关报道，如在胃癌生长、迁徙、转移和肿瘤新生血管形成等诸方面均起着重要作用。CXCR4受体拮抗剂在胃癌动物模型中的治疗效果也显示了其应用前景。此文综述了CXCR4/CXCL12在胃癌中作用机制，对CXCR4/CXCL12的深入研究将有望使其成为胃癌靶向治疗的特异靶点。

bFGF、COX-2研究进展及与胃癌的关系409-411

摘要：碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）是存在于细胞质中的血管生成因子，可以通过自分泌或旁分泌方式参与肿瘤间质血管生成的调节，促进细胞迁移、有丝分裂和增殖。对肿瘤的发生、发展及预后均产生影响。环氧合酶-2（COX-2）是合成前列腺素的关键酶之一，其在组织中呈诱导性表达，与肿瘤浸润转移有一定的相关性。研究表明，COX-2表达在肿瘤尤其是消化系肿瘤的发生、发展、分化和转移中起重要作用。在胃癌中，bFGF与COX-2均存在特异性高表达。

恶性胆道梗阻非手术治疗进展412-414

摘要：恶性胆道梗阻由胆道恶性肿瘤和外源性压迫所致，临床表现为黄疸、瘙痒及肝功能衰竭等症状，绝大部分为无法手术切除的晚期患者。此病的主要治疗进展为内镜下或经皮经肝穿刺胆汁引流（PTCD）、内支架置入、放射性粒子植入及光动力等介入治疗。

调节性B细胞与炎症性肠病415-417

摘要：B细胞能够针对自身抗原产生相应的抗体，在自身免疫性疾病的发生和发展中发挥重要的作用。近年来的研究发现部分B细胞具有调节功能，这部分B细胞被命名为调节性B细胞，调节性B细胞可以分泌白细胞介素10、转移生长因子β1等细胞因子，中和病理性T细胞，或是直接与其它免疫细胞结合，抑制免疫应答。此综述初步探讨调节性B细胞在炎症性肠病中的作用及其可能机制。

c-myc和hPTTG1在结直肠癌表达的研究进展418-419

摘要：c-myc具有促进细胞增殖和凋亡的双重功能，在细胞周期、细胞增殖及肿瘤发生中发挥重要的作用。作为一个癌基因,hPTTGI具有转化功能，参与细胞周期的调控，调节c-myc基因的表达，可能与c-myc协同参与肿瘤的发生、发展及侵袭进程。