国际消化病杂志 统计源期刊

国际消化病 2009年第03期杂志 文档列表

国际消化病杂志述评

胆管细胞的增生与凋亡的调节和肝胆系疾病155-156

摘要：近15年来的研究表明，肝内胆管细胞参与胆汁分泌、损伤后增生与修补、纤维化、血管生成。胆管细胞的增生是修补维持胆管完整性的关键机制之一．很多肝损伤都有胆管细胞的增生和炎症，近来还发现胆管细胞具有神经内分泌细胞的表型，分泌细胞因子、生长因子、神经肽和激素。

国际消化病杂志综述

基因多态性参与胆固醇结石发病机制的研究进展157-159

摘要：胆汁胆固醇过饱和及胆汁淤积是胆固醇结石的重要诱因。基因多态性通过影响胆固醇的转运及代谢，导致胆汁胆固醇过饱和、降低胆囊动力加重胆汁淤积，使个体对胆固醇结石的易感性增加。此文就近几年来对基因多态性在影响胆固醇结石发生方面的研究进展进行综述，以期进一步了解基因多态性在胆固醇结石发生中的作用。增进对胆固醇结石发病机制的了解，并为胆固醇结石的诊治提供新的思路。

Hedgehog通路与胰腺癌相关性研究进展160-162

摘要：Hedgehog（Hh）信号转导通路在胚胎发育的过程中发挥重要作用，控制着细胞的增殖和分化，随着近年的深入研究，该信号通路的异常激活对人胰腺癌的发生和恶性生物学特性的维持极为重要。此文就Hh通路与胰腺癌的相关性研究作一综述。

高迁移率族蛋白B1与胰腺疾病的关系研究进展163-165

摘要：高迁移率族蛋白B1（HMGB1）是一种重要的晚期炎性介质，HMGB1参与重症急性胰腺炎（SAP）的全身炎症反应，也是与胰腺肿瘤的生长、浸润、转移密切相关的染色质蛋白，它能促使细胞外基质降解，促进胰腺癌浸润、转移。丙酮酸乙酯、正丁酸钠、抗HMGB1抗体等抗炎药物能有效降低HMGB1在急性胰腺炎与胰腺癌中的表达，从而缓解小鼠（大鼠）病情进展。

急性胰腺炎腺泡细胞凋亡研究进展166-169

摘要：细胞凋亡参与急性胰腺炎的发病过程，且胰腺腺泡细胞的凋亡与急性胰腺炎严重程度密切相关。对凋亡调控基因Caspase家族、Bcl-2家族等的研究为急性胰腺炎的临床治疗提供了新的思路。新近发现的一对凋亡调节蛋白，即Smac／Diablo与XIAP，参与了凋亡调控的多种途径，考虑其可能与腺泡细胞凋亡有关。

组织病理学在胃食管反流病诊断中的作用170-171

摘要：约50％有主观症状的胃食管反流病（GERD）患者其内镜检查可无明显异常改变，因为处于炎症状态的食管黏膜内镜下表现无特异性，对这些患者进行食管黏膜活检组织学检查可能对诊断GERD有益，但长期以来人们一直对组织病理学在GERD诊断中的作用存在极大的争议，此文对组织病理学在GERD诊断中的作用的历史及现状进行综述。

牙侵蚀及其与胃食管反流的关系172-174

摘要：牙侵蚀指非细菌因素引起的、由于化学或离子化过程导致的牙矿质减少，胃食管反流病（GERD）是其主要病因之一。GERD患者食管动力异常、唾液分泌速率和缓冲能力下降均可促进牙侵蚀的发生和发展。控制酸性饮料摄入、中和口腔酸度以及使用唾液成分替代物有利于防止牙表面pH过低引起的牙釉质去矿化，而氟化物则有利于促进再矿化。在恢复受侵蚀牙齿的美观方面，全瓷贴面被广泛应用。牙侵蚀的诊治需要口腔科和消化科的共同参与。口腔科医生可发现不典型的GERD患者，而消化科医生诊断GERD也应常规排除牙侵蚀的存在。

脂氧素与胃炎175-177

摘要：脂氧素（I，X）是花生四烯酸的一类脂氧化酶产物，能抑制中性粒细胞趋化和活化,减少炎性细胞因子的产生。是炎症的“刹车信号”。近年来．关于脂氧素在胃炎中对胃黏膜的保护作用、脂氧素对胃炎中细胞及因子的作用有许多进展。

胃癌细胞转移相关促移动因子研究进展178-180

摘要：肿瘤转移是一个多阶段复杂的过程，肿瘤细胞需经过脱离原发瘤群体、黏附、降解、运动迁移、血管生成等一系列过程。其中，活跃的细胞移动能力是肿瘤侵袭周围组织，发生远处转移的基本条件之一。目前已发现多种细胞因子参与肿瘤细胞的运动，此文综述胃癌细胞相关促移动因子的研究进展。

树突状细胞与肠源性感染181-182

摘要：树突状细胞（DC）广泛分布于整个肠道，是体内功能较强的抗原呈递细胞，在肠黏膜屏障中扮演着重要的角色。肠源性感染一般认为是肠黏膜屏障失常后细菌移位所致。因此，DC可能参与了肠源性感染的发生，对DC进一步深入研究，有助于发现新的肠源性感染治疗方法。

