国际消化病杂志 统计源期刊

国际消化病 2006年第05期杂志 文档列表

国际消化病杂志述评

维生素与胃癌的预防291-293

摘要：胃癌是常见的消化系肿瘤，2002年全球因胃癌而死亡的患者超过700，000例，居各种肿瘤死亡率的第二位。目前已经普遍接受的胃癌发生模式是癌前病变（萎缩性胃炎、肠化生、不典型增生）→恶性肿瘤。多数患者出现症状而就医时，肿瘤往往已侵润至肌层，手术和化疗效果欠佳。因此如何预防胃癌的发生是控制胃癌死亡率的关键所在，尤其是针对其癌前疾病如慢性萎缩性胃炎等更需采取经济有效的干预措施，阻止其向肿瘤进一步发展。

国际消化病杂志其他

本刊下期要目预告293-293

国际消化病杂志综述

三叶因子1与胃癌关系研究进展294-296

摘要：三叶因子1（TFF1）属三叶因子家族，是近年来被人们注意到的具有胃肠道粘膜保护及修复作用的生长因子类小分子多肽物质。其基因现已被认为是一个重要的胃癌抑癌基因。现就三叶因子1的结构、功能、分布、表达及其与胃癌关系的研究进展作一综述。

NF—κB与胃癌关系的研究进展296-299

摘要：NF—κB是真核细胞的转录因子，近年来发现其与胃癌的发生、发展和转移有关，并在肿瘤化疗抵抗中发挥重要作用。接受NF—κB调控且在胃癌发生发展过程中可能发挥作用的下游因素，包括：（1）Bcl—2家族、（2）白介素-8（IL-8）、（3）凋亡抑制蛋白（IAPS）家族、（4）环氧合酶-2（COX-2）、（5）人类端粒反转录酶（hTERT）。因此NF—κB可以作为胃癌治疗的作用靶点，调控其活性将会对胃癌的治疗提供新的思路。

Runx3与胃癌的关系299-300

摘要：Runx3基因是近年来发现的一个新的肿瘤抑制基因．其在小鼠胚胎发育过程及人类多种恶性肿瘤尤其是在胃癌的发生过程中起重要作用，现就Runx3基因与胃癌的发生发展过程中的关系及研究现状作一综述。

表皮生长因子及其受体与胃肠道疾病301-303

摘要：表皮生长因子（EGF）是最重要的促细胞生长因子之一，消化道中EGF含量远远高于血循环中的浓度。近年研究表明，EGF对许多胃肠道良性疾患有治疗作用，同时也发现EGF和EGFR拮抗剂可以影响恶性肿瘤的发生、发展和消退。

胃肠道间质瘤的治疗进展303-306

摘要：胃肠道间质瘤是消化道最常见的间叶细胞肿瘤。近年来，随着抗肿瘤药物Gleevec的临床应用，胃肠道间质瘤的治疗方法起了重大的变化，由原先单一的手术治疗转为手术、药物的联合治疗。此文回顾近几年来国内外学者的研究及经验，对胃肠道间质瘤的治疗作一综述。

同源盒基因在胃肠道发育与胃肠道肿瘤发生中的作用306-308

摘要：同源盒基因分为HOX基因和Para—HOX基因两大类。作为一类高度保守的基因家族，其在胚胎发育过程中发挥了重要作用；近年来它与肿瘤的关系也受到越来越多的关注。此文对同源盒基因在胃肠道发育及胃肠道肿瘤发生中的作用作一综述。

p63基因与消化系肿瘤308-310

摘要：p63基因是新近发现的p53的同源基因，其转录剪切后产生多种功能相异的异构体，包括全长型p63（TAp63）和截短型p63（ANp63），表达的蛋白可以激活p53相关靶基因，具有转录因子活性，诱导细胞周期停滞和细胞凋亡，抑制细胞衰老等功能，与消化系肿瘤的发生、发展密切有关。

