国际消化病杂志 统计源期刊

国际消化病 2009年第02期杂志 文档列表

国际消化病杂志综述

硫氧还蛋白与肝脏疾病83-85

摘要：硫氧还蛋白（thioredoxin，Trx）是一种低分子质量、进化上高度保守的有还原双硫键活力的蛋白质，主要功能是调节细胞胞内氧化还原平衡，参与氧应激诱导的细胞凋亡，并与肿瘤的发生密切相关。Trx与脂肪性肝病、病毒性肝炎、肝纤维化、肝硬化、肝癌等的发生发展及预后密切相关，此文综述Trx与肝脏疾病的关系。

转化生长因子β1在肝纤维化发病中的作用86-88

摘要：转化生长因子（TGF）β1在肝纤维化的启动、进展中发挥了关键作用，近年对其参与肝纤维化发生的机制有了新的认识，如TGF-β1与非肝星状细胞来源的肌成纤维细胞（MFB）的联系、与上皮-间质转化（EMT）过程的联系以及TGF—β1基因多态性与肝纤维化的可能联系等。

活性氧簇与肝纤维化发病的研究进展89-91

摘要：肝星状细胞（HSC）的激活是肝纤维化发病的中心事件，而活性氧簇（ROS）是肝纤维化发病的重要介质。不同来源的ROS在HSC激活的各个阶段所起的作用不同，它参与了肝纤维化发病的全过程。

生物制剂临床应用征文通知91-91

摘要：为了进一步探讨和交流生物制剂在消化领域的应用，对临床经验进行总结，并尽可能避免药物的不良反应，提高临床医生的疾病诊治水平，《国际消化病杂志》和西安杨森制药有限公司联合举办“生物制剂临床应用征文”活动，现将有关征文事项通知如下：

瘦素与肝硬化营养不良的关系92-93

摘要：瘦素是ob基因的产物，由脂肪细胞合成的蛋白类激素，具有抑制食欲、抑制脂肪合成、减少能量摄取、增加能量消耗等生物学效应。近年来研究结果表明，各种原因导致的肝硬化患者均伴有血清瘦素水平增高，高瘦素血症和肝硬化患者的营养不良的发生、发展密切相关。

肝硬化难治性腹水的治疗现状94-96

摘要：腹水是肝硬化患者常见的并发症，预示患者生存率降低。绝大部分腹水患者对于低盐饮食和利尿剂治疗有良好反应，少部分患者则需要反复腹腔大量穿刺放液、经颈静脉肝内门体分流术等处理。目前肝脏移植是唯一被证实可以提高患者远期生存率的方法，新治疗方法的目的在于纠正血流动力学紊乱及神经-内分泌系统过度兴奋状态。

核苷类似物治疗慢性乙型肝炎研究进展97-99

摘要：由于乙型肝炎病毒（HBV）缓慢的病毒清除动力学和自发的基因变异性，慢性乙型肝炎的抗病毒治疗在临床上仍然还是一种挑战。此文就核苷类似物治疗的进展作一综述。

库普弗细胞在非酒精性脂肪性肝病发病机制中的作用100-102

摘要：库普弗细胞（KC）是门脉系统的第一道屏障，也是机体固有免疫系统的重要组成部分，能分泌大量的炎性介质等物质，参与多种肝脏疾病的发生发展。非酒精性脂肪性肝病是指除乙醇等明确的损伤因素外，以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变为病理特征的临床综合征，是仅次于病毒性肝炎的常见肝病。近年来研究发现KC与该病的发病全过程密切相关。

以Survivin为靶点的反义寡核苷酸在肝癌研究中的应用进展103-104

摘要：Survivin是目前恶性肿瘤基因治疗研究中的新靶点。采用反义寡核苷酸等治疗方法可以抑制Survivin的表达，从而诱导肿瘤细胞的凋亡、抑制细胞增殖并增强对化疗药物的敏感性。近年来，已有学者将其用于肝癌的研究，为肝癌的治疗提供了新的方向。