鞭毛蛋白抗体在炎症性肠病中的研究进展183-185

摘要：鞭毛蛋白（CBir1）是近年来发现的一种新型的细菌鞭毛蛋白抗原，目前认为其可能参与炎症性肠病（IBD）的发病机制，抗-CBir1可能与复杂克罗恩病（CD）亚型的分型相关。

神经肽与炎症性肠病的研究进展186-187

摘要：炎症性肠病是一种病因不明的慢性炎症性疾病。在众多致病因素中，神经免疫因素的作用越来越受到重视。近年来研究表明，神经肽在炎症性肠病中能影响免疫细胞，参与局部黏膜的炎症反应，此文就神经肽和炎症性肠病近年来的研究作一综述。

水通道蛋白8与肠易激综合征188-189

摘要：水通道蛋白8是近年来发现的一种新型的特异性跨膜转运水的蛋白质，在消化道有广泛的表达并且与某些消化系统疾病密切相关，最近发现水通道蛋白8表达与IBS的便秘和腹泻症状有关，为进一步了解IBS的发病机制，此文就水通道蛋白8与IBS的关系作一综述。

隐窝干细胞和肿瘤干细胞与结直肠癌的研究进展190-192

摘要：隐窝干细胞及肿瘤干细胞在维持肿瘤细胞的分化、增殖及凋亡中发挥着重要作用。大量研究表明，结直肠癌的的发生、转移和复发与隐窝干细胞及肿瘤干细胞的异常表达密切相关。这两种细胞可能成为结直肠癌治疗的新靶点。

三苯氧胺与脂肪性肝病193-195

摘要：三苯氧胺是一种非类固醇类雌激素受体拮抗剂，其可引起43％的患者出现脂肪性肝病，且有部分病例可进展到肝纤维化和肝硬化。其致病机制尚不明确，认为线粒体β氧化抑制、胆碱不足、肥胖和雌激素与之相关，钙离子与ROS更是在疾病进展中起重要作用。

非酒精性脂肪肝病的一些生物学指标研究196-198

摘要：肝活检是目前诊断非酒精性脂肪肝（NAFLD）和评估纤维化程度唯一值得信赖的手段。由于该病患者日益增多，现有的临床非侵入性检测手段均缺乏准确性及可信性，临床上迫切需要一些非侵入性、简单、可重复和可信赖的生物学标志。国内外研究在寻求氧化应激、炎症、肝细胞凋亡和纤维化等方面新的生物学标志取得一定的进展。

白细胞介素6基因多态性与消化道肿瘤发生的关系199-200

摘要：白细胞介素6（IL-6）基因多态性如-174G／C、-572G／C、-634C／G等对多种肿瘤的发生都起了极其重要的作用，而且可以调节基因的表达水平。在消化道肿瘤患者的血清与癌组织中IL-6水平较正常人增高，但是由于种族差异的存在，各多态性位点基因型与消化道肿瘤的发生和患者预后及存活等存在不同的相关性。

国际消化病杂志论著

伴高脂血症性重症急性胰腺炎大鼠的肠道免疫功能的实验研究201-204

摘要：目的探讨伴或不伴高脂血症的重症急性胰腺炎（SAP）大鼠的肠道免疫功能改变及可能的机制。方法4（）只雄性SD大鼠，随机等分为4组：A组（正常对照组）；B组（高脂血症组）；C组（SAP组）；D组（高脂血症＋SAP组）。采用高脂饲料喂养4周建立大鼠高脂血症模型，采用逆行胰胆管注射3．5％牛磺胆酸钠制作大鼠SAP模型。建立SAP模型24h后处死动物，临床全自动生化仪检测血清三酰甘油（TG），鲎试剂法检测大鼠门静脉血内毒素水平，免疫组化方法检测小肠黏膜组织CD4^＋、CD8^＋T淋巴细胞数量，免疫放射分析法测定肠黏膜组织中分泌型免疫球蛋白A（slgA）含量，分光光度计法测定肠道谷氨酰胺（Gln）摄取率、肠黏膜Gln含量、谷氨酰胺酶（GA）活力。结果B组血清TG值均较A组明显升高（P〈0．01），D组血清TG值均较C组明显升高（P〈0．01）；C组血内毒素水平显著高于A组（P〈0．01），小肠黏膜组织CD4^＋、CD8^＋T淋巴细胞数量、slgA含量、肠道Gln摄取率、肠黏膜Gln含量、GA活力较A组显著降低（P〈0．05～P〈0．01）；D组血内毒素水平较C组明显升高（P〈0．01），小肠黏膜组织CD4^＋、CD8^＋T淋巴细胞数量、sIgA含量、肠道Gln摄取率、肠黏膜Gln含量、GA活力较C组显著降低（P〈0．05～P〈0．01）。结论SAP早期即出现肠道免疫功能受损，肠黏膜Gln代谢改变可能在这一损伤过程中起重要作用；高脂血症可加重SAP大鼠肠道免疫功能受损，而肠黏膜Gln代谢改变可能是高脂血症加重SAP肠道免疫功能受损的机制之一。