胃粘膜保护剂的研究进展311-313

摘要：消化性溃疡的治疗不仅要针对攻击因子，增强粘膜保护因子同样不容忽视。近年来胃粘膜保护剂的作用逐渐受到重视，其不仅能使损伤的粘膜上皮修复，还能使粘膜下组织结构修复和重建，从而提高溃疡愈合质量，降低复发率。合理选择和使用粘膜保护剂对巩固疗效，防止溃疡复发有重要意义。

胃粘膜瘦素及其受体研究进展314-315

摘要：瘦素（leptin）是一种肥胖基因编码的、主要由白色脂肪组织分泌的蛋白类激素。瘦素及其受体广泛分布于全身各组织器官，发挥多种生物学功能。近年来研究发现胃粘膜组织中也有瘦素及其受体的表达，它们可能在胃发挥重要的病理生理作用。

胃电刺激的临床应用及机制研究进展316-317

摘要：近年来采用胃电刺激治疗胃感觉／运动障碍性疾病的研究取得了令人鼓舞的结果。此文就胃电刺激的方法及其在胃轻瘫和病态肥胖症的临床应用及其作用机制方面的研究结果作一综述。

胃食管反流病与功能磁共振技术318-320

摘要：随着对胃食管反流病研究的深入，大脑和食管感觉及胃排空的相互作用越来越受到重视，功能磁共振成像技术，有助于进一步了解胃食管反流病的发病机制。

转化生长因子α对消化性溃疡的修复作用研究进展320-322

摘要：转化生长因子α（TGF—α）参与调节胃肠道粘膜上皮的更新和粘膜损伤后的修复，是维持粘膜完整性的重要介质。胃粘膜损伤后可迅速引起TGF—α的反应性表达，在消化性溃疡愈合过程中，TGF—α在粘膜的表达呈逐步升高的趋势。TGF—α含量的增高可以促进溃疡的修复。

幽门螺杆菌与胃肠外疾病323-325

摘要：众多研究表明，幽门螺杆菌（H．pylori）感染与许多胃肠外疾病，包括呼吸系统、肝胆疾病、心血管疾病、皮肤和免疫系统等疾病有关。其机制可能是由H．pylori诱导产生的炎症和／或免疫反应所致。此文对H．Pyzori相关的胃肠外疾病及可能机制作一综述，为今后研究和治疗H．pylori相关性胃肠外疾病提供理论依据。

Ghrelin的胃肠动力学研究进展325-328

摘要：Ohrelin是1999年被发现的生长激素促分泌激素受体的内源性配体，是胃动素相关类家族的调节肽。Ghrelin主要由胃基底部泌酸腺X／A样细胞分泌，并释放进入血液循环。它除了可以刺激生长激素、泌乳刺激素及促肾上腺皮质激素释放外，还可以促进食欲、增强胃肠动力、刺激胃酸分泌、影响睡眠节律、调节胰腺内分泌功能、调节糖代谢、能量代谢等。此文综述了Ghrelin在胃肠动力方面的研究进展。

巨噬细胞移动抑制因子与消化疾病328-330

摘要：巨噬细胞移动抑制因子是一种在体内广泛存在的淋巴因子，不仅可以抑制巨噬细胞的移动，参与迟发型超敏反应，还有神经内分泌和肿瘤抑制功能。最新的研究发现，它参与多种消化系统疾病的病理生理机制。

Cajal间质细胞与胃肠起搏330-333

摘要：近年的研究发现，Cajal间质细胞（ICC）是胃肠起博细胞。ICC呈星状，有长的突起。均表达c-kit，ICC之间、ICC与周围平滑肌形成缝隙连接，可自发产生起博电位。ICC起博的机制可能是：ICC自发产生的单元电位总和达阈值，激活电压依赖的Ca^2＋可通透的离子通道，形成起博电位的初始部分；Ca^2＋内流，激活对细胞内Ca^2＋敏感的酶，使IP3生成增加；从而增高IP3的浓度，引起Ca^2＋从内源性Ca^2＋库瞬间释放，使细胞内Ca^2＋浓度上升，活化细胞膜上Ca^2＋活化的Cl^-通道，细胞膜去极化产生平台部分；Ca^2＋的进入使局部Ca^2＋浓度上升，通道失活，起搏电位终止。