肝脏CT灌注检测技术在肝脏疾病中的临床应用105-107

摘要：肝脏具有双重血供。在各种病理情况下，肝动、静脉和门静脉之间的血流动力学发生复杂的变化。此文综述了CT灌注成像在肝脏疾病的诊断、治疗及评估中的重要价值。

肝移植术后免疫抑制剂的应用进展108-110

摘要：免疫抑制剂可以分为6大类：全身性免疫抑制剂，神经钙蛋白抑制剂，抗代谢药物，雷帕霉素靶点（TOR）抑制剂，抗淋巴细胞抗体，以及新型免疫抑制剂。肝移植术后，这些免疫抑制剂的应用使机体保持免疫抑制状态，这对于受体的存活是关键的。本文通过广泛查阅国内外相关文献，结合本科的临床工作，重点阐述神经钙蛋白抑制剂和新型免疫抑制剂的作用机制、药代动力学和常见不良反应，同时简单介绍其他4类免疫抑制剂的应用现状。

食管内脏高敏感与神经递质、离子通道及受体111-113

摘要：近年来，诸多研究证实神经递质、离子通道与受体在食管内脏高敏感的发生中发挥着重要作用。此文就神经递质、离子通道与受体的特性及其参与食管内脏高敏感发生的机制作一综述。

食管阻抗监测的临床应用114-115

摘要：多通道腔内阻抗监测（MII）是一种研究腔内液体和气体流动的新技术，国外已广泛应用于食管排空和胃食管反流监测等领域，此文就食管MII的临床应用进行综述。

胃液颈细胞分化增殖的调控116-118

摘要：黏液颈细胞（MNC）被认为是胃黏膜中具有分化和增殖能力的细胞，研究显示再生基因RegI可促进MNC向壁细胞和主细胞分化，在胃黏膜细胞增生、移行、分化以及维持胃黏膜完整性中发挥重要作用。研究发现表皮生长因子（EGF）、胃泌素和促炎性因子CINC-28可能都通过刺激RegI来调节MNC的细胞分化和胃腺体增殖。胃泌素促进ECL细胞中RegI的表达，胃黏膜MNC抗EGF抗体强染色，而其他胃黏膜细胞（主细胞、壁细胞等）均无阳性表达。在转基因大鼠实验中，转化生长因子表达后，MNC细胞和腺体黏液细胞数量明显增加。此文综述并提出了MNC分化和增殖对胃黏膜良恶性病变影响的机制。

幽门螺杆菌耐药的分子机制研究现状119-121

摘要：近年抗生素耐药率普遍升高．耐药成为根除幽门螺杆菌治疗失败的主要原因。克拉霉素耐药的主要原因为23SrRNA基因点突变。甲硝唑低水平耐药主要与硝基还原酶基因rdxA和frxA基因的失活有关．高水平耐药是多基因突变的累积效果所致。阿莫西林耐药与pbplA基因多位点突变相关。porD和oorD两基因的突变可能与幽门螺杆菌对呋喃唑酮产生低水平耐药相关。

c—Jun氨基末端激酶与炎症性肠病发病的关系122-124

摘要：c—Jun氨基末端激酶（JNK）是促分裂原活化蛋白激酶（MAPK）家族成员之一，在机体的炎性反应过程中起到重要作用，其参与包括炎症性肠病（IBD）在内的一些炎性疾病的发病。现对JNK信号通路的致炎作用及其对于IBD发病的影响作一综述。

小肠细菌过度生长的诊断方法评价125-128

摘要：小肠细菌过度生长在多种疾病恶化过程中扮演着十分重要的作用。如何便捷地诊断小肠细菌过度生长将有利于临床医生早期判断病情的发生、发展及预后。判断小肠细菌过度生长的方法很多，而呼气试验是目前使用较广泛、较具临床价值的方法之一。此文就小肠细菌过度生长的各种诊断方法、特点、优缺点及临床利用价值作一综述。

益生菌治疗肠易激综合征的疗效和相关机制129-130

摘要：肠易激综合征（IBS）发病与肠道菌群紊乱和结肠发酵异常相关，益生菌能有效改善IBS的临床症状，其作用机制包括调节免疫功能和肠道动力，改善肠内环境。益生菌可作为IBS治疗的有效手段。