国际消化病杂志 统计源期刊

国际消化病 2008年第03期杂志 文档列表

国际消化病杂志述评

重视药物基因组学与消化道肿瘤个性化治疗的研究171-172

摘要：消化道恶性肿瘤在所有恶性肿瘤的发病和死亡率中占据前列，我国约有超过57％的恶性肿瘤均为消化道恶性肿瘤，其中部分消化道恶性肿瘤如肝癌、胰腺癌和胆囊癌的预后非常差。近年来消化道恶性肿瘤的诊治虽然取得了长足的进展，但不同患者间存在着显著的疗效差异和毒性不良反应。除了环境等因素外，不同个体的基因组差异也是造成药物效应差异的主要因素，消化道恶性肿瘤治疗方法的发展在很大程度上取决于药物基因组学的研究与应用。

国际消化病杂志综述

蛋白质芯片在胰腺癌研究中的应用现状173-176

摘要：胰腺癌是一种进展迅速的恶性肿瘤。临床迫切需要寻找胰腺癌的早期诊断标志物和发现新的治疗靶点。蛋白质芯片技术的发展，带来了很多机遇和挑战。此文对蛋白质芯片在胰腺癌中的应用现状作一综述，包括早期诊断、肿瘤标志物、治疗靶点及良恶性胰腺疾病的鉴别等。

胃癌癌前病变相关分子研究若干进展177-179

摘要：胃癌是最常见的恶性肿瘤之一，胃黏膜上皮细胞癌变是一个渐进的过程，其主要癌前病变为胃黏膜上皮异型增生和肠上皮化生。近年来国内外学者在胃癌癌前病变的分子水平上，蛋白类、酶类、基因类等多种相关分子的表达研究取得了一定进展，筛选具有高度特异性、敏感性的标志物是今后研究的方向。

生存素在恶性肿瘤中的作用和意义180-182

摘要：生存素（survivin）是一种具有抑制凋亡作用的多效蛋白，调节细胞分裂并促进血管生成。它在成熟的高度分化的组织（除胸腺、造血干细胞、分泌期子宫内膜等）中不表达，却在大多数恶性肿瘤中发现其选择性表达。因为在恶性组织和相对正常组织中表达的巨大差异性，生存素成为研究肿瘤标记和抗肿瘤治疗的热点。近期开展了有关生存素靶向治疗潜力的研究，亦有探讨生存素可作为肿瘤标记物的研究。现就生存素在恶性肿瘤中作为生物学标记物的意义作一综述。

上皮型钙黏蛋白基因甲基化与消化系肿瘤183-185

摘要：上皮型钙黏蛋白（E—cadherin，E-cad）基因位于染色体16q22．1，它编码的E-cad蛋白是一种钙依赖性黏附分子，分布于各类上皮细胞，在维持细胞的极性和完整性方面起重要作用。近年来大量研究表明，E-cad基因启动子区5′CpG岛的高甲基化可导致基因功能丧失，并与多种肿瘤尤其是消化系肿瘤的增殖、侵袭或转移密切相关。

CagA与胃MALT淋巴瘤的相关性及发病机制的研究进展186-187

摘要：Hp感染与胃MALT淋巴瘤的发生有较强的相关性，但其机制尚未明了。近来研究发现，细胞毒素相关蛋白（CagA）在MALT淋巴瘤的发病机制中扮演着重要角色，CagA蛋白可通过酪氨酸磷酸化及其他非磷酸化通路干扰宿主细胞的信号转导通路，影响细胞的生长、分化、移动及凋亡，导致淋巴瘤的发生。

癌基因STAT3与结直肠癌的关系研究进展188-190

摘要：STAT3是信号转导和转录激活因子家族（STAT）的重要成员，由细胞外细胞因子、生长因子等多肽类配体激活，作用于细胞核内特异的DN段，调控靶基因的转录，促进细胞的增殖，抑制凋亡。因此，STAT3信号通路可能成为肿瘤分子治疗的新靶位点。对STAT3癌基因的一些相关性研究，为结直肠癌形成机制的阐述及治疗奠定了基础。

胃肠道间质瘤分子遗传学改变及耐药机制研究进展191-193

摘要：胃肠道间质瘤多存在c—kit基因或血小板源性生长因子受体α基因的突变，受体酪氨酸激酶抑制剂伊马替尼可以抑制该肿瘤的生长。肿瘤的位置、大小、核分裂指数以及细胞分子遗传学改变都可影响其对伊马替尼的治疗反应。对胃肠道间质瘤的评估，应结合病理学标准和分子遗传学信息。

CDX2与胃上皮化生研究进展194-196

摘要：此文介绍了果蝇同源异型框转录因子（CDX2）的结构与功能，CDX2转基因鼠及CDX2与胃癌、肠化生、胃食管连接处肠上皮化生等近几年的研究情况，分析了CDX2作为特异性的早期肠转录因子在肠化生早期表达的重要意义。而CDX2与胃癌预后是否有关，还需要进一步研究，其可能是早期肠型胃癌的进展标志。

Caveolin-1和Wnt信号通路与消化道肿瘤197-198

摘要：Caveolae是直径为50-100nm的细胞表面特异性内陷结构，caveolin-1是caveolae的主要成分。Caveolin-1具有脚手架结构，在体外和原位能结合和抑制几种信使蛋白，与多种消化道肿瘤相关。Wnt／β-catenin途径涉及到多个部位的肿瘤发生。Caveolin-1能通过Wnt信号途径抑制肿瘤发生。

COX-2及其选择性抑制剂在胃癌中的研究进展199-200

摘要：环氧合酶-2（COX-2）是花生四烯酸合成前列腺素的关键限速酶。近年来大量研究表明，COX-2的高表达在胃癌肿瘤细胞进展中发挥着重要作用，其选择性抑制剂能够降低胃癌的发生率。

幽门螺杆菌环境压力下的蛋白表达调控201-203

摘要：幽门螺杆菌（Hp）与慢性胃炎、消化性溃疡乃至胃癌、胃黏膜相关淋巴样组织（MALT）淋巴瘤等多种消化系统疾病密切相关，很多从蛋白组学水平的研究发现其在不同生理状态及环境压力下的蛋白表达存在着差异。此文从酸应激、氧应激、缺铁及抗生素应用等方面作一综述。

幽门螺杆菌宿主胃癌易感基因多态性的研究进展204-207

摘要：幽门螺杆菌（Hp）感染被认为是胃癌的重要危险因素，而基因多态性决定个体之间存在着差异，基因多态性对胃癌发病的作用近年来逐渐引起重视。此文综述与Hp感染诱导的胃癌发病有关的宿主基因多态性，包括各种细胞因子、相关酶类及其他基因的多态性。

食管感觉与胃食管反流病208-210

摘要：近年来，一些研究认为食管感觉敏感性改变可能在胃食管反流病发生中发挥着重要的作用。此文就食管高敏感表现，食管感觉的神经机制，食管感觉相关的神经递质及食管感觉与GERD等的研究进展作一综述。

幽门螺杆菌根除失败原因及防治对策探讨211-213

摘要：近年来，随着根除幽门螺杆菌（Hp）治疗的普遍开展，Hp根除治疗方案失败率逐渐上升，究其原因可能与根除方案的药物组成、治疗疗程与药物剂量欠合理、出现抗生素耐药以及Hp菌株本身特性、患者自身因素等有关，防治对策包括严格掌握Hp根除的指征、规范化治疗、根据患者具体情况使用补救方案，并应开发新的治疗方法如光动力学治疗、Hp治疗性疫苗等。

靶向肿瘤坏死因子治疗溃疡性结肠炎研究进展214-216

摘要：对于顽固性的、5-氨基水杨酸类药物治疗无效的UC患者，传统的方法是使用糖皮质激素或免疫抑制剂，常常有部分患者无法耐受其不良反应，直接导致结肠切除甚至死亡。近年来，抗肿瘤坏死因子药物治疗UC显示出良好前景，此文就靶向肿瘤坏死因子治疗UC研究的进展作一综述。

炎症性肠病与骨代谢研究若干进展217-219

摘要：骨质疏松（OP）是炎症性肠病（IBD）患者常见但易被忽视的并发症之一。IBD患者骨代谢异常的发病机制除了营养不良，钙、磷吸收异常，性腺功能减退之外，还与使用激素，炎症因子的异常活化等紧密相关。研究发现IBD患者骨质疏松发生率在15％左右，在老年IBD患者身上表现尤为显著，使用激素是其主要危险因子。IBD患者骨折发生率并没有原先预期的那么高。骨代谢指标对预测IBD患者BMD及骨折发生价值有限。

TLR4介导的信号转导通路的相关阻断研究与炎症性肠病220-223

摘要：炎症性肠病发病机制尚不明确，研究发现TLR4（Toll样受体4）介导的信号通路在炎症性肠病发病机制中起着重要作用。目前已有较多阻断此通路的研究报道，抑制此通路的关键环节或关键分子以避免过强的炎症反应已成为众多学者研究的新方向，此文对此作了概括总结。